PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA ESPECIALES DE LOS ANIMALES DOMÉSTICOS POR LOS DOCTORES FRANZ HUTYRA Y JOSEF MAREK N- Y K I ' I / O O T O L O G Í A C A T K D K A T I O O D K M l t l · l i ' I N A K! KN I, A KHOUKI.A H U l ' K K I O K 1) K V « T K I Ü N A l i l A D I H U I I A I i CUARTA EDICIÓN, TRADUCIDA Y ANOTADA POR EL DOCTOR PEDRO FARRERAS UTO I'I.ONA TOMO PRIMERO ENFERMEDADES INFECCIOSAS, DE LA SANGRE Y DE LOS ÓROANOS QUE LA PRODUCEN, DEL BAZO, DE LOS CAMBIOS NUTRITIVOS Y DE LOS APARATOS URINARIO Y CIRCULATORIO. KIÍVISTA V B T I Í R I N A R I A DE ESPAÑA ADMINISTRACIÓN: FASCÍCULO II Universitat Autònoma de Barcelona Servei de Biblioteques 1501182577 Inoculaciones preventivas — Policía viterinaria 185 siderando los experimentos favorables en casos patológicos producidos por rirus filtrables, no se puede negar. En el caso más Eavorable, sin embargo, de la inocu- lación preventiva, sólo hay que esperar, a lo sumo, una inmunidad pasiva de corta duración. TITO, semejante resultado, no responde a las exigencias de la práctica; esto sin contar con que la inoculación preventiva tropieza con frecuencia en la práctica con grandes dificultades. Por esto sólo está i n d i c a d a c u a n d o es más ucee Saria como, por ej., durante o inmediatamente antes de maniobras de caballería y, en general, para proteger caballos, aunque sólo sea para breve tiempo, del peli gro inminente del contagio Técnica de la inoculación. Para practicar la inoculación de suero, se extrae con precauciones antisépticas de un caballo que, a lo sumo, haga 6 semanas que ha sufrido influenza pectoral, 3 \ litros de sangre, que se guardan en sitio fresco y obscuro, en vasos cilindricos altos esterilizados. El suero separado, puede utilizarse para la inoculación, inmediatamente o en los días que siguen. Hasta que se usa debe guardar en lugar fresco. El suero se inyecta bajo la piel, en dosis de 40 too c e , y esto se repite 1 6 ve ees en los días que siguen (KRUGEB recomienda la invección Intravenosa, l n•; 1,1,A NOCE la intratraqueal), Al suero pueden añadirse algunas gotas de cloroformo (FRIIS, JENSEN, XIKI.SKN) O Solución de ácido oxálico al 0,8 %, en la proporción de 1 : 1 0 (ejército prusiano). I(). X Y 1 I I . [ 5 9 . [ENSEN, M o n l i . , [ 8 9 1 . II. [96, I M I T I I , I b i d . , [ 8 9 1 . I I I . 1 9 2 . - I / K C I . A I N C I I K , R e v . v e t . , 181)2. 7 8 ( b i b l . ) . - LlGNIERES, Bull., < m o . 524 (bibl.); R e v . gen., 1907. I X . 5 9 9 , — [ENSEN y N I K I . S K N , M a a n c d s s k r . , 1 .S<17. V I I I . 401. — OSTBRTAG, Z. f. Inkr., 1909. V . [ 8 0 . ' l V K i i , I ; R , A . f. T k . , 1 9 1 0 . X X X V . S u p p l . l i d . , 122. — R I P S , B . t . W . , i ' i i i . ( ¿ i y 7c)S; 1 9 1 2 . 4 0 5 .— N E V E R M A N N , I b i d . , i < ) i 2 . n i ) y 2 4 2 . ' — B e r . u b . Salvarsanbehdíg., /.. f. Vk.', t g n . X X I I I . -,11; i<)i2. X X I V . $67. G A W K Y , Z. f. Vk., m i ; , x x i v . 212; 1913. x x v . 1. P. P É R E Z S Á N C H E Z y G. GARCÍA F Í A R. v e t . d e Jvsp. V I I , 12.* Influenza del hombre. Iíu medicina humana se denomina influenza una en ieiined.nl infecciosa, aguda, contagiosa, que se propaga de vez en cuando con ex- traordinaria rapidez. Sus síntomas son: artralgias y mialgias, temblores muscula- res, fiebre alta, que se presenta bruscamente acompañada de cefalalgia intensa y TOMO I - 14 186 Influenza del hombre — Dengue — Fiebre de tres dias gran postración, catarro agudo progresivo de las vías respiratorias, a las que va invadiendo de arriba abajo, conjuntivitis y, con frecuencia, catarro gastro intestí nal. La enfermedad suele curat en 2 6 días, pero también puede durar 2 semanas. En personas ancianas \ , excepcionalmcntc, también en las jóvenes, el Catarro de las mucosas va seguido en ocasiones de procesos graves, especialmente faringitis, pneumonías catarral y crupal, mas raía vez pleuresía y pericarditis y, en fin, otitis medias; en tales casos el curso es prolongado, no rara ve/, también mortal. La enfermedad, que nada tiene que ver con la influenza de los équidos, es pro ducida por el bacilo de la influenza, muy pequeño, descubierto por PFEIFFEK (BECK, Ergebn. d. allg. Atiol., 1896. I. 742). Dengue. La liebre dengosa, que a veces invadí' muy extensamente los países tropicales, en particular América, la India inglesa y las costas del Mediten ;ineo, y que se manifiesta por escalofríos, que se presentan bruscamente, dolores articulares y musculares (por esto se llama dengue dandy, poi el modo partícula! de- andar con las piernas rígidas a causa de los dolores de las rodillas) v por un exantema ¡«>¡i morfo, según algunos observadores ( D E BRUN, CUBILLAS, MARTIALIS), también se presenta en los animales domésticos Así, 1'mT BEY, en [895, observó en Egipto una epizootia en los bóvidos, que identificó con el dengue. Los animalcsc rau pie sa, repentinamente, de debilidad muscular, de modo que sólo si' movían tamba 1 candóse y temblando, o yacían inertes Sobre el pecho. La temperatura de los mismos era Ligeramente febril (39,5 )9,6° C ) , la respiración y el pulso acelerados (25-30 y 60-00 p. m.); al mismo tiempo había inapetencia completa y estreñimiento. Gene raímente, al cabo de < | días sobrevenía diarrea y con ella, ru todos los casos, la curación completa (Fiévre dengue sur l'espèce bovine, Extrait du Bull. de l'Inst. Egyptien, Le Caire, con bibl.) Enfermedad de tres días. (Three days' siehness, Ephemeral fever), En el África del Sur, se presenta entre los bóvidos una enfermedad que ya vio, en 1867, SCHwEINFURTH, pero que sólo lia llamado en los últimos años la atención pO1 ha berse difundido rápidamente por la Rodesia, el Transvaal, el Natal y L colonia a del fabo, y por haber desaparecido también rápidamente. Fue observada primero en Noviembre de [906 pot EDMONDS y después descrita por BEVAN, THEILER y P R E E B (es posible que íuese idéntica a la fiebre dengosa), AGRIÓN lia descrito tam bien su presencia en Egipto, en torada - El cuadro morboso, que se desarrolla en la mayoría de los casos en ( días y desaparece o termina con la muerte, se caracteriza principalmente por una nota ble rii;ii/r:. ilr ln musculatura de una o de todas las ext nulidades y, luego, de la cel vi/, o también de lodo el cuerpo, a consecuencia de la cual cojean y, m i s tarde, apenas pueden moverse o yacen incites cu el suelo Kl desarrollo de este estado se inicia por disminución del apetito v de la lumiación y por un aníllenlo de la tem peratura del cuerpo a 39,6 [O°, observándose después conjuntivitis con hincha /.óii de los alrededores del ojo. respiración frecuente, pulso muy débil (hasta 90 pul sai-iones por minuto), pulso venoso manifiesto, Supresión de las deposiciones y des pues diarrea. Kl curso suele ser benigno, pues apenas unieren ( ",, de los enfermos \ aun éstos, en parte, a consecuencia di' pneumonía por deglución desviada. La causa /!<• 1,1 enfermedad es to lavía desconocida; de todos modos, ROBERS TON y TiiKIUíK pudieron demostrar que la infección es inoculable por medio de la sangre, apareciendo en tal caso sus fenómenos tras una incubación de 2-3 días. lis posible que se transmita por insectos (,mosquitos o culex fatigenS?). Los aui niales que han sufrido la enfermedad, gozan una inmunidad que SÓlo dura '> sema lias, aproximadamente (ROBERSTON), y por eso no son raras las recidivas (FREER). Fiebre causada pot el heno —• Fiebre mediterránea 187 Esta enfermedad tiene gran parecido con las de tres dias y de siete días, e igual- mente con la fiebrs-papatact del hombre, proceso febril de las costas del Mediterrá neo, «ausado por picaduras de mosquitos. Bn otro tiempo se llamó también stiff- sichness = enfermedad rápida, pero THETXEB demostró que esta última es una in- toxicación vegetal producida por la crotalaria burheana. Bibliografía. BBVAN. J. of comp. l'ath., roo7. XX. [04. TIIIOU.KK. Rep, of the Transvaal Gov. Bact., 1907 y [909-10, FREER, V. ]., 1910. 19. AG . K10N, A m e r . V e t . R e v . , 1 9 1 0 . 3 6 3 . — CHAMBERS, V . J . , [ 9 1 1 . 5 1 . Fiebre causada por el heno. {Catarro producido por el heno, asma de los dañadores). — En el hombre se presentan en ciertas estaciones del año eníermeda des agudas, que se manifiestan pol irritat iones dé las conjuntivas y mucosas respi- ratorias. Según las investigaciones de DTJNBAR, son producidas por el polen de gra mineas en flor, que cae sobre las mucosas y cuya albúmina, una ve/, absorbida. produce fenómenos de reacción en las personas predispuestas a ello. Mediante suero de animales tratados con estos albuminoidcs, puede disminuirse la recepti vidad. Según WAI.TIIKU, la enfermedad, en muchas comarcas y en muchos años, apa- rece también en los caballos, atacando a la ve/, a muchos de ellos, desde principios de verano hasta el momento del espigueo. Sus manifestaciones consisten en tos fuerte, persistente y'dolorosa. que hace tomar a los animales una actitud agachada, inclinada hacia el suelo. Las mucosas visibles di- la cabeza están muy enrojecidas y tumefactas. De los párpados fluyen lágrimas acuosas, mucosas, en grau canti dad, y de los hollares moco muy claro con copos espesos, lín muchos pacientes la conjuntiva palpehral se hincha tanto, que recuerda los fenómenos de la influenza catarral del caballo. La temperatura del caballo sólo por excepción sube a 39 o . pero, en los pacientes, pueden apreciarse atontamiento y postración general; en cambio, el apetito suele persistir, líl proceso dura de 1 a i días, rara ve/. más, restableciéndose luego los animales con rapidez notable. (B. t. W., 1911. 818.) Fiebre mediterránea. [Fiebre de Malta, ineli/ococosis.) — La fiebre mediterránea o de Malta, es una enfermedad febril Bubagude i> crónica del hombre, que se presenta las más de las veces de modo endémico en las islas litora- Fig. 89. Mieroc.occM» melitensii (cultivo les del Mediterráneo, pero también se observa en agar; coloración con fucsina fenl- r.i.1,1. en otros países tropicales y subtropicales. Se caracteriza por períodos febriles, que duran varios días y alternan con intervalos apiréticos. A la fiebre continua, intermitente o re- mitente, suelen asociarse constipación, que alterna con diarrea, cefalalgias y neu ralgias, anemia, Sequedad de la piel y aspeie/.a clel pelo, tumor esplénico e hitar tos articúlales. La terminación suele ser feliz; la mortalidad sólo es de 2 ( ",,. Kl agente de la enfermedad es una bacteria muy pequeña, oval, inmóvil, aero bia, gramnegativa [micrococcus melitensis; fig. 59), descubierta por BRUCE (1887), que se desarrolla en los medios de cultivo usuales y es patógeno para los anímales de laboratorio y para los monodáctilos, carnívoros y monos. Se halla en las perso nas enfermas, especialmente durante los accesos febriles, de ordinario en la sangre, de donde es eliminada por la orina. La infección natural tiene lugar, en la mayoría de los casos, por el consumo de 188 Fiebre mediterránea leche cruda de cabra (mucho máa rara vez se debe a la leche cruda de oveja), y por la comunicación ion animales enfermos, y sólo ezcepcíonalmente por el comer ció directo con personas infectadas. También han ocurrido repetidas veces infec- ciones de laboratorio, algunas terminadas por la muerte. El peligro de la leché de cabra lo puso de manifiesto ZAMMIT, quien pudo demostrar que un [o "„ de las calnas de Malta eliminan el agente patógeno con la leche y muchas lo llevan tam bien en la sangre y que, además, en un 50 "„ de las cabras, el suero sanguíneo da reacción aglutinante positiva. CJna vez demostrado que el contagio tenía lugar fá- cilmente por ingestión de leche infectada, se prohibió en el ejército el consumo de la misma sin hervir, y la morbosidad disminuyó en éste a la décima parte de la d Era primitiva; en cambio, en la población civil, que no tomó precaución alguna, no disminuyó. En la cabra y el carnero, el contagio tambiéntiene lugar, de ordinario, por el tubo digestivo, mediante alimentos contaminados con orina, leche y heces de .mi males enfermos; además, el virus contagioso también puede ser inoculado al orde íiar, por heridas di' la piel. Es evidente que muchas veces el contagio se realiza por medio del coito, pues el melitococo se ha encoiltla lo en la Vagina, donde llegó con la orina. Por último, las personas enfermas, como se comprende, también pueden difundir el virus por los estibios de cabras y ovejas, especialmente con la orina. 1.a inyección intravenosa o subcutánea de cultivos puros, lleva consigo, a veces, una enfermedad grave con síntomas de septicemia, pero, en general, a pesar de la infección, los animales permanecen, al parecer, sanos. l,as cabras infectadas y las que eliminan el melitococo con la leche y con la orina, generalmente un presentan fenómenos morbosos o sólo /".•• presentan insignifi- cantes. Según las observaciones de DUBOIS, sólo los abortos, que sobre todo en los de rebaños recién infectados se suceden con rapidez, afectando, a veces, , % las hembras en gestación, hacen sospechar la epizootia. El aborto suele tener lu- gar, la primen vez, hacia el |." mes del embarazo, y, al principio, no suele tener otras consecuencias, En muchas cabras se observan, periódicamente, trastornos en la secreción de la la he, a veces coexistentes con engrosamientOS nodulares pasaje ros del tejido glandular y aspecto granugiento de la leche. Asimismo se presentan Claudicat iones sin causa ostensible (¿neuritis?) o debidas a ligeras artritis y también bronquitis SubagudaS o crónicas. Por último, como complicaciones raras, hemos de citar la queratitis intensa y, en los machos cabrios, la orquitis, pero en tales casos la vida del animal sólo está exc ip :ion tímente amenazada. UM óvidos se cpmpoi tan de modo análogo, pero, en oirás especies, no se ha observado manifestación al gima patógena (sólo DUBOIS relata la observación de liebre, constipación, debili dad y enflaquecimiento en un caballo). En la necropsia de las cabras es [recuente hallar hiperemia y tumefacción agu da del bazo, tumefacción análoga de los ganglios linfáticos, especialmente de los mesentéricos e inguinales y excepcionalmente también nefritis y pneumonía lo bulillar, Kn la mama se halla muchas veces una inflamación fibrosa o locos puru lentos (NKKI). Kl diagnóstico en animales vivos sólo es posible por medio de la investigación bacteriológica de ¡a sangre, de la leche o lección puede descubrirse por el examen del poder aglutinante de los citadoshu mores. Kn los animales infectados, como en el hombre, se aprecian, generalmente a partir del 5." día de la enfermedad, aglutininas, que, después, persisten meses y años, incluso cuando el agente patógeno ha desaparecido del cuerpo. Como límite mínimo del valor aglutinante positivo, se consideró, primero, el de 1:3o, pero MOH- Uíu y ElCHHORN demostraron que la sangre de muchas caldas sanas aglutina cla- ramente a [:4o, por lo cual recomiendan considerar como reacción positiva una Moquillo del perro 189 valoración por lo menos de 1:70. Por lo demás, este poder alcanza con frecuencia cifras muy altas, y, en el hombre, llegó EYRE a observar el de 1:500,000. (Según SAISAWA, niuilias variedades del germen se aglutinan por muchos sueros humanos hasta C200, pero su poder, al contrario dc-1 suero dr personas enfermas, desciende a 1:10 después de calentarlo a 55o.) Con leche (ZAMMIT) y con suero de leche (Pri, VIKIATI) también puede hacerse la prueba de la aglutinación, e igualmente dan re- sultados apreciables la investigación de las opsoninas de WKIC.HT y la déla fijación del complemento (SAISAWA). ' Con harta frecuencia se diagnostica de fiebre meli tense procesos febriles de otra naturaleza (tilicos, gastrointestinales, tuberculo- sos) y hasta pasteurelosis, que tambiénjlas puede padecer el hombre, o t r a s veces el diagnóstico de tnelitococia se Eunda en el resultado de la reacción aglu tillante, que casi no tiene valor diagnóstico, (aunque quizá lo tiene pronóstico)'. Y como también se han fundado en esta última las investigaciones hechas en las cabras, es indudable que asimismo se ha exagerado su papel, por 1> demás, < innegable, de vectoras del contagio. En fin, el mismo tnicrococo melitense, que para otros es un ínicrobacilo, se ha caracterizado, más que por otras propieda des, por esta reacción aglutinante, tan equivoca (P. FARRERAS). • El haber sufrido la enfermedad confiere inmunidad duradev desde los recientes descubrimientos, dignos de atención, de FERRY, MI GOWAN y TORREV (1910 1 *j 11). que han encontrado una bacteria cultivable como agente patógeno, no es posible un juicio concluyente. Presentación. El moquillo es una enfermedad extraordinariamente frecuente de los carnívoros jóvenes y. sobro todo, de los cachorros, hasta el punto de que, c o u pocas excepciones, la padecen todos antes de cum- plir un año. En los criaderos, los animales jóvenes acostumbran a enfei mar en masas, pero no es raro que la enfermedad tome también un carácter epizoótico, a veces peligroso, en poblaciones enteras y hasta en comarcas extensas. Suele reinar en las estaciones calurosas, pero en invierno ts también bastante frecuente. Etiología. Según la opinión de CARSÉ, a la que se adhirió LIGNIE- RES, el moquillo sería debido a un virus filtrable, pero FERRY, M GO- < WAN y TOKKIOY lo atribuyen a una bacteria cultivable, llamada por el primero badilas bronchisepticus (bronchicanis). Según resulta de las investí le CARRE, dos gotas de Flujo nasal seroso de perros enfermos de moquillo, matan a los cachorros en 6 7 días, con fenóme- nos comatosos y descenso terminal de la temperatura, descubriendo, Luego, la necropsia, Únicamente un acumulo de serosidad amarilla, clara, en el pericardio. lYa inyección de flujo nasal nitrado o de serosidad pericardíaca filtrada, produce, al calió de ( 1 días, un aumento brusco de la temperatura del cuerpo, catarro de las conjuntivas y de la pituitaria, tos y, 8 [O días después, un exantema pustu- loso en las partes del Cuerpo menos provistas de pelo. El flujo nasal se hace abun dante y purulento y, i } semanas más tarde, tiene lugar la muerte I,a necropsia descubre una pneumonía catarral, el miocardio aparece salpicado de pequeños puntos hemátíCOS v manchas amarillas y el pericardio y, a veces, también las ca vidades pleural v peritoneal, contienen, en cantidad variable, una serosidad que, al contrario de la de los casos agudos, Únicamente por excepción es virulenta. I,a sangre sólo lo es cuando se inicia L fiebre; más tarde, tanto ella como el flujo a nasal va purulento y el material procedente de pulmones hepatizados, no pro- ducen la enfermedad, ni siquiera no filtrados. I,os perros sanos pueden contagiarse por convivir con otros infectados artificialmente. Cou esta concepción parecen armonizarse los descubrimientos de SÍNICA LIJA v GoLGI, y también los de BABBS V STARCOVICI, Según los cuales, en las cé lulas epiteliales de las mucosas respiratoria y conjuntiva! (V en el moquillo nervioso también en las células nerviosas de la médula, en las de PüRKDJJB >' en las del epéndimo de las paredes ventriculares), existen unos corpúsculos de > 9 mieras, esféricos u ovales, análogos a Los corpúsculos di' NEGRI de la rabia, pero sin es- tructura, que contienen muchas formas parecidas a vacuolas, extraordinaria mente pequeñas. Los citados autores tienden a considerar los corpúsculos como parásitos [Negria canis) que, al principio, son granulos f¡Unibles y, más tarde, se transforman en individuos maduros en las células epiteliales. Según las investigaciones bacteriológicas de FERRY y TORREY, hechas Lndepen dientemente las del uno de las del otro, en la secreción bronquial, y según las de Infección natural 191 Me. GOWAN, en el moco nasal de perro9 con molinillo se halla constantemente (y c-ii mi \¿ pot too de los casos también en la sangre y a m ;nu lo también en 1" i i'rganos del interior) un bacilo lino, de- >,>, 5 mieras de largo, sin esporos, con pe-; tañas, gramnegativo, que al día siguiente forma ya colonia; muy pequeñas, pare- cidas a gotas de rocío, que más larde aumentan algo y se hacen opacas. La intro ducción de cultivos puros en las vías respiratorias de perro; jóvenes, produce una enfermedad semejante al moquillo (catarro de las vías aéreas y de las conjuntivas, c a t a r r o intestinal, e x a n t e m a p u s t u l o s o y s í n t o m a s nervÍ03O3). I/>s animales re sisten contra el contagio natural, parecen también refractarios al artificial y asi mismo lo resisten los perros que han curado de una enfermedad artificialmente producida o lian sido tratados previamente con cultivo-, de bacilos. Por último, el suero, tanto de perros ctitcnuos espontáneamente, como de los hechos enfermar artificialmente, aglutina el bacilo cu la proporción de 1 : | > 800, < Para esclarecer este punto, que vuelve a ser discutido, hacen Calta nuevas investigaciones. En los resultados obtenidos por los investigadores ingleses y ame ricanos, que recuerdan mucho, por lo demás, a los confirmados vanas veces de BORDET y GENGOTJ en la tos ferina de los niños, llama la atención la circuns tancia de que su bacilo haya sido también encontrado en otras especies zoológi- cas (Me. GowAN)y de que pueda producir también infecciones epizoóticas en co uejillos de Indias, conejos y monos. Por otra parte, KREGONOW, con Unjo nas,d filtrado, sólo logró hacei 1 afermar dos perros, de diez, \ aun, 111 los dos casos po sitivos, mi pareció poderse de cartar un contagio natural (todos los experimentos fueron hechos con Unjo nasal ya purulento y con materia] de pulmones pneumó- nicos). Los microorganismos encontrados en otro tiempo en los humores y tejidos del cuerpo,son, indudablemente, huéspedes normales del organismo del per/o y sólo toman partí- de modo indirecto en el proceso morboso. Así, JENSEN llalli'), entre Otros, estreptococos, estafilococos y un bacilo lino, parecido al de la inlluen/.a del hombre; MA'I'IIIS y otros, en las pústulas cutáneas, un diplococo parecido, por sus cultivos, al estafilococo común; SCHANTYR un bacilo movible análogo al del tifus abdominal; PÉREZ el coccobacillus oioenae foetidus; C u . u VAI.KRIO un bacilo parecido al coli, pero grampositivo; LIGNIERES, CERAMICOI,A y WUNSCHBIN bac- terias ovoides bipolares, y PlORKOWSK] un bacilo capsulado delgado, tenue. Iys indudable que el Ime. bipolaris septicus, que LlGNlERES consideró como el verdadero agente de la enfermedad y cuyos cultivos (que sólo se logra de modo excepcional) producen en los perros, después de inyectados en las venas, síntomas sépticos graves y a menudo también inflamaciones secundarias en di versos órganos, únicamente desempeña un papel accesorio. Si, como quiere LiONiÉRES, ademas del moquillo, hay también una pasteurellosis canina indepen- diente, hay que comprobarlo todavía. I,¡i infección natural tiene lugar por contacto inmediato o mediato con animales enfermos. Kl virus está indudablemente contenido en la secre- ción catarral de las mucosas y, ordinariamente, se introduce con los ali- mentos y bebidas cu el tubo digestivo, donde la infección se- favorece probablemente por influencias que disminuyen la resistencia natural del organismo, como enfriamientos, alimentación insuficiente < inadecuada > (con pan, residuos de cocina, etc.), trastornos digestivos cansados poi ella, pérdidas de sangre, grandes fatigas, desarrollo débil, etc. La receptividad es grande-, sobre todo en la edad juvenil; por excep don enferman los cachorros de 2 a .; semanas (FRIEDBERGER y FROHNER), pero, en general, contraen la enfermedad desde que tienen algunos me ses hasta que tienen 1 1 año (porque entonces hacen correrías y están 11 más expuestos al contagio). I.a receptividad disminuye con la edad. I.os l>enos de más de .; años rara vez enferman. I,a gran resistencia de los animales viejos depende, probablemente, de que los más han sufrido ya la enfermedad y, por lo tanto, se han hecho inmunes. 192 Moquillo del perro Los animales finos, débiles, recién importados, especialmente de ra- zas nobles, tienen más receptividad y suelen enfermar más gravemente que los perros curtidos del país. Patogenia. Según CARRÉ, la acción del virus filtrable consiste en la producción de un estado febril e, inmediatamente después, un catarro de las mucosas y una inflamación de las serosas, en particular del peri- cardio. Kn cambio, según KKRRY, el proceso morboso consistiría en una inflamación que, iniciada en las mucosas traqueal y bronquial, invadiría luego las demás mucosas y los órganos internos. Ambos investigadores i'pinan que la enfermedad, en casos raros, puede desarrollarse como una septicemia pura, pero que, las más de las veces, indudablemente por el influjo de bacterias diversas, facultativamente patógenas, aparecen más tarde procesos consecutivos en los órganos internos, que deciden el cur- so ulterior del mal. Kl virus específico del moquillo actúa desde un prin- cipio sobre el sistema nervioso, pues en el encéfalo y en la médula, se fraguan alteraciones inflamatorias y degenerativas, que más tarde se manifiestan, en algunos casos, por fenómenos nerviosos acentuados. Alteraciones anatómicas. Kn los casos sobreagudos, raros, vínicamen- te se halla mucha serosidad en el pericardio y a veces pequeñas hemo rragias en el miocardio. En la inmensa mayoría de los casos existen sobre todo alteraciones graves en los órganos respiratorios. IYa mucosa de las vías aéreas está muy roja, tumefacta y cubierta de abundante secreción muco-purulen- ta. Cuando están interesados al mismo tiempo los bronquios más linos, al comprimir la superficie de sección del pulmón, salen muchos tapon- citos de pus (bronquitis capilar). En la mayoría de los casos hay, además, una pneumonía catarral. L,os pulmones ora presentan focos broncopneu- mónicos distribuidos por el tejido fofo, lleno de aire, ora se hallan gran- des porciones de pulmón, sobre todo cerca de los bordes anteriores e LE feriores, macizas, atelectásicas, rojo-moreno-obscuras o gris-rojizas, según la duración de la inflamación, de superficie de sección lisa o finamente granulosa y a veces sembrada de pequeños focos purulentos. Kn los bor (íes de los lóbulos pulmonares llenos de aire, se ven algunos focos ate lectásicos, rojo-azulados, deprimidos, en forma de cuñas. I,a pleura que corresponde a las partes pulmonares enfermas, ora se ve lisa y brillante, ora mate y cubierta de finas membranas de fibrina. L,a mucosa gastro-intcstinal presenta con frecuencia señales de caía rro agudo; al propio tiempo, tanto los folículos solitarios como las placas de I'KYKU, están hinchados; excepcioualmeiite se ven también erosiones superficiales y úlceras catarrales. [yOS ganglios linfáticos del tórax y del ineseuterio están inflamados. Kl pericardio contiene, aveces, abundante serosidad dará. El miocardio puede hallarse sembrado de pequeñas hemorragias y de focos amarillos de degeneración adiposa. VMúgado y la substancia cortical delrifión pre- sentan degeneración parenquimatosa o también adiposa; el bazo está po- co o nada hinchado. Ku los ojos hay un catarro conjuntiva] más o menos intenso; a veces una queratitis ulcerosa y, en ocasiones también una pa- noftalmía. Ku el sistema nervioso central se aprecian en muchos casos alteracio- nes de mielitis diseminada (MAZUI.ICU ITSCH, BOHI,, DEXLER). Alteraciones anatómicas — Síntomas 193 I,as alteraciones del sistema nervioso central consisten, según las investigacio- nes de DEXLER, en mielitis y poliomielitis diseminadas, en Las cuales, los focos in- flamatorios, no si' limitan a las columnas grises interiores, sino que se hallan dis- tribuidos de modo completamente Irregular por todo el sistema nervioso. En los lóeos con frecuencia se logra encontrar estreptococos virulentos. CKKUÍTTI halló alteraciones análogas, pero también, al mismo tiempo, como expresión del estado toa infeccioso general, alteraciones degenerativas difusas y, no sólo en la forma nerviosa, sino en todos los casos, desde el comienzo de la enfermedad, incluso cuando sólo se manifestaban por síntomas catarrales. LENTZ, Confirmando resultados análogos obtenidos por STANDFUSS, des Cribe como corpúsculos del molinillo pequeñas iormas redondeadas u ovales, que suc leu originarse porque, bajo la acción del virus del moquillo, la plastina de las cé- lulas nerviosas desaparece y la cromatina se junta formando grumos especiales. Se distinguen de los corpúsculos de NEGR1 de la rabia pol hallarse lucra de las cé- lulas nerviosas o en células ya muy degeneradas y por no contener corpúsculos en su interior. Síntomas. I,a incubación, en las infecciones artificiales, dura general- mente 3-4 días; como mínimum 2 (CARRÉ); pero, en condiciones natura- les, probablemente dura más (según KRAJKWSZKI puede alcanzar hasta dos semanas y media). I,a forma sobreaguda de la enfermedad se manifiesta por supresión brusca del apetito, tristeza, gemidos, postración y fiebre alta. A los 2 ó 3 días, la temperatura desciende rápidamente por debajo de la normal (liasta 35-38°), ocurriendo la muerte inmediatamente después ion fenó- menos comatosos (CARRÉ). I/A forma aguda comienza también con fiebre (fig. 40), pues la tem- peratura del cuerpo sube rápidamente a 40 o o más y se mantiene a esta alt ura 1 2 semanas o desciende algo ya I— 2 días después; ulteriormente sólo se observa liebre ligera, continua o remitente. En casos graves la temperatura del cuerpo, a consecuencia del desarrollo de una pulmonía, vuelve a subir, pero, hacia el fin de la enfermedad, desciende, paulatina o rápidamente, hasta menos de la normal (hasta 32o). Por lo demás, el comienzo de la enfermedad ordinariamente se tra- duce por un cambio de humor. IYos animales, antes alegres y juguetones, se vuelven caprichosos y displicentes, obedecen de mala gana y con len- titud cuando se les llama, procuran estar en sitios apartados en los cuales pern lanceen echados largo tiempo; de vez en cuando tiemblan o se asustan inopinadamente; al propio tiempo tienen el pelo erizado y el apetito dis- minuido y veleidoso. Al cabo de 1-2 días comienzan a presentarse sín- tomas más característicos de la enfermedad. En la mayoría de los casos sobreviene un catarro agudo de las vías aéreas. I,os pacientes tienen prurito nasal y por esto estornudan y so- plan a menudo por la nariz y se la frotan con las patas o con los ante- brazos. Por la nariz fluye una secreción, al principio seiosa o mucosa, más tarde purulenta, que mancha sus inmediaciones y se seca en las alas, formando costras morenas. A veces la secreción contiene también estrías di' sangre < se hace pútrida y entonces irrita la piel de! labio su- > perior y délas alas naraks, que, consiguientemente, se ulceran. La tumefacción de la mucosa nasal dificulta la respiración (cosa frecuente, sobre todo en las razas de cabeza corta). Kl catarro de la laringe y de los bronquios se acusa por una tos, prime- ro breve y seca, más tarde prolongada y húmeda (según KKRRY, el sín- toma primero, por lo general), que, a veces, se presenta por accesos es- pasmódicos y entonces es muy penosa para los animales, a los que hasta 194 Moquilh del perro produce vómitos. La respiración se acelera y dificulta; la auscultación del tórax aprecia rudeza del murmullo vesicular y estertores húmedos o secos y también otros ruidos catarrales. Si se desarrolla más tarde una bronquitis capilar o una pneumonía catarral, el número de inspiraciones asciende a 60-80 y más. por minuto, entran en actividad enérgica los músculos accesorios de la respiración y, en cada espiración, se hinchan los carrillos. Entonces acusan: la percusión, focos de macice/, o vacuidad; la auscultación ester tores catarrales y, cu algunos punios, tam bien soplos bronquia- les, o falta completa de luidos respiratorios. La los ahora se hace muy débil y lánguida, I,a oftalmía suele Í3|J desarrollarse al mismo 1 iempo que el catarro respiratorio. Comienza con conjuntivitis, exis- H tiendo a la ve/, que fo 1 ofobia v dolor, hincha- zón de los párpados, vivo enrojecimiento y brillo húmedo de la m conjuntiva, la cual, a veces, circunda la cor nea, formando relieve, •a 3 •" << / [ya secreción lagrimal 3,? a primero aumenta, pero más tarde, se mezcla con las lágrimas una secreción muco-puru- MI lenta, i>arte di' la cual 10 se acumula en los án- mi -1 " N T. íí 3*fí " gulos internos de los ojos, y sobre lodo por MSB " ° ° 3 la noche aglutina los párpados. La conjunt i vitis va seguida, con relat iva frecuencia, de una destrucción ulce* >.B rosa < espasmos rítmicos postínfecciosos. En la piel, en la mitad de los casos aproximadamente, se observa una erupción pustulosa especial [exantema del moquillo). En las bragadas y en las paredes inmediatas del abdomen, más rara vez al rededor de la nariz y de los ojos, en el conducto auditivo externo, en la conjuntiva y excep- cionalmente también en toda la superficie del cuerpo, aparecen, disper- sas, pequeñas manchas rojas, que pronto se transforman en granitos, cre- cen hasta tener el tamaño de lentejas y supuran. Luego se secan forman- do costras morenas o se abren y dejan puntos rojos que fluyen y más tarde se cubren también de costras. Cuando el exantema es muy exten- so, los animales despiden un olor soso desagradable. Finalmente, las cos- tras caen, dejando manchas rojizas cubiertas de epitelio, que palidecen gradualmente y acaban por desaparecer del todo. En casos raros el exan- tema pustuloso se desarrolla también en los bordes de los labios, inva- diendo en ocasiones la mucosa lineal, en la que produce 11 proceso ul- 11 ceroso maligno, que puede acabar por dar origen a una infección séptica general (SICMMKR, ARNOÜS, IIWKUMANN; V. también tifus canino, pagina 202). TRASBOT consideraba las pústulas de In piel como un verdadero exantema varioloso y esta concepción parece haber sido apoyada en experimentos de trans- misión positivos. Pero,están contra ella el rápido desarrollo y la falta de la es tructura característica di' las vesículas de la verdadera viruela y, además, la cir- cunstancia de que la producción artificial de tales vesículas no ejerce influencia en la receptividad del perro para el moquillo. Por lo demás, GARRÍ lia logrado producir también el exantema con el virus de la glosopeda. I,a actividad cardíaca está más o menos alterada, según la gravedad de cada caso. En los casos graves los movimientos del corazón, por efec- to de la degeneración parenquimatosa del miocardio, se aceleran, se irre- gularizan y se hacen tumultuosos, y el pulso se torna filiforme. [tfANGB vii'i e n 5 0 p o r l o o d e l o s p a c i e n t e s d e m o q u i l l o , \u\:iolilis fxleviiti indo lora, con secreción liquida y eczema húmedo del conducto auditivo externo- Curso — Diagnóstico 197 SABRAZÉS y MURATET encontraron en la sangre de los perros filíennos de moqui- llo, polinucleosis neutrófila e hipoeosinofilia y iodo filia. Los animales, en d curso de la enfermedad, suelen enflaquecer con- siderablemente, y cuando se acerca su muerte, yacen en el sudo amodo- rrados y temblorosos, hasta que fallecen, de ordinario, entre convulsiones. Curso. I,a enfermedad ofrece un curso muy variable. Con frecuen- cia, sobre todo en los casos benignos, existen sólo algunos de los síntomas enumerados, y éstos pueden presentar diversos grados en cada enfermo. Así, en muchos casos, únicamente se observan fenómenos catarrales o nerviosos y hasta, de modo excepcional, el cuadro patológico puede limitarse sólo al exantema pustuloso. Por esto suden distinguirse las tres formas catarral, nerviosa y exan- temática del moquillo. Pero es raro ver estas formas caracterizadas con precisión, pues, en la mayoría de los casos, coexisten síntomas de dos o de las tres, aunque generalmente, predomina una de ellas en el con- junto sintomático. Las que se presentan mejor definidas son la catarral y la nerviosa; en cambio el exantema cutáneo suele acompañar sólo la una o la otra, l'or último, el carácter de la enfermedad no es raro que cambie durante su curso, sobre todo en el sentido de que a los fenómenos catarrales se asocien síntomas nerviosos, que más tarde preponderan. En armonía con la diversidad de los cuadros morbosos, la duración de la enfermedad también difiere mucho según los casos. Así, los casos muy leves pueden curar en una semana y los graves pueden durar varios meses, pero la duración media es de unas 3-4 semanas. Con frecuencia la curación es incompleta o tarda largo tiempo. Sobre todo los fenómenos paralíticos pueden persistir o solo mejorar después de varias semanas. Bn algunos nervios encefálicos dcsarróllanse a veces procesos degenera- tivos incurables, que ocasionan ceguera, sordera, pérdida del olfato, etcétera, permanentes. A veces, después de transcurrido el período agudo de la enfermedad, se advierte una predisposición de las mucosas a los procesos catarrales, efecto de la cual, sobrevienen, incluso durante meses, repetidos catarros. A las pneumonías catarrales pueden suceder flegmasías crónicas, que determinen la caseificación de los exudados y la proliferación del tejido conjuntivo, lo cual dificulta el desarrollo de los cachorros, considerable- mente. Iíu los ojos quedan a veces alteraciones permanentes, tales como cica- trices blancas en los puntos ulcerados de la córnea, sinequias del iris después de la perforación y, tras iritis graves, oclusión de la pupila y atrofia del globo del ojo. Diagnóstico. Cuando coexisten fenómenos catarrales con manifes- taciones nerviosas o con un exantema pustuloso, el moquillo es fácil de distinguir de los catarros de otra naturaleza, incluso en los animales adultos, en los cuales el diagnóstico es más difícil. El moquillo difiere de las gas- troenteritis consecutivas a faltas de régimen o a intoxicaciones, por ir acom- pañado del catarro de las vías aéreas y de la conjuntiva o del exantema pustuloso. El cambio de carácter de los pacientes, especialmente la ex- citación que presentan a veces y la existencia de espasmos de los múscu- los masticadores, con formación de espuma en la boca, pueden hacer sos- 198 Moquillo del perro pechar la rabia, pero esto dura poco tiempo cu el moquillo y es pronto substituido por fenómenos de depresión; además, en él sobrevienen des- pués espasmos musculares y, en cambio, íaltan las parálisis de los múscu- los masticadores y laríngeos, características de la rabia. I,os accesos espasmódicos graves difieren de la epilepsia principalmente porque se repiten con intervalos cortos, van precedidos generalmente de espasmos musculares y éstos persisten incluso en los intervalos de calma. Pronóstico. í,a mortalidad es de 50 por ciento por término medio. En las formas catarrales y exantemáticas puras, que son las más benignas, las curaciones llegan a 70 por ciento; en cambio, cuando predominan los fenómenos nerviosos, apenas llegan a 10-15 por ciento. Ctianto más aprisa se agravan las manifestaciones y más intensidad alcanzan, tanto peor es el pronóstico; especialmente son de nuil agüero, por una , arte, los espasmos generales y, por otra, la pneumonía catarral o diarrea in tensa. L,a fiebre alta,persistente,indica una infección maligna, en la. que son de esperar sobre todo alteraciones profundas en el miocardio. Aún es más funesto el rápido descenso de la temperatura por debajo de la noi mal, porque suele indicar la inminencia de la muerte. Cos perros finos, muy jóvenes o mal alimentados, por lo regular en ferniau más gravemente que los canes adultos y endurecidos de razas comunes. En fin. para el pronóstico, hay que tener también cu cuenta las condiciones higiénicas del medio. Según una estadístics de WIKTII, de 2,855 casos, murieron, por término tne dio, 35,8 por roo, y las pérdidas fueron mínimas en los Eos terriers (.15,^) y má ximas cu los galgos. I.os fenómenos nerviosos, a los cuales parece más predispuesto el sexo femenino, se observaron en 15,1 por ion de los casos; en muchas epizootias faltó el exantema. En las comarcas donde la infección sólo se presenta periódica un ule, a consecuencia de importaciones, evoluciona cou carácter especialmente mortífero; en Groenlandia, por ejemplo, sucumbe a veces, en una epizootia, '/3 «le toda la población canina (HJORTLUND). Tratamiento. Ante todo deben reglamentarse las condiciones higié- nicas y en particular el régimen. Es menester albergar los pacientes en un sitio limpio, uniformemente templado y al abrigo de las corrientes de aire. Al mismo tiempo hay que alimentarles lo más intensamente posible. Para esto, nada mejor que la, leche y sopas de carne bien substan- ciosas, eventualmente con yemas de huevo batidas; además,diariamente se les dará con frecuencia carne picada,, salada y cocida en vapor de agua (GERSTNER). I,as sopas nmcilagiuosas prestan servicios excelentes contra el catarro gastrointestinal. Se lia tratado de llenar la indicación causal mediante inoculaciones de me dios bactericidas; por desgracia sólo rara vez y¡ a lo sumo, al comienzo del malí coll r e s u l t a d o satisfactorio, Así, las ÍnyeCCÍone8 «le triclovuro de verla (tres veces al d í a 3 - 5 g . d e S o l u c i ó n a l i : [OOO 5 0 0 ) , r e c o m e n d a d a s por DE I ' K I I N , producen a veces una mejoría rápida, pero, en muchos pacientes, a pesar de la mayor pruden- cia, causan necrosis cutáneas en el punto de la inyección. liASS recomienda el ictargan (ictargan y goma arábiga aa. 5, agua too; ( cucharadas diarias de las de Café o de las de sopa), LiEBERT v SCHMIDT el tañargentan (0,5 1 g. diariamente 1 1 veces /VT os), PIGNET el colargol (25 g. de solución al 1 por 100 en inyección intravenosa o intramuscular), PEDDIE la nucleína (<>.oi> g, por libra de peso bajo la piel o una dosis doble per ».s), etc. Además, MAI./.KW dice haber mejorado tos Tratamiento — Profilaxis 199 .síntomas, incluso las parálisis, mediante inyecciones hipodérmicas de suero equino normal (10 g., en caaos graves IJ i Í %., que sólo se repiten si el estado empeora; * pero SCHANTYH lo lia ensayado en muchos casos y jamás obtuvo el menor éxito. Arel, f, Vet. W'iss. i,)i {, VIII, 809 *). Contra l·i laxitud y la debilidad convienen los excitantes, como el al- cohol (vino, coñac, espíritu) convenientemente diluido y en dosis peque- ñas, pero repetidas a inenudo; además, cu particular en casos graves, infusión de café o cafeína, licor amoniacal anisado, en una infusión agra- dable, y, en fin, inyecciones hipodérmicas de 30 ce. de solución fisiológica de sal (PARENT), a las que se añade 10-20 cg. de cafeína (CUNY). LA iiebre no requiere tratamiento especial; sólo cuando es muy alta (más de 40") están indicados los antipiréticos (fenacetina, antipirina, as- pirina en dosis de 0,25-0,50 g.). El catarro de los órganos respiratorios, la pneumonía y el catarro trointestinalse t r a t a r á n sintomáticamente (V. en el t o m o I I : c a t a r r o bron quial agudo, pulmonia catarral y catarro gastrointestinal agudo). Contra los fenómenos nerviosos de excitación suelen usarse analgésicos Y antiespasmódicos, de ordinario con poco éxito. Entre ellos figuran el bro- muro potásico y el bromuro sódico (1:250, diariamente 4-5 cucharadas), el doral (0,5-2 g.), el sulfonal (1-2 g.) y, por últiuio, la morfina en dosis grandes (0,05-0,1 g. hipodértilicamente). I,as parálisis puede Intentarse corregirlas mediante amasamiento, fricciones espirituosas, electricidad (inductor de carretilla de Du Boys-Reymond).e inyeccioneshipodénnicas de veratrina (1-5 mg.) o estricnina (0,5 mg.) * GARCIA B [ZCAKA reco mienda, cu las formas paralítica y coreica, puntos de fuego superficiales, a lo largo del raquis, con el terniocauterio de Paquelin.* Contra el catarro conjuntiva/ son útiles, al principio, compresas ca- lientes y lociones con solución de creolina o ácido bórico al 1 por ciento, 2 ; veces al día; después de cesar los síntomas agudos, astringentes, como soluciones de sulfato de zinc, alumbre o taninoa del '/2 al 1 por ciento, y el colirio astringente amarillo (diluido de VB ^ Va)• Si la supuración persiste o el catarro se lia hedió crónico, pueden probarse los toques con solución de nitrato argéntico al I ",,, (seguidos inmediatamente de lavado con solución de sal común al 1 % para neutralizar). Contra la queratitis y contra las oftalmías internas se recomiendan compresas calientes e instilaciones de solución al 1 por ciento de atropina. Con ob- jeto de aclarar las nubes de la córnea, sirven, pero solo después de des- aparecer los síntomas agudos, los polvos de calomelanos 0 la pomada de ioduro mercúrico (1 : 20), seguidos de masaje. Contra el peligro de ceguera poi parálisis de los nervios ópticos, hanse aconsejado inyecciones de estricnina en las regiones temporales. El exantema no necesita tratamiento especial; sin embargo, los pol- vos desecantes O una pomada sobre las superficies húmedas, activan la curación del proceso inflamatorio. Profilaxis. Como los animales enfermos contagian fácilmente a los otros, es necesario tenerlos lejos de los perros y galos jóvenes, y es preciso desinfectar los locales que ocupan. Se procurará, en lo posible, im] edil las relaciones de los animales jóvenes con los enfermos, con lo cual se conseguirá, por lo menos, que sufran la enfermedad en una edad más avanzada, en la cual es muc] ás benigna. 200 Moquillo del gato Inoculaciones preventivas. I,os sueros que se usan contra el moquillo pro- tneten escasos resultados, porque suelen prepararse con bacterias que, a lo sumo, sólo desempeñan un papel en las enfermedades secundarias. En Alemania se usa sobre todo el suero contra el moquillo preparado por PIOR- KOWSKI. BODEN y UBLACKER dicen haber tenido con él buenos resuiltados en el período inicial de la enfermedad, pero RICHTER, DIFFINE y PUTTKAMMBR le nie ean toda acción preventiva y curativa. Como profiláctico si- usa en cachorros de 8 10 semanas y nuevamente 6 meses después, t-n la. dosis de [O20 CC. En los es perimentos practicados por una comisión inglesa, no han dado resultado, prepara dos análogos de I'IIISAUX y de COPBMAN. JOI/V y BISSAUGE y NATJDIN recomien dan el SUSTO antitStreptOCÓcicO del Instituto PASTEUF v el de DASSONVXtJ,E y WlSSOCq (suero D.-W.: en z días 2 | dosis de | ce. cada una), administrando al misino tiempo la levadura suiza de 1'IKY cu leche caliente; pero, Según las obscr vaciones de LIEBERT, no tiene acción preventiva ni curativa. El suero tic levaduras (antiestreptocócico) preparado por DEUTSCCHMANN tratando animales con dosis crecientes de levaduras, LAMCHE, discrepando de las publicaciones muy Eavorables de BLANCK y Woi.i'i', lo halló completamente in eficaz como profiláctico y de acción medianamente favorable como curativo, pero sólo en casos no complicados con afección intestinal. I,a antigurmina del moquillo (forunculina), compuesta de partes iguales de levadura y almidón, alabada por IHFFIM:, fracasó por completo cu ambos sen tidos, en los experimentos de MIXT/.KR, HOCHSTEW, MECKELBURG y LAMCHE. En fin, según FERRY, si' logra inmunizar activamente perros con cultivos tanto vivos como muertos del bac. bronchisepticus,* y, según HOFFER, conelco Cobacilo fétido de PÉREZ se obtienen acciones curativas por iumuni/.acic'in activa (Berl. klin. W'och. 1913, pág. 2413) * Bibliografia. BOLUNGÉR, A- f- Tk., [878, IV. 214. KRAJEW8KI, Rev. f. Tk , [881. 177 (bibl.); I). Z. f. T i n . , [887. X I I I . 524. L,AOSSON, Diss. Dorpat, 1882 (bibl.). I)I;XIJ;R, Arb. d . Wiener I n s t . f. N e r v e n a n a t , [ 8 9 2 ; I>. t . W . , [909. ( i i (bibl.). TENSEN, Maanedsskr., 1895 y [896. J K S S , Zbl. i'. Bakt., [899. X X V . 541. LfIGNIERES, Bull., 469 (bibl.); [906. 622. • PHYSAWX, Bull., [901. [31. CAURI;, Bull., [905. 335; Rev. gen., i<)oi>. V I I . 649; C. R., [906, J. PlORKOWSKI, B. t. \V., 1905. .S ÍO; [906. J77. WlRTH, 'I'. Zbl., [908. 200, RiCHTER, Die Hundestaupe, Diss. Bern [908 (bibl.). KREGENÓW, Zbl. 1. Bakt., [909. I,. 326 (bibl.). UAMCHE, Diss. Zurich [909 (bibl. del trat. 0 con levaduras).- • M'GowAN, J. of Path. a n d Bact., [910, XV. PERRY, V. J., [912. J76 (bibl.), SmiGAGI,IA, Clin, vet., t9I2. 421.* GARCIA [ZCARA, T r a t . de Oreste.* Moquillo del gato. I.os gatos jóvenes también son susceptibles de sufrir el moquillo (KRAJEWSKI, LAOSSON), pero cu estos animales es mucho más raro que en los perros. Los síntomas y alteraciones anatómicas coinciden con los de moquillo del perro; según PRIEDBERGER y Í'ROHNER sólo los accidentes nerviosos p a r e c e n m á s r a r o s o f a l t a n d e l t o d o , a s í c o m o t a m b i é n el e x a n t e m a . I ' a r a el t í a tamiento sirven las reglas a n t e d i c h a s (I,a bibl. e s la del moquillo del perro). Como nueva epizootia felina, GAERTNER ha descrito una enfermedad que se manifiesta por laxitud, conjuntivitis, flujo nasal muco purulento y trastornos respiratorios pronunciados, y que generalmente mata cu ( ( días, pero también > puede durar, por excepción, varias semanas. Ivn la necropsia se descubre una pneumonía necrosantc múltiple, sobre todo cu los lóbulos pulmonares posterio res y como agente causal un bacilo bipolar ovoide [luid. />iitJiiiii"iiiti<- felis) (Cbl. f. Bakt., 1909. 1,1. 232). B O U C E K h a l l ó t a m b i é n u n a b a c t e r i a o v o i d e (lint-, felisepticus) cugatos jó\e nes muertos de una en/.ootía caracterizada por inapetencia, vómitos y convul- siones, v cuya necropsia descubrió ligero catarro intestinal, hinchazón moderada del bazo y de los ganglios mesentéticos y hemorragias puntilornies en el peiieai .lio v en el miocardio (Cbl. I. Bakt., [909, L i l i . 279). RUFPERT ha descrito una epizootia análoga (D. t. W., [912, 441)- Tifus canino 201 9. Tifus canino. Typhus canum. {Epizootia de /os perros de Stuttgart; gastroenteritis hemorrágica.) El tifus canino es una infección aguda del perro, que reina periódica- mente de modo epizoótico y en cuya evolución es frecuente observar, junto a sintonías de gastroenteritis intensa, una estomatitis ulcerosa y sín- tomas nerviosos graves, I,a etiología de la enfermedad no se conoce aún. Historia. HoFEB describió ya la enfermedad en 1850 con el nombre de « tifus », peni sólo despertó interés general cuan.lo apareció en [898 cu Alemania y en los años siguientes en olías partes, como epizootia muy maligna. l'.sta vez fue descrita clínicamente primero por Ku-'.TT, quien la observó en Stuttgart y en sus inmediaciones (de aquí el nombre de «epizootia de los perros de Stuttgart »). Sobre o t r a s explosiones de la epizootia y sus manifestaciones lian escrito: S I I I K I H I X de Francfort, A Í B R E C H T de Munich, ZSCHOKKBde Suiza, TREVTSAN y GAMBAROTTE de Italia. BiMBS y S E R E S , LuCET y o t r o s de Francia, H E B R A N D d e Bélgica, N E M O de Edimburgo y MATTKI, y TREMMET, de Viena y su comaica. En [903 también se observaron en Budapest algunos casos de una enfermedad análoga. Presentación. Según las publicaciones referidas, la enfermedad reino cu el centro de Europa de modo epizoótico en los años 1898-1900, pero desde entonces parece haberse extinguido. En el citado período causó grandes pérdidas, en particular entre los perros adultos. Etiología. L,a presentación epizoótica del mal en comarcas no muy distantes unas de otras, parece indicar su carácter contag'oso, pero, casi de modo general, se ha observado que el contagio directo no tiene impor- tancia o interviene sólo de modo accesorio en la presentación y difusión de la enfermedad, pues enferman muchos perros que no se han comuni- cado con animales enfermos, y, por otra parte, no es raro ver enfermar sólo algunos de varios perros tenidos en comunidad. Los experimentos de inoculación, hasta hoy, no han resultado unívocos. En las epizootias observadas han enfermado generalmente los perros adultos, no rara vez hasta los de más de i > años; algunos habían sufrido < antes el moquillo; en cambio la enfermedad es rara en los animales jó- venes. I. Después de la inyección Subcutánea de simple, jugo pulmonar o de una emulsión preparada con paredes gastrointestinales, aparece, a 10 sumo, supuración local (AI.RKKCUT, SCHEIBEL), mientras que la ingestión de Órganos y di- contenido gástrico de anima les muertos, resulto inocua; sólo después de neutralizar el jugo gástrico viÓSCHBl Wíi, en un caso fenómenos de gastroenteritis. SI'IIKIHKI, y ZSCHOKKK hallaron en la sangre bacilos análogos a las bacterias del ci'.lera de las gallinas o de la septicemia porcina, y LECXAINCHE v YAI,I.I>: una « pastcurella » en los tejidos y secreciones morbosas, por esto BÏMB9 y SERES identifican el mal con el moquillo. Los espi- Tomo 1 — 15 202 Tifus canino — Alteraciones anatómicas rilas que LucET ha encontrado en L superficie de la porción intestinal inflamada, a según BAI.I y ROQI ET, son huéspedes inofensivos del intestino del perro. HuTYRA pudo aislar y cultivar en todos los casos colibacilos y una varildad virulenta de proteo, del contenido del intestino fuertemente inflamado y hemorrá- «ico, de la mucosa intestinal y de los ganglios mesenténcos. I,a inyección intra- venosa de i ce. de cultivo de proteo en caldo, por kilogramo «le peso del cuerpo, producía en los perros una gastro-enteritls hemorrágica muy intensa y la muerte antes de ii horas, mientras que la inyección Subcutánea de colibacilos producía supuración indolora y necrosis cutánea intensas. Da enfermedad no se producía por ingestión de CUltlVOS en caldo y en carne, ni tampoco después de neutralizar el ácido clorhídrico del estómago. HORNING observó una grave gastroenteritis después de la inyección intrave nosa de colibacilos y por esto considera la enfermedad como una toxinemia produ- cida por toxinas de colihacilos. Alteraciones anatómicas. La necropsia descubre siempre intensas alteraciones inflamatorias en el tubo digestivo. La mucosa del estómago v del duodeno e-stá muy tumefacta, fruncida, casi rojo-negra, sembrada de hemorragias del tamaño de lentejas al de guisantes y cubierta de moco abundante o de una masa espesa, de color de chocolate, de reacción al- calina (excepeionalmente también si- puede hallar sangre fresca en el estómago). En el intestino, en particular en el delgado y en el ciego, existen alteraciones inflamatorias análogas, pero menos acusadas. Kl peritoneo que recubre las asas intestinales y el estómago, está vivamente inyectado. y los ganglios mesentéricos y más o menos también el bazo, muestran infarto agudo. Kl hígado y los ¡•¡ñones están hiperemiados, los últimos contienen, además, pequeños puntos de sangre. La vejiga de la orina está. generalmente, llena y suele tener la mucosa lisa y rojo-pálida. I,os />/// mones muestran solo hiperemia y edema agudo. I,a musculatura del co- razón se suele hallar friable y, a la sección, con estrías de color amarillo di: manteca. lil encélalo y sus cubiertas presentan hiperemia. En fin, en la cavidad bucal son Frecuentes lesiones inflamatorias y aecróticas (V. síntomas). Síntomas. La enfermedad comienza casi siempre de improviso con vómitos, que suelen presentarse de pronto, mientras los anímales comen o beben, y luego se repiten con frecuencia. Los productos vomitados con sisten en restos de comida o en agua, teñidos de amarillo con bilis, pero más tarde, también, pueden contener sangre. A partir de entonces, los animales no comen más o toman la comida de mala gana; en cambio, be- ben con frecuencia y codicia. Las deposiciones, al principio, están rete oídas; más tarde sobreviene diarrea. Desde el principio ele la enfermedad, llaman la atención el gran de- caimiento del animal, su marclia tambaleante y displicente y su indiferen- cia por lo que le rodea, estado que más tarde se acentúa hasta el sopor. Como los animales enflaquecen mucho, a consecuencia de los vómitos frecuentes y de la diarrea persistente, del 3." al 5." día. se desarrolla d cuadro característico de la enfermedad. Ahora las conjuntivas oculares aparecen rojo-morenas y fuertemente inyectadas por encima de los globos oculares hundidos. Las pupilas es- tán dilatadas e inmóviles. La mucosa nasal se advierte de color análogo y seca. La boca exhala un olor penetrante, sumamente desagradable, que se percibe a veces de lejos. La mucosabucal está seca,rojo-moreua-obscura y cubierta de una capa viscosa, primero de color gris de plomo, más tai- Sintonías — Curso y pronóstico 203 de, sobre todo en la lengua, de color de chocolate y gruesa. Después, la mucosa de los carrillos, encías, labios y lengua, sobre todo la de los bor- des y cara inferior de la última, pierde su brillo en algunos puntos, en los cuales las capas superficiales se hacen ásperas, erosionadas y, más tarde, se transforman en escaras amarillo-pálidas o moreno-sucias,pare- cidas a yesca, rodeadas a veces de tejido inflamado, tumefacto y rojo vi- vo. Después caen las costras y quedan en su lugar úlceras rojo-obscums, que sangran fácilmente, cubiertas de restos de tejidos o de un depósito moreno-sucio. En casos graves las úlceras confluyen formando superfi- cies ulceradas mayores, y la lengua se transforma en una masa seca, res quebrajada, encogida, con frecuencia del todo insensible. El vientre, sobre todo en la región gástrica, está muy dolorido,}' ora timpanizado, ora retraído; acercándose a él se oyen frecuentes borbo- rigmos. I,a defecación está generalmente retrasada. Kn ocasiones los ani- males expulsan con grandes esfuerzos masas estercoráceas cubiertas de sangre o de moco y también sanguinolentas por dentro; en otros casos existe diarrea profusa, de materias líquidas,sanguinolentas, muy fétidas. A veces la mucosa rectal está inílaniadísima y muy dolorosa; excepció ualmente también ulcerada. I/i temperatura del cuerpo se mantiene al nivel normal; sólo hacia el final de la enfermedad desciende por debajo del mismo. El corazón, en períodos avanzados, acelera y debilita sus latidos y finalmente se hace arrítmico. I,a respiración es tranquila y profunda; sólo se acelera cuando sobreviene pulmonía, caso excepcional. La orina, que únicamente suele ser evacuada cuando la vejiga está muy llena y distendida, contiene abundante albúmina y pigmentos biliares en los casos graves. Por úl- timo, en casos raros aparecen espasmos clónicas en la musculatura de la cabeza o hasta en todo el cuerpo. Bl cuadro que acabamos de describir, fundado en las observaciones hechas por Ki.KTT en la epi/.ootía de Stuttgart, luiría mucho, según las epizootias. Sobre todo es grande la variedad cu la extensión y cu la intensidad de los procesos ulce- tosos y necróticos de la mucosa lineal, que, incluso cuando el curso es mortal, pueden faltar del tolo (ALBRECHT), En otros casos no se ha observado ulceración, sino sólo intensa hinchazón de los carrillos y labios, color lívido de la mucosa nasal, salivación c infarto agudo de los ganglios linfáticos cervicales. SCHEJBBIr vio en tnenzai la enfermedad ¡siempre con fiebre alta 1 Por último, en muchas epizootias predominan las manifestaciones nerviosas en el cuadro patológico (HIMHS y SKKIÍS). De los fenómenos especiales hay que citar: rigidez y dolorimiento de la muscu- latura, semejantes a las del reumatismo muscular; parálisis completa del tercio posterior, hematuria (M.VITKI,), en casos, por lo demás, típicos, elevación febril ni comienzo de la etlfei lindad, a veces con intensos escalofríos (el mismo, TKIÍMMHI.), hemorragias en la cámara anterior del ojo (RICHTBR), queratitis consecutiva (1'IKI,) y, por último, dureza de oído y, más tarde, sordera completa (según RJCHTER probablemente a consecuencia de propagarse la inflamación de la faringe a las trompas v al oído medio). Curso y pronóstico. Por término medio, la enfermedad dura 8-10 días; en los casos graves los animales mueren las más veces del 4. 0 al 6.° días, pero.excepcionalmente.la muerte sólo sobreviene hacia el final de la se- gunda semana. I^a cifra de mortalidad oscila, según las epizootias, entre límites amplios. Al comienzo délas mismas mueren a vecestodoslos ani- males, pero, más tarde, la marcha se hace gradualmente más benigna. 204 Tifus canino — iDiagnóstico — Tratamiento Un desarrollo muy rápido de la enfermedad, una inapetencia completa, una diarrea profusa y una gran postración, indican generalmente una ter- minación funesta; mientras que un curso más lento y síntomas menos acentuados, hacen esperar la curación. Por lo regular, los animales jó- venes vencen la enfermedad más fácilmente que los viejos. En los casos de marcha favorable los pacientes curan a veces, en muy poco tiempo; incluso las úlceras de la boca curan con rapidez; ] ero suelen transcurrirá-.', semanas hasta que los animales han recobrado su viveza y su apetito primitivos. La curación suele ser completa; sólo por excepción quedan enfermedades consecutivas (parálisis de una extremidad poste- rior, sordera, constipación o diarrea, aversión a la carne, glucosuria, ne fritis crónica.) Diagnóstico. El moquillo difiere del tifus canino por la existencia casi constante del catarro de las vías aereas y por la edad, generalmente joven, del paciente. En las gastroenteritis consecutivas a faltas de régimen o a intoxicaciones (envenenamientos por carnes), falta el proceso ulcero so de la boca y, además, hablan contra la hipótesis de un envenenamien- to, el desarrollo uniforme del cuadro morboso, la presentación de casos en muchos puntos y el hecho de enfermar exclusivamente los perros. I,a estomatitis ulcerosa y el escorbuto, se desarrollan más lentamente; adeir.ás, en ellos faltan los vómitos pertinaces y el gran decaimiento del primer período de la enfermedad. Tratamiento. Contra los vómitos pertinaces está indicado el lavado gástrico; además, KLETT recomienda inyecciones de morfina, propinar trocitos de hielo y aplicar éste a la región gástrica, por medio de una vejiga; MATTEI, la administración de te ruso o amargo débil; WOHI.MTJTH una cu- charada de lasdesopa cada horade café fuerte muy caliente y,tres veces al día, 15 gotas de tintura de valeriana cada vez. Más tarde, los dolores abdominales pueden mitigarse con compresas calientes o con las de PRIE- SSNITZ. Contra la constipación o la diarrea pueden usarse lavativas (áci- do bórico al 4 %, solución de alumbre al I %). BASS emplea el ictargan al interior (ictargan y goma arábiga, aa. 15, agua 50; 1 cucharadita de las de café llena cada 2 horas) y, al exterior, pomada de ictargan, en las bragadas. La cavidad bucal conviene lavarla con prudencia repetidas ve- ces todos los días (hasta para impedir su mal olor), con agua fresca o con un antiséptico débil (solución al I % de permanganato potásico). Ade- más, hay que tenerlos pacientes en lugares tranquilos, silenciosos y, cuan- do están muy débiles o han perdido mucha sangre, hay que inyectarles bajo la piel solución caliente de sal común al 0,8 % (KI.KTT). Cuando los vómitos lian cesado, se recomienda dar a los animales agua acidulada con ácido clorhídrico o cítrico; en la convalecencia dele alimentárseles lo mejor posible (sopas mucilaginosas, leche, huevos; solo más adelante carne). Bibliografia. HOFBR, Repert., 1852. XIII. 201. HURLIMANN, Schw. A., 1896. 120. — KLETT, D. t. \v., 1899. 43. SCHEIBEL, B. t. W., 1899. , \i, BRECHT, D. t, W., 1899. [89. ZSCHOKKE, Schw. A., [900.241. MATTKI., o. M., [900. 491. TkKMMKI,, T, /,H1.., [900. 454. WOHLMUTH, T. Zbl., 1906. U 3 . — HÜRNIXC, Dis de Guisa, [909. MOTJQUBT, Bull., 1911. 134, Enfermedad n-.aculosa 205 10. Enfermedad maculosa de los équidos. Morbus maculosus equorum (*Anasarca, fiebre petequial, fiebre maculosa, tifus equino, purpura hetno rrágicaesp.; Anasarca, port.*; tiphus equorum,purpura haemorrhagica, lat.; Blutfleckenkranheit der Pferde, Petechialfieber, Fleckenfiebcr, Pferdetyphus, al.; Anasarque essentielle ou idiophatique, fr.; Petechial- fever, Acut haemorrhagie-anasarcous loxaemia, ing.; Fcbbre petechiale, morbo maculoso, ital. I,;i enfermedad maculosa es un proceso agudo no contagioso del ca- ballo, debido, probablemente, a una intoxicación bacteriana séptica y caracterizado, principalmente, por grandes tumefacciones edematosas del tejido conjuntivo subcutáneo y por hemorragias del mismo, de las muco- sas y de los órganos internos. Historia. Antiguamente la enfermedad se incluyó en el grupo de las fiebres pútridas O de las enfermedades tíficas (tifus equino) y se atribuyó a una descompo- sición primitiva de la sangre. Más tarde, se consideró, ya como una forma de car- bunco esencia] (ROÍA), ya como un padecimiento emparentado con la escarlatina del hombre (PERCTVALI,, ZSCIIOKKK). HERING (1841-1850)demostró su naturaleza no contagiosa y, aJ misino tiempo, la separó de "tras enfermedades análogas, como padecimiento independiente (fiebre petequial). Recientemente se tiende a concep- tuar la enfermedad como una Intoxicación por toxinas bacterianas (DESCKERHOFFI I,]('.NII'CKI;S v otros); pero es posible que se trate de mi proceso anafiláctico. Las denominaciones de uso corriente (enfemedad maculosa hetnáHca, de DlECK- BRHOFF, fiebre petequial, de IIIÍKINC) tienen por fundamento un síntoma impor- tante: las hemorragias mucosas; la denominación de tifus equino, usada en otro tiempo, parece poco adecuada, por tratarse de una enfermedad distinta de las tifoideas del hombre, sol>re todo del tifus abdominal. Presentación. I,a enfermedad se suele presentar esporádicameni<\ pero, a veces, en particular en los ganados castigados antes por la in- fluenza pectoral o por la papera, se presentan en poco tiempo numero- sos casos. Tiene importancia por matar con bastante frecuencia, por su curso generalmente largo y por la prolongada incapacidad para el tra- bajo que lleva consigo. SgU,n JAVORSKY, en Moscou, en los aiios 1892-1901, hubo 544 casos de la en fennedad; el tanto por ciento de morbosidad fue de 0,3 a 0,8 (por término medio de 0,42 por 100) de los équidos tratados. Etiología. I,a enfermedad petequial, prescindiendo de casos raros, se desarrolla por lo regular de modo secundario, a consecuencia de otras enfermedades, en el curso de las cuales ha tenido lugar, en algún punto del cuerpo, una supuración o una necrosis. Tales enfermedades son, espe- cialmente, la papera, la pulmonía, la faringitis, la influenza pectoral y, en casos más niros, el muermo, el catarro de las vías respiratorias altas v del intestino, el empiema de los senos de la cabeza, las caries óseas, los exantemas cutáneos, las heridas, cualquiera que sea su causa, los abs- cesos y los focos gangrenosos del tejido conjuntivo subcutáneo o de ór- ganos internos. Como todas estas enfermedades tienen relaciones etioló- 206 Enfermedad maculosa gicas cou microorganismos y la enfermedad maculosa se observa en oca- siones de modo enzoótico, es probable que los microorganismos , dimia o indirectamente, desempeñen un papel esencial en su producción; pero, al mismo tiempo, el hecho de que la enfermedad no pase de los animales enfermos a los sanos, ni pueda transmitirse artificialmente de unos ani- males a otros, por inoculación de secreciones patológicas o de sangre (HAUBNER, HERING), ni por transfusión directa de sangre (ARLOING), más bien indica el influjo indirecto de los gérmenes. I^as hemorragias y exudaciones serosas, características de la enferme- dad, revelan que las túnicas vasculares enferman de modo grave, muy probablemente porque circula con lu sangre una substancia química que ha disminuido la elasticidad y la resistencia normales de las paredes de los vasos. Verdad es que también pueden ser efecto de un trastorno san- guíneo primitivo, a consecuencia del cual es deficiente la nutrición de d:chas paredes y además, el estado a (lioso de la sangre facilita por sí solo la trasudación de su plasma; pero, de iodos modos, la rápida y a veces muy súbita producción de las hemorragias y de las infiltraciones serosas, hace mucho más probable un influjo tóxico directo. Desde que se sabe que las bacterias patógenas producen substancias tóxicas, pare- ce muy probable que intervenga uno de tales venenos en este proceso. i_Según DIECKERHOFF, la supuesta toxina se origina con la colabora- ción de microorganismos, durante el curso de la enfermedad primitiva, en algún foco de necrosis o de supuración que se ha formado entretanto. Esta hipótesis descansa, sobre todo, en el hecho de que la fiebre pete- quial suele suceder a enfermedades, durante cuya evolución, se producen abscesos o focos necróticos que, desde su origen o más tarde, comunican con el exterior, de modo que, los microorganismos pueden llegar a ellos fácilmente y producir venenos, que luego son reabsorbidos. Cierto que la fiebre petequial, en casos raros, parece desarrollarse de modo indepen- diente o a consecuencia de heridas recientes (castración), en animales hasta entonces sanos; pero,aun en estos casos, no se pueden excluir con seguridad procesos necróticos locales. Por otra parte, no se debe olvidar la posibilidad de que la enferme- dad se desarrolle de modo anafiláctico. Esta posibilidad la indica, por lo menos, el resultado de un experimento de MAREK; inyectó subavtánea- mente. varias veces consecutivas, un extracto estreptocecko a un caba- llo; al cabo de un mes lo volvió a inyectar y, siete días despius, otservó el desarrollo de una enfermedad maculosa típica de terminación mortal. Según las investigaciones de I.K.MKKKS (IK<>5 1898), en los órganos Internos y en la sangre de los animales fallecidos hay, por lo regular, junto a otras bacterias, sptococos; las más reces el pyógenes y, menos a menudo, el de la papera. Existe, ademas, ron bastante frecuencia, el bac. equiseptietts (en 20 casos hallóse n veces), v esta circunstancia j el hecho de que en la Argentina, donde la influenza evolu dona las más veces de modo muj agudo, sin inflamación de los órganos torácicos, más tarde se observe muy a menudo l·i fiebre petequial, como enfermedad muse e u t i v a (TlIlüI.KK hizo e n el T r a n s v a a l o b s e r v a c i o n e s análogas), i n d i c a n q u e a n i l l a s enfermedades están en íntima relación,es decir,que los síntomas graves son pro ducidos por los estreptococos < por sus toxinas > LiGNrtRES, a pesar de haber inyectado en las venas de- los équidos hasta 8,000 CC. de Cultivo de c:-t i ept ococos y de exponer luego los a n i m a l e s a una lluvia fría, no logró producir u n a sola vez la e n f e r m e d a d , en la forma característica. Pero vio demostrado el papel de los estreptococos en las observaciones de FRA SEY, quien, en dos caballos tratados C D cultivos muy virulentos (para obtener O suero antiestreptocócico), vio desarrollarse un cuadro sintomático idéntico al de la Etiologia — Alteraciones anatómicas 207 fiebre petequial. DROÜIN observó la enfermedad en dos casos, después de la he- rida casual de un tronco venoso, al hacer la punción de abscesos ganglionares, y PRICOI utos existen tro - u citos de músculo muertos y transformados en un detritus como arcilla, o rojo-moreno sucios, por estar mezclados con sangre, linios tendones y vainas tendinosas, bajo el periostio y en las articulaciones,existen hemo rragias y a veces hasta pueden mortificarse los cartílagos articulares (P&EVOST). Be las mucosas enferman, en primer lugar, generalmente las de la na- riz, de la faringe y de la laringe; luego las del estómago y del intestino delgado y, menos a menudo, las de las vías respiratorias profundas, de las otras porciones del tubo digestivo y de los genitales. Además del 208 Enfermedad maculóse enrojecimiento y del tumor inflamatorios, existen, tanto en la mu- cosa misma como en el tejido conjuntivo submucoso (en el tubo intesti- nal, incluso en la capa muscular y bajo la serosa), hemorragias, ya pe- queñas, puntiformes y lineales, ya mayores, alrededor de las cuales el tejido conjuntivo lazo aparece siempre con más o menos infiltración gelalinosa La mucosa que se halla por encima de las grandes extravasa- ciones, puede estar necrosada, o, después de desprenderse las partes ne- crosadas amarillo-claras, presentar úlceras irregulares, cubiertas con res- tos de tejidos sucios. Las úlceras del intestino pueden penetrar hasta el peritoneo y aun perforar la pared intestinal, produciendo, consiguien- temente, peritonitis purulentas o pútridas. En la nariz, el proceso ulce- roso destruye a veces el tabique nasal. Por lo regular se hallan también hemorragias en algunos órganos in- ternos, en particular en los pulmones y en el bazo, y bajo las cápsulas hepática y renal. Los pulmones pueden contener focos hemorrágicos del tamaño de guisantes al de puños, y su superficie de sección puede presen- tarse atigrada, por efecto de la aspiración de sangre en los bronquios. El bazo está, en ocasiones, muy aumentado de volumen, por los derrames de sangre; también se han observado rupturas esplénicas mayores o menores y hemorragias internas. Son mucho más raras las hemorragias en el te- jido conjuntivo retroperitoneal o en el perirrenal, en las vías respirato- rias o en el tubo digestivo. En algunos casos lamí un se hallan extrava- saciones de sangre dentro del globo del ojo, en la médula ósea, en el miocardio y bajo el pericardio. Como causas inmediatas de la muerte, se aprecian, generalmente, sep- ticemia, piemia o pulmonía gangrenosa; mas rara vez asfixia. Kn fin, la necropsia puede ilustrar acerca de la patogenia del mal, por descubrir alteraciones orgánicas antiguas. Síntomas. La enfermedad suele comenzar por pequeñas hemorragias, en forma también en otras partes del cuerpo, por ejemplo, en el labio anterior (fi- gura 43),se pone insensible, fría y seca, en puntos circunscriptos, y toma un color obscuro, hasta que, por último, trozos de piel, redondos, del ta- maño de duros o mayores aún, rojo-morenos y secos como pergamino, se desprenden y caen. I,a necrosis puede penetrar más profundamente v llegar hasta los músculos, el dorso de la nariz y, por debajo de las articu- laciones carpianas y tarsianas, hasta los huesos, formando úlceras de mal aspecto, de las que fluye sin cesar una secreción repugnante, fétida, purulento-pútrida, mezclada con restos de tejido ganglionar. Síntomas 211 Con el aumento de la tumefacción de la mucosa y de las alas de la nariz, la respiración se hace ruidosa, y, sobre todo en la inspiración, di- fícil. I,as dificultades respiratorias aumentan aun más,cuando la hincha- zón invade las mucosas faríngea y laríngea; en este caso se observan to dos los síntomas de la disnea inspiratoria (mirada angustiosa, respiración sibilante o e tridente, separación de los miembros, violenta distensión del Flg. 48. Enfermedad mar.nlota. Necrosis Incipiente del labio anterior tumefacía tórax con hundimiento de los espacios intercostales) y, cuando la este- nosis aumenta, tiene lugar la asfixia. I,a gran hinchazón de la parte inferior de la cabeza dificulta los , mo- vimientos del maxilar inferior y, por lo tanto, la masticación; la infiltra ción de la mucosa faríngea y del tejido conjuntivo subyacente dificulta l;i deglución. L,a hinchazón de las extremidades lleva consigo trastornos motines más o menos pronunciados. Al principio, y en los casos leves también después, el trastorno funcional se manifiesta simplemente por marcha rígida y difícil, y porque los animales no pueden echarse, o, si se han echado.no pueden levantarse; cuando las tumefacciones son grandes, ] ennanecen inmóviles y no andan en modo alguno (los trastornos motores, en ] arte, pueden ser debidos también a una enfermedad de la musculatura). A con- 212 Enfermedad maculosa secuencia de la hinchazón del forro, el animal no puede sacar el pene, y la orina sale por una estrecha hendidura prepucial, cuyos bordes escoria. t,a nutrición de los Oi Ob ïji G. "N !o o, 4.. ^. L, t~. ío o "-Í l'i ^ s- C«3 ^ ra pacientes, salvo en los Oo Ó. § o § § a § ío o ^i c -*^ ÍT) casos benignos, es defi- 'AJ ciente siempre, por las 1 lia 6, O S¡ S SS O St 5 \aiyvUit »¡ S M . l Q o f* dificultades ya citadas de la masticación y de ; E E u TFT ír la deglución. Kl apel i aB. ::: 3 :::::;::::;:::::::: * tu persiste bastante tiempo; en casos leves, B jj | Urticaria • » • r • hasta durante todo el T ^ curso de la enferme 3 o n g » B ;:::: :í: f T f . . í ,, 'o dad; en casos graves hay trastornos del ape . :...:; i i tito a causa délas alte- T t r p I. i < i raciones de la mucosa . .ïchmetlunf!,/,-/ . | t* y- m\mm gástrica. La sensación V S hftvl/utii] •/r·r.Vu.·.. •nflutfef EJ •••• i de la sed está exaltada. 2 Í! • • . rt" ¡ * Los fenómenos de cólico Ï lí que se presentan, ya en ' 1 \ :• 1 forma de accesos vio- i 1 \ • ' lentos,ya menos inten S í sos, pero persistentes, 1 ^ indican a veces altera- L M ciones profundas, en !: ti' particular hemorragias mí iv 1 "rí N M e infiltración edema- tosa inflamatoria de las u .; ¿ , I I ÍS 1.- . paredes del estómago Ti a T M y del intestino. lin al- •• T V gunos casos aparecen 14 1 i' • T ' i ' " ' '" de pronto, manifesta- : ^ '. ciones de anemia pro- T • ^ nunciada, como signos de una hemorragia in- i i" • ; : " terna, ocurrida en la ca- vidad abdominal; en II • • : I ;' - H otros, la parálisis o la í perforación del intes- sil [ ' í tino causan rápida M ¡ fri.ickc fr/rc/iirn £ mente la muerte. Las I •.! 1S deposiciones son expul- i! .•• i sadas en cantidad tno i.. s ilerada; su aspecto san- :•!•:;j - - ':: í ••'• 13 í guinolento, revela una 1 i3sr • ' I 1" ! ¡ K l hemorragia intestinal; 1 ' 5" a 1 ::'.'. ..I[3lL su evacuación frecuen- ' 13' • • - $ te, recubiertas de una Gnurut - .., £ capa niucopuruleuta, Ï1Ï ... 1 | • • • • Í ' Í1 r 1 • IIIIIIIIIIMI ' «• una inflamación del recto; la diarrea piofu- Modificaciones del curso 213 sa, una enteritis profunda. L,a orina, en casos graves, contiene albúmina y sangre. I^a temperatura del cuerpo, en los casos leves, permanece al nivel nor- mal durante todo el curso de la enfermedad, o, a lo sumo, está elevada unas décimas. En cambio,cuando hay necrosis y ulceración de la piel o de las mucosas, la fiebre, a consecuencia de la reabsorción de productos sépticos, alcanza un alto grado, y su marcha puede tomar el carácter de las fiebres sépticas. El comportamiento de la temperatur t¡ mbién varía en los casos en los cuales la enfermedad sigm- inmediatamente a un pro- ceso febril ya existente (fig. 44), o cuando sobrevienen complicaciones durante su curso. L,a actividad cardíaca es algo acelerada, pero bastante fuerte, al prin- cipio; más tarde se excita y, por último, a consecuencia de los trastornos respiratorios, de las alteraciones de la tensión producidas por las hemo- rragias y a causa de la piemia o septicemia sobrevenidas, el ritmo del co- razón se acelera y debilita mucho y el pulso casi no se percibe. Según la estadística de JAVORSKY, que comprende 1 |H caso;, existieron he morragias 9« 1,1 mucosa nasal en todos dios, en L cavidad bucal en 58 y en la con a juntiva en 38; hinchazones edematosas en el abdomen es .17. i por too de los casos; en los miembros posteriores en 74,3 por roo y en las cuatro extremidades en 45,5 por 100. I vi rumien microscópico de la sangre, nada caracteiístico descubre, lucra de Una liipcrleucocitosis que se advierte a veces. Según SMITH, la cantidad de albu- ininoides y grasas de la sangre, alimenta, v. en cambio, las de fibrina, de agua y de hierro disminuyen. MIKI.KK halló, en casos leves, hiperleucocitosis ligera y, en los graves, 1111 g r a n d e y brusco c a m b i o entre c i l l a s leucòcit.arias bajas y altas, c igual inconstancia en el n ú m e r o de los eritrocitos. Modificaciones del curso. El cuadro patológico descrito, además de poder terminar en cada fase del desarrollo de la enfermedad, puede va- riar, ya por persistir todavía la enfermedad primitiva, que fue seguida de la presente, ya —y este caso es el más frecuente —por sobrevenir una complicación en el curso de la enfermedad maculosa. Una de las complicaciones más frecuentes es la pulmonía, ge- neralmente lobulillar, que sigue a las hemorragias intrapulmonares o, más rara vez, a la aspiración de partes mortificadas de la mucosa, y que, con frecuencia, se hace gangrenosa. I,a respiración frecuente y difícil, parti- cularmente cuando las vías respiratorias altas no están muy estrechadas, acompañada de fiebre, hace sospechar la pulmonía, que generalmente confirma una detenida exploración de los órganos torácicos. Con igual frecuencia se desarrolla una gastroenteritis profunda, no rara vez ulcerosa, que se traduce por síntomas de cólico y diarrea pútrida. Por lo demás, en los casos de marcha funesta, casi siempre cierran el cuadro patológico manifestaciones de piemia o septicemia, en cuyo des- arrollo, además de las causas mencionadas, contribuyen también de ordinario las lesiones producidas por el decúbito. Según PAYROU, la enfermedad maculosa, observada por él a consecuencia de la papera, Be presenta en una joyma toximica (linfática), producida por toxinas ab- sorbidas en la sangre, y en una forma seplicémica, engendrada por una Infección hemátiea estreptocócica. La primera se desarrolla en la segunda semana después del comienzo de la papera; entonces, con liebre ligera, se hinchan lentamente los miembros de abajo arriba y Se producen pequeñas petcquias en la mucosa nasal. Suele ser benigna'. I.a segunda forma evoluciona de modo sobreagudo, con fiebre alta, petequias voluminosas, tumefacciones en todas partes, en particular en la 214 Enfermedad maculosa cabeza y en las conjuntivas, y propensión a las necrosis profundas. Termina en ocho o diez días por la muerte. (I'or la frecuencia de las formas intermedias, el deslinde de los dos tipos, rn la hipótesis de <|mi los baya, es a menudo difícil.) Curso. El curso de la enfermedad maculosa difiere mucho en cada caso: desdi: los leves, cu los cuales las petequias de la mucosa nasal y las tumefacciones cutáneas ligeras desaparecen del todo en dos o tres días, hasta los gravts, con gran desfiguración de los pacientes y terminación mortal por asfixia o septicemia, se observan las más variadas formas iu termedias. En la sucesión de los fenómenos, acostumbran a presentarse, primero los de la mucosa nasal, que casi minea faltan; siguen las hincha /.ones cutáneas, uno o dos días después, y más tarde sobrevienen las le- siones faríngeas; los fenómenos intestinales, en cambio, suelen aparecer en períodos avanzados. .Sin embargo, hay casos raros, en los cuales los edemas de la piel preceden a las petequias de la nariz, o en los que se pre seutan desde un principio cólicos intensos. I,a evolución y el curso de laenfermedad,dependen,esencialmente,de la localización y de la rapidez del desarrollo de las hemorragias y de las hin- chazones edematosas. Iyos casos graves, en los cuales las alteraciones están exclusivamente limitadas a la mucosa nasal, a la piel y al tejido conjun- tivo subcutáneo, también pueden terminar por la curación completa, incluso cuando la piel está necrosada en gran extensión; en cambio, los casos con lesiones en órganos internos, tanto hemorragias como flegma- sías, son de curso muy desfavorable, las más veces mortal. En los casos de curso benigno las tumefacciones desaparecen, ya rápi- da, ya lentamente; sin embargo, muchas veces la mejoría es pasajera, pues más tarde sobreviene un empeoramiento, y la enfermedad, con tales alternativas, dura varias semanas, hasta que finalmente tiene lugar la curación. Tva duración media de los casos benignos es, aproximadamen- te, de quince días; pero excepcionalmente puede llegar a ser de seis a ocho semanas. Sobre todo en los casos en los que se han mortificado grandes trozos de piel, los defectos pueden necesitar varios meses para la cura- ción definitiva, y entonces ésta puede no ser completa, por quedar en el sitio de las úlceras cicatrices que se retraen mucho, dificultan los movi- mientos de los miembros y disminuyen la capacidad del caballo'para el trabajo. Iya duración de los casos de marcha mortal, también varía; a veces las tumefacciones alcanzan tal rapidez y tal extensión, que la muerte tiene lugar del tercero al quinto días. (DERBNACH vio morir un caballo al cabo de siete horas de enfermedad, por una hemorragia en las inmediaciones del bulbo.) Las complicaciones (pulmonía gangrenosa, en- teritis, pietnia, septicemia) solo suelen desarrollarse, por lo general, cuan- do las tumefacciones han alcanzado alto grado y han producido impor- tantes trastornos funcionales y procesos necróticos; pero, generalmente, transcurren hasta entonces una o dos semanas. Así que se presenta una délas complicaciones mencionadas, la terminación mortal sobreviene algunos días después. Diagnóstico. El conocimiento de la enfermedad sólo suele tropezar con dificultades cuando desde un principio se acompaña de fiebre o cuan- do las hinchazones edematosas y hemorragias aparecen en el curso de un proceso febril precursor. L,as infiltraciones edematosas pueden producir- se, tanto por causas locales (flemones, linfangitis), como en enfermeda- Diagnóstico — Pronóstico — Tratamiento 215 des infecciosas generales {carbunco, edema maligno); sin embargo, por lo vago de sus límites y por lo pronunciado de sus manifestaciones inflama- torias, ¡Hieden distinguirse de las tumefacciones de la enfermedad ma- culosa. Estas están limitadas, de ordinaiio, claramente, suelen desarro- llarse de modo simétrico en ambas mitades del cuerpo y, cosa capital, con petequias en la mucosa nasal, simultánea o sucesivamente. En el período inicial de la enfermedad, hay que pensar en la urticaria, que a veces también se manifiesta poi t umefacciones cutáneas voluminosas, cla- ramente circunscritas; pero en ella faltan las petequias en la mucosa na- sal y el exantema desaparece del todo en breve tiempo. El muermo agu- do puede semejar algo la enfermedad maculosa cuando la mucosa y las alas de la nariz, los miembros y el bajo vientre se hinchan con rapidez; pero en el muermo no se hallan petequias en la mucosa nasal, sino gra- nulaciones y úlceras; los ganglios linfáticos guturales están abultados y, además, en tales casos, acostumbran a desarrollarse nodulos en la piel, en éstos úlceras y, en fin, cordones linfáticos moniliformes. Por lo demás, no hay que olvidar que la enfermedad maculosa también puede asociar- se al muermo, lo cual debe sospecharse sobre todo cuando existe un flujo nasal gris-amarillento, mueoso-viscoso. Pronóstico. Por lo variado del curso de la enfermedad, es muy in- cierto, y por esto debe hacerse con prudencia. Cierto que con un trata- miento adecuado suelen curar, por término medio, 40-50 por 100 (según JAVORSKV 60-65 P or 1<)0) de los pacientes; pero las cifras oscilan entre límites amplios. Cuanto más lentamente y en menor número se desarro- llan las hemorragias e hinchazones, tanto más benigno es el pronóstico; en cambio su extensión y aumento rápidos tienen mala significación. Sin embargo, hay casos con fenómenos muy graves en los cuales los anima- les, al cabo de cierto tiempo, mejoran rápidamente y. con un tratamien- to adecuado curan, sobre todo cuando se han evitado las complicaciones peligrosas. Hay esperanzas de curación mientras los pacientes están apiréticos o tienen, a lo sumo, una fiebre ligera y se alimentan medianamente; en cambio, la liebre alta siempre hace crítica la situación, porque indica una iulección séptica o una inflamación de órganos internos. Son, además, de significación funesta: la cianosis pronunciada o el tinte amarillo de las mucosas, una gran proporción de sangre o de albúmina en la orina, el decúbito persistente, los latidos cardíacos frecuentes y débiles y la rápi- da desaparición de las tumefacciones, síntoma que parece favorable y que, las más veces, indica que, bajo el influjo de la fiebre alta, se han des- truido rápidamente los tejidos o se han derramado grandes cantidades • le sangre o de plasma sanguíneo en los órganos internos. Por último, al hacer el pronóstico, también hay que tener en cuenta las posibles enfer- medades consecutivas, pues tienen una importancia decisiva, porque de las mismas dependen la duración del tratamiento y la incapacidad del animal para el trabajo. lúi la clínica di Budapest, de 353 équidos asistidos en los años [887-1911, cu- raron [89, o sea 53,5 por 100; las cifras limites fueron, so^ún los años, 20 y 95 por too En el ejército prusiano enfermaron, desde 1895 hasta MUÍ, 332 en ilc los que curaron 249, o sea 75 por 100 (cifras límites 50 y 87 por TOO). Tratamiento. Kl /¡'atamiento sintomático ejerce un importante influ- 216 Enfermedad maculosa jo en el curso ulterior de la enfermedad, sobre todo en el sentido de que a menudo aleja el peligro de la muerte por usfixia y evita o detiene las complicaciones peligrosas. Ante todo, hay que dar al paciente una alimentación adecuada y agua fresca suficiente. Al agua pueden agregarse fu-idos clorhídrico 1 11 l o sulfúrico (8 a lo gramos en un cubo) y, si hay fiebre, vino o alcohol (de /^ litro por cada cubo). Si hay dificultades para la masticación y la deglución, se les da pienso verde y harina o salvado remojados. Sí los trastornos au- mentan, se procura conservar las fuer/as de los enfermos, aumentando les artificialmente por el recto. Se aconseja tener los animales en aire puro y renovado: en verano, al aire libre; cuando hace mal tiempo, en cuadras espaciosas. El cabestro puede comprimir los carrillos y dorso de la nariz hinchados, y por esto hay que quitarlo. I/)s abscesos, úlceras y heridas requieren un tratamiento quirúrgico antiséptico. Contra la hinchazón intensa de la mucosa nasal, se recomien- da lavar prudentemente las cavidades nasales dos o tres veces diarias con un liquido antiséptico no irritante (ácido bórico del 3 al 4 por mo, solución de creolina o de liso! al 2 ó .; por 100, solución de alumbre del '/2 ;d 1 por 100). Las tumefacciones cutáneas son favorablemente influi- das, en muchos casos, por fricciones repetidas, dos o tres veces al día, con alcohol tremeutinado, pues, con semejante tratamiento, rara vez se pro- duce gangrena cutánea. Con el mismo fin puede aplicarse también la solución alcanforada de BUROW, recomendada calurosamente por DlB- CKBRHOFF (alcanfor 50, acetato de plomo 200, alumbre 100; una cucha- rada de las de sopa llena en 1 litro de agua), el agua de GOULAKD, la so- lución de alumbre o de acetato plúmbico al 5 por 100, el alcohol alcan- forado, etc. Evitar en absoluto las fricciones enérgicas, porque la pro- ducción de una flegmasía iría seguida de necrosis cutánea. Si, a pesar de todo, se gangrena la piel que cubre las tumefacciones, los defectos que se producen, tanto por esto como después de caer los tejidos necrosados, deben tratarse con uno de los líquidos mencionados o, mejor aún, por medio de polvos. Para esto son muy apropiados el pol- vo de carbón de madera con sublimado (polvo de carbón mezclado con solución alcohólica de s u b l i m a d o al 1 por ion y luego desecado), el d e r - matol.el alunmol.el iodoformo, el tioformo, el tanoformo, *el noviformo* etc.; sin embargo, puede usarse también un linimento creolinado al 5 ó 7 por 100. En cambio, las tinturas (de mirra, de áloes) obran menos bien. Si se producen vegetaciones excesivas, hay que moderarlas mediante la cauterización (con Lápiz de nitrato de plata o con ácido nítrico fumante). I,os decúbitos se tratan también de modo análogo. Contra la conjun- tivitis úsanse insuflaciones de borato sódico; contra la gangrena cou- juntival, solución al 2 por 100 de creolina. I,os huellos resultados obtenidos en la pleuresía exudativa, hicieron encava! a MAKKK, para evitar nuevas tumefacciones, L invección intravenosa de a cloruro de cal (después de quitar de 2 a 3 litros de sangre, Inyecta en la yugular 2 litros de solución al 1 pot I0O en agua fisiológica, repetidos en caso necesario). I,os re sultados obtenidos animan a practicar nuevos ensayos Si hay peligro de asfixia, por la pronunciada estenosis de las vías res- piratorias altas, no hay que demorar la traqueotomía. L,a operación has- ta puede practicarse antes de que sobrevenga el peligro de la asfixia, Tratamiento 217 sobre todo cuando el rápido desarrollo de las tumefacciones hace temer una estenosis nasal peligrosa. Cierto que ésta también se puede atenuar cosiendo el ala medial de la nariz al dorso de la misma, o, como propone JOHNE, introduciendo tubos de hoja de lata en los hollines, pero estos procedimientos son poco recomendables, porque los hilos y sobre todo la hoja de lata, producen fácilmente necrosis de la piel y de la mucosa. Para el tratamiento de la gastroenteritis, únicamente sirven los me dicamentos que pueden administrarse con el agua de bebida, o lamiendo, pues hay que tener en cuenta que, las más de las veces, está dificultada ía deglución. Un medicamento, que por una parte, obra como antiséptico y, por otra, favorece la reabsorción de la serosidad derramada, por com- binarse con los albuminoides de la sangre (JENDRASSIK), lo constituyen los calomelanos (3 ó 4 gramos al día, divididos en varias dosis). Pueden usarse, además, el ácido bóric >, el 1 aniño, el acetato de plomo, el ictiol (sulfoictiolato de sosa o de amoniaco, 20 o 30 gramos al día), la corteza de quina, etc. Si el recto está gravemente afecto, están indicados los ene- mas de líquidos astringentes o antisépticos (por ejemplo, de solución ti- bia de ácido bórico, del 2 al 4 por 100). Si el estado del paciente lia mejorado, tan pronto como se halle api- rético y se mueva fácilmente, conviene hacerle dar cortos paseos al aire libre dos o tres veces al día. Las pérdidas líquidas que ha sufrido hay que reponerlas mediante alimentación suficiente. A pesar de numerosos estudios hechos para lograr una terapéutica causal, no se dispone aún de remedio alguno específico eficaz. A/.ARY recomienda el extracto /luido de hydrastis canadensis (5 a 8 gramos ca- da ve/, bajo la piel) y PAYROU la adrenalina, al comienzo de L enfermedad, por a la acción vasoconstrictora de estos fármacos; la adrenalina la celebran también i Si m.AMi'P y LdCHTENSTERN; pero eslos medicaniciilos deben ser poco eficaces, porque los edemas dependen de una lesión de los endotelios vasculares. DlECKERHOFF emplee') inyecciones intratraqueales de solución de h r c o i , (iodo i , ioduro potásico 5, agua de ioo a 200; de 30 a 40 gramos cada vez; al mismo tiem po pueden añadirse al agua de bebida lo 20 gramos de ioduro potásico), pero este tratamiento fue pronto abandonado, máxime porque algunos autores (ZSCHOKKE, CADEAC, [/EMKE, Joiixic), observaron también inconvenientes inmediatos (gan- grena de la mucosa respiratoria, síntomas de intoxicación). Más tarde se probo el vasógeno iodado (15 a 20 gramos en la tráquea o v ;> 80 gramos diarios por la boca de solución al 6 a 10 por 100); pero también con resultados dudosos, pues contra los favorables de STRAUBE, TIIOMAS, CXAUSEN, RlCHTEB y FEUERHACK, existen los desfavorables de ZERLER, GlESENSCHLAG y de GuTZElT. El valor de la iodipina, recomendada por PKAXZ, TIIOMAS, TANTOS y LEIMER (10 a z¡ gramos dianos de solución al 25 por 100 de iodipina bajo la piel y, cada dos días, 50 gramos de solución al 10 por 100 d ï iodipina por la boca), es también dudoso, como el tratamiento por el ioduro potásico (loo gramos en las venas de solución al 10 por 100), recomendado por SCHAPFNER. De los preparados argénticos, DlECKERHOFF prefiere la plata coloidal de CRB DE o colargol(¡0 gramos en las venas dos o cuatro veces al dia de una solución recién preparada al i por 100, cuando comiénzala enfermedad); pero los resulta dos también son variables. Mientras THOMASEN, ZIMMERMANN, RODER, DRRS- DOW, MoiXERATj y otros están satisfechos del tratamiento, los ensayos hechos en el ejército prusiano y en l a clínica de Budapest (FETTICK), no han confirmado su valor curativo. PAYROÜ considera el remedio como absolutamente inútil, pero I'.KOIII.H observó tres casos de muerte, a consecuencia de la oclusión de la arteria pulmonar, después de la inyección intravenosa de o, | : .¡o gramos de colargol * D ARDER y BARCENO han obtenido resultados notables de invecciones ¡ntraveim y sas de 25 centigramos a 1 gramo (según el peso del animal) de solución al 1 por IOO de colargol.* El prOtar gol, análogo, lia sido recomendado por KINGSTON (40 a l>o gramos bajo la piel de solución al 5 por loo). Las cosas pasan de modo semejante con el icíargan (50 gramos en las venas Tomo I —16 218 Enfermedad maculo sa de solución al i por ioo), recomendado por LANGE y JOST, pues los ensayos liedlos con el ejército prusiano, en 1904 y 1905, han dado también resultados varia- dos. Por lo demás, ZURN llama la atención hacia las arciones destructora de los glóbulos de la sangre y fuertemente irritante del medicamento, y por esto reco- mienda soluciones, a lo sumo, de 0,1 ao,2 por 100, para inyecciones intravenosas. (L,5VY vio en un caballo viejo síntomas graves de intoxicad 11, después de inyec- tar 0,5 gramos de solución al 1 por 100). Por último, BIÍRTK.I.OTTI USÓ el alcohol Wementinado (50 gramos inyectados en las venas), HOWB el aceite de trementina {per os), l'Ki.z, THOMAS y FEUERHACK la tallianina (10 a 30 cni. en las venas), GORJABW ¿^sublimado (10 ce. tres veces al día en las venas de solución al 1 por 100) y UiiCK el lactato de plata o aclul (40 ce. tres veces al día en las venas de solución al 1 por 100), con éxito, según dicen. Sueroterapia. Animados por los resultados, en parte, favorables, obtenidos con el suero antiestreptocócíco de MAKMORKK en las infecciones estreptocócicas del hombre, varios autores lian ensayado este tratamiento en la enfermedad inaeulo- sa de los équidos, como proceso debido también a una infección estreptocócica, según las ideas actuales. Esto parecía tanto más justificado, por cuanto, LlGNIE- RES halló el estreptococo de que aquí se trata, idéntico al estreptococo piógeno del hombre, y el suero de M IRMOREK, activo contra él en las ratas. I vi tratamiento C D O siste en la inyección subcutánea de 10 a 40 gramos de suero, repetida diariamente tres a seis veces o también cada hora, (SOMMBRMEYBB inyecta primero subcutá- neamente 10 gramos de iunnmsuero y, después, en las venas, 20 gramos de suero normal.) I,os trabajos publicados hasta hoy relatan resultados favorables del uso, tan- t o d e l s u e r o d e M A R M O R B K (LIGNIERE8, M O U T Ü E R O N y ROSSIGNOI>, 1'KICII, IV;- CUS, MAII;K (¡éste h a empleado en un caso loo g r a m o s d e s u e r o y e n o t r o 410 g r a mos en dos semanas]), como también del suero de [ESS-PIORKOW9KI, preparado de modo análogo (SOMMERMEYER, Hm,/.). De quince pacientes de LIGNIERKS, tra tados así, .sólo murieron dos; según una estadística de MOUTÜBRON y ROSSICNOI,, de sesenta y dos pacientes únicamente fallecieron once, pero, en cambio, de otros doscientos nueve, sucumbieron ciento sesenta y uno. Recientemente se ha prepa- rado en el «Institut Pasteu», de París, con estreptococos del hombre y del calía lio, un suero polivalente, y PAYROU y VERUNDE pretenden haber obtenido tam- bién con él buenos resultados. (VERilNDE ha tenido sólo el 1 por 100 de pérdidas contra el 50 por 100 en otros tiempos). Pero, como en la etiología de la enfermedad maculóse es posible que intervengan otras bacterias, y como CADIOT lia obtenido también buenos resultados con suero normal (100 a 125 gramos), el valor de la sueroterapia, por lo demás bastante costosa, no puede apreciarse todavía. Según JBNSEN, se obtienen mejores resultados de un suero preparado con es- treptococos de pacientes con fiebre petequial. Según SU experiencia, con dicho sucio, la enfermedad, si 110 acaba bien siempre, con frecuencia se detiene; además, tam- bién parece haber sido ventajoso en animales enfermos, pues de cuarenta y cinco caballos tratados con él, curaron treinta y tres. •FROHNEB también lo preconiza. Se usa en inyección intravenosa (inyectar cnanto antes 200 ce. y después, du- rante dos 0 más días, 100 ce. cada día).* Bibliografía. PKKCIVAU., The Vet., 1904. — HERING, Spez Path., 1858, 371 (bibl.). DnsCKERHOB», Spez, Path., 1892, 417; H. t. W . , 1898, 5 4 1 . — M O U I U J Í - RON y Kossic.Nor,, Bull., 1898, 168. LANCIÍ, Z. E. Vk., 1903, XV, 117. —• JOST, B. t. W., 1904. — Lic.MKkií.s, Bull., 1895, 587i l 8 9 8 . 7 2 2 ; 1903. 363-— JAVORS- KY, A. f. Tk., 1905, x x x i , , 601. PAYROU, Bull., 1905, 491. — MOU.KUA'H, R e c , 1905, 24. — DROUIN, Rev. gen., [906, Vil, 289. — BAKTIIUI,, Z. f. Vk., 1906, XVIII, 430 (bibL) •— FRANZ, D. t. W., 1906, 38. — SCHUSTER, Sehw. A., 1910, 1 (bibl.) UANG, Diss., Dresde, [910 (bibl. de terap.) - *DARDER, Rev. Vet. de Esp., vol. I I I , n. 9 p. 258. - BARCKW), Ibid., vol. IV, n.° 3, p. 97. — FARRBRAS, Ibid., vol. VIII, u.o 8.» Enfermedad maculosa de los bóvidos. La bibliografía moderna contiene pu blicaciones (SCHLEG, EICHHORN, FRANK, RODER, I'I.ATK, IVIIKHARDT, KOIMMTZ, Enftrmtdad maculosa 219 HT, GANTBR, GBRSPACB y otros), que hacen verosímil la existencia de la enfermedad maculosa en bóvidos, generalmente jóvenes, y quizá también en bú- lalos (DB DOBS), I vil loa animales afectos, lian podido apreciarse disminución del apetito, suspensión de la rumiación, laxitud y debilidad notables, hemorragias, al principio pequeñas, después extensas, en la piel y tejido conjuntivo subcutáneo, en las conjuntivas, cu las mucosas de la nariz y de los labios y, algunas veces, también en las ubres; en casos aislados, hinchazones edematosas e indolentes en los miembros y en el vientre, aunque de ordinario ligeramente desarrolladas, por cuya superficie^rezunia serosidad sanguinolenta. Además, a veces existe un flujo nasal sanguinolento y las secreciones vaginal y urinaria y también los eZcremen tos, que son líquidos, están, a veces, mezclados con sangre. Excepcionalmente, la mucosa bucal y la conjuntiva y también la piel que recubre los hematomas, están gangrenadas. I,a temperatura era normal en algunos casos; en otros la enfer- medad comenzó con fiebre alta. Cuando no fueron sacrificados, algunos curaron al cabo de 6-10 días o de 3 semanas, y otros murieron de hemorragia intestinal o de septicemia. IYa necropsia descubrió, por lo regular, en los músculos, en las se- rosas y mucosas, en el tejido conjuntivo subseroso y submucoso y en los órga- nos internos, derrames de sangre más o menos extensos y, en algunos casos, una coloración amarillo-gris o amarillo-morena del hígado e infarto de los ganglios lin- fáticos. El bazo estaba de ordinario normal. En la majoria de los casos, los animales, hasta entonces sanos, enfermaban 8Ín causa ostensible; excepcionalniente la enfermedad sol ¡revenía después de un proceso inflamatorio local, en particular, después de mastitis (ROBBRT), de me- tritis puerperal (AIC.STIÍIX) ode reumatismo articular (Zmri,); además, la enferme- dad se observó también como infección estabular, pero, en estos casos, tampoco se pudo advertir la transmisión de un animal a otro. Antes de afirmar la existencia de la enfermedad maculosa, es preciso excluir olía-, enfermedades que también evolucionan con hemorragias, en particular las diversas septicemias (carbunco esencial, edema maligno, septicemias hemorrági- cas, fiebre catarral maligna o coriza gangrenoso), de las cuales el mal se distingue sobre todo por el curso, al principio generalmente upirético. Para la terapéutica sirven las mismas reglas que para el tratamiento de la enfermedad maculosa de los équidos. Cuando en un local enferman sucesivamente varios animales, 110 se presentan más casos después de cambiar el pienso y el agua de bebida (MlNDER) y después de desinfectar el establo (EICHHORN). Bibliografía. V. en RBINHARDT, Mouh., 1909, XXI. 221.-—ZKHI,, B. t. W., 1909. 715. — GANTER, Bad. Mt., 1909. IX. — GERSI'ACH, ebenda, 1911, XI. Enfermedad maculosa del perro. IIIXI.MANX observó en un perro de 6 años, flaco y apirético, abatimiento y debilidad cardíaca, hinchazón del tercio posterior, ascitis, epistaxis, hematuria y heces sanguinolentas, y, además, en la necropsia, descubrió hemorragias en el bazo, en el hígado, en los riñoues, en las cavidades serosas, en la piel, en el tejido conjuntivo subcutáneo y en la musculatura. En otro caso existían anemia (palidez de las mucosas, pulso pequeño, soplos cardía- cos anémicos), diarrea y vómitos sanguinolentos, y numerosas hemorragias en la piel, como síntomas más importantes; el resultado de la necropsia fue semejante al del primer caso. LEIAMANN considera los dos casos idénticos a la enfermedad maculosa del caballo (B. t. W., 1897. 509; 1902, 266). RAITSITS observó en un perro ratonero manchas rojo-azuladas, más tarde con- lluciites, en el vientre y en las bragadas, petequias en las conjuntivas, tumefac- ción de las encías, tumores como avellanas en el frenillo de la lengua, hematuria y albuminuria, y, en la necropsia, hemorragias bajo la piel y en las conjuntivas y rectitis hemorrágica (A. L., 1906. 421). 220 Enfermedad maculo sa — Escat latinoide Enfermedad maculosa del hombre. Esta enfermedad [tnorbm maculosus de WKRI.IIOIÍ,púrpura hemorrágica), producida, según KOTJB, por un pequeño bacilo grampositivo, el bac. haemorrhagicus, y según LKT/.IÍKICH por el bac. purpurae haemorrhagicae es, en cierto nimio, semejante a la enfermedad maculosa de los ani males, porque se presentan hemorragias en diversas partea del cuerpo; sin embaí go, hasta hoy no se han puesto en claro todavía las relaciones entre ambos pade- cimientos. Merece recordarse un caso publicado por B C , en el cual, algunos días OK después de haber muerto un caballo de enfermedad maculosa, el cochero padeció la enfermedad de WKKI.IIOK. Bibliografía. KoLB Arb. d. G. A., [ 8 o i . V i l . 6o. BOCK, Z. E. Vk., [902. XIV. 117 Escarlatinoide del caballo. Con este n o m b r e CHAMPETTEB ha descrito en ca ballos jóvenes una enfermedad semejante a la escarlatina del hombre. Su Corma benigna se caracteriza por liebre hasta 39,5 |«>", inapetencia, pulso frecuente, tus, petequias en las mucosas, un exantema, pustuloso particular e hinchazón edema tosa de los miembros. En la forma grave los léñamenos expuestos están más aren tuados y van seguidos de catarro bronquial, pneumonía catarral y nefritis (l,es maladies du jeune cheval. l'aris, 1892). MAKKK ha observado también la torma grave en una yegua de 8 años. A la ve/, que gran hinchazón de la mucosa nasal, aparecían en el bajo vientre y en los miembros posteriores, tumefacciones edematosas limitadas de modo vago; ade- más, en la piel del tronco, de la Cabeza y del cuello aparecían botones y, en éstos, después, úlceras redondas. I,a necropsia del animal, muerto con fenómenos de so por, el día ió de la enfermedad, reveló necrosis parcial de la pituitaria, úlceras re- cientes en la mucosa traqueal y nefritis hemorrágica. Además, existía inflamación de los vasos linfáticos e hitarlo agudo intenso de los ganglios linfáticos del nicsell- terio (Monh., [896. VII. 346). Escarlatinoide de los bóvidos. IlKT/.W, observó un cuadro morboso análogo ni anterior, en cuatro novillos de 1 y medio anos. Con fiebre alta súbita y gran postración, Se desarrollaban catarro faringo laríngeo y, 2-4 días después, petequias en la mucosa nasal y manchas critematosas en la piel. En estos puntos aparecían J más tarde nodulos, algunos de los cuales desaparecían y otros se transformaban en vesículas del tamaño di' guisantes, llenas di- una serosidad clara que, más tai- de, se hacía purulenta, y finalmente las vesículas dejaban en su lugar, con inten- so prurito, gruesas escaras. Entretanto se desarrollaban también conjuntivitis pu rulenta y bronquitis y después diarrea, que extenuaba mucho a los animales. Por último, pasados < ta días, la fiebre cedía, disminuían las manifestaciones catarra- > les y sobrevenía la curación completa con el desprendimiento di- las escaras (A., L,., i9°3- 33) 11. Peste bovina. Pestis bovina. (Rinderpest, Orientalische Rinderpest, Lóserdürre, al.; Typhus boum con- tagiosus; Peste bovine, Typhus contagieux, fr.; Cattle plague, ingl.; Peste bovilla,' it. * Tifus contagioso de los bóvidos, esp.; Tifo conta- gioso dos ruminanles, port.*) La peste bovina oriental es una enfermedad infecciosa, febril, aguda, contagiosa, de los bóvidos, caracterizada por una marcha típica y por una Peste bovina 221 inflamación diftérico-crupal de las mucosas. Se debe a un virus filtrable y excepcionalmente se transmite también de los bóvidos a otros rumiantes. Historia. IJn otro tiempo emitiéronse las más variadas teorías acerca de la naturaleza de la peste bovina, pues ora se la identificaba con la viruela humana (KAMAZZINI, VlCQ D'AZYR, P. MI I.I.ICR), ora con el tifus (VKITII, SPINOIA) y la di- sentería (I.ORIXSKR) del hombre. Su infecciosidad se conoció pronto y se demostró mediante inoculaciones experimentales (DODSON [1744], CAMPER [177°]) Y s e da- taron medidas de policía veterinaria contra su propagación (en Prusia, en 1711 y en Francia en 1714). Desde el comienzo del siglo pasado, la idea del origen espon- táneo de la enfermedad fue cayendo en desuso, pero el agente del mal, a pesar de las numerosas investigaciones hechas para descubrirlo (SBMMRR, GAMALEIA, NENCKI y otros), permanecía ignorado, hasta que, poi último NlCOlXB y ADIVBEY (1903) demostraron su filtrabilidad por bujías de harina fósil, listas investigacio- nes y otras análogas (SKMMKR y RAUPACH, recientemente NRNCKI y sus colabo- radores en Rusia, KOCH, DANYSZ y BORDST, BDINGTON, Koi,r,K y TURNHK en el Sur de África, Nicow: y ADH-BEY en Turquía) han originado varios procedi- mientos prácticos de inoculación preventiva. Presentación. L,a peste bovina causa pérdidas enormes en las ga- naderías atacadas y hasta puede ocasionar la depecoración casi com- pleta de comarcas extensas y causar, periódicamente, sensibles daños a los óvidos y caprinos. Hasta hoy, en Europa, sólo se presenta en las regiones del Sur de la península de los Balcanes; en cambio, es enzoó- tica en todo Asia y recientemente también se ha difundido mucho por África. Probablemente la peste bovina era conocida ya desde muy antiguo, no sólo en Asia, su patria, sino también en Europa. Con las grandes emigraciones fue lle- vada desde el Mar Negro hacia el Oeste del Continente, donde lia reinado casi sin cesar hasta el año 70 del siglo pasado. I.as epizootias devastadoras coincidían Casi siempre con las grandes marchas militares, pues, el ganado que llevaban las tropas, exportaba la enfermedad a países lejanos. Tales invasiones tuvieron lugar: cu Alemania en tiempo de Carlomagno, en relación con sus expediciones guerre- ras; en Francia e Italia, en la misma época; en el siglo xin, después déla Irrupción de los mongoles; durante la guerra de los 30 años, etc. En los dos primeros decenios del siglo xvill, difundióse por toda Kuropa con tal violencia que, por ej., en los años 171 1-1714, hizo entre los bóvidos 1 y '/, mi- llones de víctimas (PAULER) y más tarde casi acabó con todo el ganado bovino de Holanda. Con las grandes campanas napoleónicas alcanzó nuevamente gran di Fusión, sobre todo en Alemania y en Francia (las primeras escuelas francesas de zooiatria se crearon principalmente con motivo de las pérdidas causadas por la peste bovina). l,a extinción de una epizootia que tan gravemente perjudicaba los intereses económicos, apareció como una necesidad, cada vez más imperiosa, y así que se supo que se difundía principalmente por contagio directo, quedó trazado el modo de combatirla, v los países europeos pusieron en vigor medidas con las cuales con- siguióse rechazar el mal hacia Oriente. Por último, durante la guerra franco-pru- siana logró gran difusión por el centro de Kuropa, pero, cu el curso del decenio siguiente, fue completamente sofocada, basta el punto de que, desde r88i, quedó localizada en Rusia y Turquía, y recientemente lia desaparecido también de la Rusia europea. En Uemania, en el curso del siglo xviii, causó la muerte de 30 millones de bóvidos. 11 plaga se difundió mucho, sobre todo durante las guerras napoleónicas, ,1 después, con motivo de la revolución de Polonia y, más tarde, a causa de la guerra tranco-prusiana. Durante la última murieron o fueron sacrificados, en Alsacia-Lo- reua [3,000 bóvidoa y ¡,00o óvidos y, en Alemania, 8,1.51 bóvidos (el ejército del Este la introdujo en Suiza). Kn 1877 fue importada de Polonia a Posen y de Aus- tria a Wiesbaden, causando la pérdida de 1,591 bóvidos y, en el siguiente año, 222 Peste bovina la de ¿,M<) bóvidos en el lisie de Prusia. I'or última vez apareció en 1881 en la provincia de Silesia, donde fue también extinguida, estando desde entonces libio de la plaga el imperio alemán (DlECKERHOFF). Kn Francia reinó con gran intensidad durante la época de la gran revolución V de las guerras napoleónicas, especialmente después de la. fracasada expedición a Rusia, intimamente se presentó de modo epizoótico después de la guerra franco- alemana y, en el curso de 2 años, causó en 43 provincias una, pérdida de 56,533 bóvidos, evaluada en 15 millones de francos. I,a Gran Bretaña, desde mediados del siglo .\\m, permaneció exenta, del mal durante 120 años, pero, en Junio de 1805, un buque procedente de Finlandia intr< - dujo la enfermedad en Londres v en varias capitales de provincias. Persistió du- rante año y medio e hizo perder más de 500,000 bóvidos, evaluados en unos too millones de francos. La última explosión ocurrió en [877, lué importada de llam- burgo y causó la pérdida, de [,19o bóvidos. \ mediados de 1866, la plaga de Inglaterra pasó a Holanda, donde también adquirió rápidamente gran extensión, pues, en el curso de apenas miaño, enferma- ron 156,594 hóvidos, de los cuales murieron 78,110 y fueron sacrificados 36,919. Kn Italia la introdujeron a fines del siglo xvm en la I,onibardía las tropas austríacas, y se difundió con tal rapidez hacia el Sur", que mató, en tres años, más de 3 millones de bóvidos, Más tarde penetró de nuevo, procedente de Dalmacia, y, en los años [862 [868, difundióse tanto, (|lie sólo en el reino de Ñapóles causó la pérdida de 50,000 bóvidos. Últimamente lué observada en la provincia de X.'i poles, en 1878. En Austria sufrieron graves daños, a mediados del siglo pasado, especialmen- te la Galitzia y la Bucovina. En estos países destruyó unas 54,000 cabezas de ga nado bovino, en los años 1848-1804, y unas 25,000 en los años 1868-1877; e n <-'' l )r '" mcr período causó, además, la pérdida de [2,000 bóvidos en Moravia y di |, ¡00 en el Austria baja. Últimamente la plaga fue importada, en 1878, a Dalmacia, con motivo de la expedición a Bosnia, y a fines del siguiente año, al través del campo militar limítrofe y de la Kslavonia, invadió la Estiria y la provincia de Camiola, donde mató en 3 meses 1,785 bóvidos. 1 lesde 18.S0 110 si' lia presentado más en Austria. Hungría Sufrió mucho, sobre todo después de la invasión de los mongo les y en la época de la guerra turca; posteriormente ha sido invadida por la peste bovina repetidas veces. Durante la guerra ruso turca, en los años 1827-1828, fue importada de Moldavia y de Rumania; reinó sin interrupción hasta 1842, y sólo en los 2 primeros años mató unos 30.000 bóvidos. Cuando, después de terminar la movilización de 1848-18.(0, la plaga estaba casi extinguida en el Oeste, siguió en Hungría, donde fue importada, en 18 | tadero de San l'etersburgo, desde 1 Vtropawlowsk (Silieria), tres transportes infec- tados, pero se logró localizar el nial. En Turquía la peste bovina reina constantemente; sobre todo los alrededo- res de Constantinopla y las orillas del mar de Mármara parecen estar contamina- dos, pero faltan datos precisos acerca de su extensión. En Asia están infectados incluso los archipiélagos índicos orientales. Sólo en Rusia Asiática, fueron declarados oficialmente 25,093 casos, en [906 (según YHKSI.V en Indochina reina también entre los búfalos intensamente). En i hay lesiones profundas en la mucosa digestiva, en particular en la del cuajar; en cambio las mucosas respiratoria y genital a veces únnicamente presentan catarro agudo. Sin embargo, las lesiones del intestino no son constantes, pues las de las placas de l'KYKk, por ejemplo, que suelen ser muy pronunciadas y que GERI < demás, lo alto de la fiebre 110 siempre corresponde a lo grave de Los (lemas fenómenos. En algunos casos, de ordina- - rio sólo en el ganado de las este- i ¿i' pas, enferma también la piel de modo particular. De 2 a 3 días 1 A $ T í "tu i i A/ é / después de la explosión de la en- V reí fermedad, a veces también antes, • et aparecen en el cuello, delante y A ; 1 V i 1 1 s •mg detrás de las espaldas, a lo largo 1 del dorso, en los muslos, en las i vi ot ubres, en el escroto y en los puntos donde la piel suda más, pequeñas elevaciones y vesículas, por en- I 1 1 wt tt cima de las cuales el pelo se con- glutina y, en seguida, gruesas es- caras cubren la piel arrugada. Si si s •III t s ! I i1 / Ilt J. I sobreviene una mejoría, se des-- F i j . 46 Curra fórmica déla pentr bovina. Despuél prenden éstas y el epitelio se des- de a p a r e c e r en un sitio infect 'do. En el 11.° día cama; al mismo tiempo cae tam- disminución del a p e t \KD, yenWel O12.°. d i a r r e a , \V ito O D) d bién el pelo y muchos animales hasta pueden perder el de la cola. Autores rusos, y también ZI.AMÁI,. han dado gran valor a la dermatosis, nada rara en el ganado de Las estepas, Según ésta se presente o falte, distinguen dos formas, una exantemática y otra sin exantema, de la peste bovina; pero, además, de acuerdo con las ideas médicas antiguas, atribuyen al exantema significación pronostica Eavorable. L& dermatosis, que en muchas epizootias es frecuente, v, en cambio, en otras casi no seobserva, también se presenta de modo excepcional en los bóvidosdel Oeste de Kuropa, y la enfermedad, a pesar de la dermatosis, puede 232 Peste bovina tener una marcha desfavorable. (En Hungría el exantema lué muy frecuente du- rante la epizootia de [852; en cambio no se ha observado en caso alguno en los años l86l [863 (Zl.AMÁ!.). Con la disminución de la secreción láctea, las ubres se ponen flácidas y arrugadas; la leche se segrega en poca cantidad y es acuosa y de color amarillo manifiesto. Las vacas en gestación suelen abortar cuando la enfermedad está en su apogeo. Mientras tiene lugar el desarrollo de las manifestaciones descritas, los animales, que no tienen apetito ni rumian, enflaquecen rápidamente. I,a mirada lánguida, los ojos muy hundidos, la secreción ocular purulenta, el flujo nasal sucio, la saliva espumosa en las comisuras de la boca, el rechinamiento de los dientes, la respiración acelerada y gimiente acom- pañada del estremecimiento de todo el cuerpo, las contracciones mus- culares y, por último, el olor nauseabundo particular de las evacuacio- nes, hacen muy característico el cuadro patológico de la enfermedad en los períodos avanzados. En fin, los animales mueren extenuados por completo, tranquilamente o entre convulsiones. ££j Curso. I,as manifestaciones descritas no acostumbran a presentarse todas en todos los casos, pues, según LORINSBR, nunca existe todo el conjunto sintomático en un animal ni en un rebaño, sino que, según los casos, predominan, ya las alteraciones de los órganos respiratorios, ya las de los órganos digestivos o de los genitales; por más que de ordinario existan también al mismo tiempo lesiones de diversa intensidad en todos estos órganos. En la inmensa mayoría de los casos graves, la enfermedad dura, por término medio, 4-7 días. Después de presentarse los fenómenos prodró- micos febriles, las lesiones de la mucosa pueden apreciarse de ordinario ya en el 2. 0 día y en los días 3.°-4.° el cuadro morboso puede haberse desarrollado ya con toda su intensidad. En muchos casos el estado se agrava tan aprisa, que la muerte tiene lugar del 2.° al 3. 0 días; en otros casos la evolución prosigue h a s t a los d í a s 14-T6. I,a convalecencia dura 2-3 semanas; especialmente las manifestaciones de la enteritis desapa- recen muy poco a poco. En los casos de curso benigno, como los que se suelen observar en el ganado gris de las estepas, los síntomas no alcanzan tanta intensidad y retrogradan ya del 4. 0 al 5. 0 días, y hasta, según observaciones de au- tores rusos y de EGGEBRECHT, el mal, en estas razas bovinas, puede manifestarse sólo por un estado febril que dura pocos días y un ligero catarro de los óiganos respiratorios y del tubo digestivo, de modo que la epizootia puede pasar inadvertida en los grandes rebaños. Este curso benigno, excepcional mente, también se ha observado en bóvidos de color (DmCKKkiioHi'"; por lo demás, la enfermedad, según STOCKMAN, a veces también evoluciona de modo más crónico, con síntomas leves). Iya peste bovina no suele propagarse por los grandes rebaños con suma rapidez. Según HAUPT, la infección de un rebaño de 15-20 reses requiere 5-6 semanas. En Turquía, en Rusia y en África; enferman a menudo animales que lian sido infectados ya con los parásitos de la httnogloburia infecciosa o 1 .> la piel > cuerpo de animales sanos, flujo nasal o secreción lagrimal de bóvidos enfermosa Después de la Inoculación se desarrolla la enfermedad, sobre todo en el ganado ^ris de las estepas, en Eorma muy benigna y sólo causa perdidas insignificantes. Más tarde JESSEN hizo tentativas de inoculación con un virus pasado por varias ge- aeraciones de bóvidos, virus que pretendía haber atenuado de este modo. Des- pués de tales inoculaciones, las pérdidas fueron de 5,07 por 100 en 2629 bóvidos en el Instituto de inoculación de Karlowka, cu los años 1 .S57-1873. Este modo de inoculación preventiva no encontró adeptos en la Europa Occi- dental, porque las razas bovinas de la misma enferman mucho más gravemente y niortalmentc, y porque los animales inoculados ponen cu peligro a los 110 inocu- lado, Después cíe haber declaiaiio cu 1 S72 la Conferencia internacional de Yicna que la inoculación preventiva contra la peste bovina no debía considerarse como un proceder útil, se abandonó, incluso en Rusia, y en 1874 fue suprimido el último Instituto de inoculación de Karlowka. II. Inoculación preventiva con bilis de animales enfermos. Des- pués de haber empleado los boers, en el Transvaal y en el estado libre de Orange, la sangre y la bilis c e , puede preservar a bóvidos sanos. La inmunidad puede apreciarse ya cu el 10." día después de la inoculación, y. es tan intensa, que los animales inoculados soportan sin peligro tina in- yección de 40 ce. d<> sangre todavía virulenta, 4 semanas después, y tam- bién resisten la infección natural. La inmunidad tiene lugar probable- mente porque el virus contenido en la bilis, retenido en el punto de la inoculación por ciertos componentes de la misma, ocasiona una enferme- dad local leve (KOLLE). 236 Peste bovina Jvn la práctica las inoculaciones lian enseñado que la inmunidad existe a ve- ces ya 6 días después de la inyección de bilis y dura 4-6 meses (KoiAE) o, por lo menos, 3-4 semanas (KOHI.STIHK); pero, por otra parte, la inoculación a veces produce, no sólo una hinchazón local pasajera del punto inoculado, como gene- ralmente, sino también, sobre todo cuando la bilis contiene sangre, una infección general grave, que, hasta en casos excepcionales, puede matar al animal (TIJJÍII.UK). Como, además, la inoculación de bilis a los animales ya infectados, es poco eficaz durante el período de incubación, sólo hay que pensar en ella cuando la peste lio- vina se ha declarado de improviso y no se dispone de otro medio preservativo, I,a bilis activa se obtiene a partir del 7." día de la enfermedad; debe ser verde, inodora y formar espuma blanca por agitación. Un animal muerto sólo proporciona material para inocular de 20 a 25 bóvidos, en el caso más favorable. En el África del Sur, fueron inoculados con bilis, según se dice con buen re sultado, más de 2 millones de bóvidos, en los años i8<>o [898. La bilis también ha resultado eficaz en Eritrea, según ADAM. ROGERS halló también eficaz el método en la India, pero sólo en las tierras bajas; en cambio, en el ganado montañés, nm cho menos expuesto al contagio, casi todos los bóvidos inoculados fueron vencidos por la infección, practicada con sangre virulenta de 10 días a 4 '/, meses después de la inoculación de bilis. En el África del Sur la inoculación se repitió en muchos puntos cada trimestre, a pesar de lo cual ocurrieron caaos de muerte. EDINGTON mezcla la bilis (2 partes) con glicerina (1 parte) y de la mezcla in yecta de 20 a 25 ce. a los bóvidos adultos y 15 ce. a los terneros, bajo la piel; pero, según TURNBR, de este modo 110 se obtiene inmunidad, porque la glicerina mata el virus contenido en la bilis; R.OG8RS considera también inútil añadir glicerina. La filtración de la bilis, antes de inyectarla, por un filtro de arcilla (TtJRNBR y KOUCE) disminuye también su acción inmunizante y es, a lo sumo, ventajosa, porque <\r este modo puede usarse también para las inoculaciones bilis ya no fresca (ROGERS). Por lo demás, LjNGARD vio que también la bilis de búvidos sumís, en dosis de 50 c e , repetidas 4 veces con intervalos de algunos días e inyectada bajo la piel, inmuni- zaba contra la infección subcutánea virulenta. I4KGARO usa, en vez de bilis liquida, un precipitada que obtiene añadiendo el reactivo de ALMEN (tanino 5 g., ácido acético 10 ce. y alcohol de 45 o 240 c e ) . I vi precipitado, lasado en solución de sosa al I por 100, neutralizad virus in vitro, y las inoculaciones practicadas en la India, incluso en ganado montañés, han dado buenos resultados. Inmunización activa con virus y sangre virulenta. Para obtener una inmuni dad más duradera, KOIII,STOCK, y más tarde lliix.vixi; y KMXCTOX, inyectaron subcutáneamente unas dos semanas después de la inoculación de bilis (eventual- mente repetida), sang.e virulenta (0,2 ce.) que hacía enfermar los animales; pero éstos, con pocas excepciones, curaban y, en lo sucesivo, mostraban una inmunidad más duradera. Este método se ha difundido mucho por el S. o alemán de África y, gradas a él, en 1897 se logró librar en algunos meses de la peste la zona coloni- zada (KASSAU). También ha dado resultados en Tientain (Asia Oriental), pues de los bóvidos inoculados el 60 por 100 110 enfermaron, 24 por 100 enfermaron levemente y sólo 10 por 100 fueron víctimas de la enfermedad producida por la inoculación (HAEDICKB). En cambio BDINGÏON observó grandes pérdidas en Kim- berley, después de semejantes inoculaciones combinadas. III. Inoculaciones preventivas con inmunsuero. SKMMBR vio, en 1893, que el suero de bóvidos curados de peste tenía propiedades inmu- oizadoras, cosa confirmada repetidas veces desde entonces. Este suero sólo protege los bóvidos en dosis relativamente grandes (100-200 ce), pero la inmunidad puede aumentarse si, al misino tiempo, se trata los ¡miníales con sangre virulenta. La inmunidad pasiva obtenida mediante la inoculación de suero sólo dura de 10 a 21 días y esta duración sólo puede prolongarse, a lo sumo. Inoculaciones preventivas 237 4 meses, incluso con cantidades mayores de suero (de loo a 200 ce.) Por esta corta duración de la inmunidad pasiva, la inoculación de suero se recomienda sólo en los casos en los cuales conviene proteger por breve plazo ganados exentos de la epizootia, pero ya en peligro de ella o, a lo sumo, aquellos en los cuales, después de sacrificar todos los bóvidos enfermos, los animales no se han de hallar expuestos a una nueva infec- ción, máxime siendo también eficaz la inoculación de suero en el período de incubación. Sin embargo, las observaciones de NENCKI, SntBEB y WIJNIKEWITSCH, las de BANCHE, RUBDIOBR, HOLMBS, y las de WARD y Woon, enseñan que conviene dejar los bóvidos inoculados en contacto con los enfermos, pues, entonces, por efecto del contagio natural a qui- se hallan expuestos, enferman de modo pasajero con síntomas leves, y así adquieren una inmunidad activa (WARD y WOOD opinan hasta que la sueroterapia no protege contra el contagio natural, sino que'sólo ate- núa la enfermedad si luego se presenta). Primero TOKISHIGE (181)7) en el Japón, y después PTTCHPORD y TIIKII.KK, y BORDKT y DANYSZ con motivo de la invasión epizoótica del África del Sur, trataron de aumentar la eficacia del suero sanguíneo de bóvidos curados (llama- dos «salados»), mediante inyecciones de sangre virulenta. Posteriormente Kou.E y TIKNKR han inyectado bajo la piel de animales curados, una vez apiréticos, primero 100 ce. y después, con intervalos de algunos días, cantidades cada ve/. mayores de sangre virulenta (al fin basta 5 I. de una vez). Después de ; ¡ | reac dones bien pronunciadas, los animales proporcionaban un suero del cual 20 ce. protegían \\u bóvido de 300 kg. de peso contra la acción patógena de 1 ce. de san- gre virulenta (en la práctica debo usarse sólo un suero que tenga por lo menos este poder). Los animales que no han sufrido aun la peste bovina, deben tratarse primero con bilis o con suero sanguíneo y sangre, y sólo después con sangre viru- lenta sola. Nicorjjí y Anir, BI:Y observaron en Constantinopla que los bóvidos curados de peste bovina no enfermaban ya por una inyección subcutánea o intraperito ueal inmediata de una gran cantidad de sangre virulenta (hasta de 10 1.); por esto inyectan desde luego a estos animales | 1. de sangre bajo la piel y a veces aun au- mentan después esta cantidad. Otro procedimiento de estos autores consiste en inyectar en la cavidad peritoneal de un bóvido que presenta ya diarrea 6 1. de so Ilición salina fisiológica peptonizada; 3-6 horas más tarde desangran el animal e inyectan 2-3 1. de líquido peritoneal bajo la piel de bóvidos inmunes. La sangre obtenida de éstos, al cabo de 10, 15 y 20 días, proporciona ya un suero activo; después el animal recibe de nuevo líquido peritoneal bajo la piel, y así sucesiva mente. Al cabo de i semanas de la inyección de 4 1. de sangre, los animales propor- cionan un suero de igual actividad, aproximadamente, tanto si dicha cantidad se ha inyectado de una vez, como paulatinamente. El carnero sirve también para ob- tener ínmunsuero, pero no sirven el caballo ni la cabra. Kl ininunsuero, adicionado C U V»-1/» P 01 1 "o de àddo fénico, se Conserva etica/, en sitio obscuro, incluso durante O 4 años (THEUER). La dosis que se inocula es de 50-100 ce, según el tamaño del bóvido. En la India se inyecta una dosis 1 > veces mayor al ganado nmv receptlble de las alturas S que al de tierras bajas, y puede, ademas, aumentarse, si el carácter de la cpi/.oo tía lo exige ("WAI.KKR). Acerca de los resallados de las inoculaciones de suero, cuenta TURNER que en el Transvaal, en 1897, fueron tratados con suero, ganados de 33 granjas distintas, que sumaban, en conjunto, 3,318 bóvidos, de los cuales 455 estaban ya enfermos, muriendo después 455 y quedando, en cambio, sanos 2,857; esto es, 86,1 por 100. 238 Peste bovina En el Sudán angio-egipcio IIHAD, en 7,386 bóvidos inoculados, tuvo sólo dos ca- tnuerte por cada [oo. En China se usó la inoculación de suero en unos 11,000 bóvidos C U excelente resultado (IvKYl/>CK). O RUEDIGER y BAXDREY inyectan en la cavidad peritonea] de bóvidos enfer- mos algunos litros de solución de nitrato potásico til '/i l ) o r I O ° Y emplean también el liquido peritonea] (RTJEDIGEK mezclado con sangre virulenta, H.M.DKICY solo), para exaltar la inmunidad; pero, según BAÍDREY, los bóvidos tratados con tal material, proporcionan un suero poco activo, aunque de todos modos, va bien para el ganado poco receptible de las tierras bajas de la India. Otro procedimiento de BALORBY consiste en diluir 50 ce de sangre virulenta en 950 re. de caldo de MARTIN, tener la mezcla ¿1 lunas a 37o C. en la estufa, e Inyectar después a los bóvidos, con intervalos de to días, dosis crecientes, alternati- vamente bajo la piel y en las venas. Al calió de 70 días obtiene así un suero de mani tiesto poder preventivo, pero un 15-20 por TOO más débil que el preparado con sanare virulenta. Tanto el líquido peritoneal citado antes, como la mezcla de san gre con caldo, tienen propiedades tóxicas, que se manifiestan por inflamación y basta por necrosis locales. DSCHUN'KOWSKI y KurzíS evaporando a 30-320 suero líquido adicionado de '/„ por 100 de lejía de sosa, obtienen un preparado seco, que no se ha ensayado aun cu la práctica. IV. Inoculaciones preventivas con inmunsuero y sangre virulenta (método simultáneo). KOIXE y TURNEK han producido en bóvidos ana inmunidad que dura, por lo menos, 5 meses, inyectándoles bajo la piel de un lado del tronco 1 ce. de sangre virulenta desfibrinada y, en el otro lado, según su tamaño y edad, 8-25 ce. de inmunsuero. L,a sangre se toma de bóvidos enfermos en el 5. 0 o 6.° días de la enfermedad (también sirven para esto carneros infectados con sangre). Una parte de los bóvidos ino- culados reacciona, 3 0 4 días después de la inoculación, con fiebre que dura varios días, pero el 10 por 100 de los inoculados, especialmente los de razas de las estepas, no acusan reacción alguna. La sangre de los anima- les que reaccionan es infecciosa mientras dura la fiebre. Excepcional- mente se desarrollan en los animales inoculados fenómenos gr-aves de peste bovina, y algunos (1 por 100 aproximadamente) hasta sucumben de la enfermedad. Como los animales que reaccionan transmiten fácilmente la mate- ria contagiosa a los sanos, se recomienda practicar el método simultá- neo sólo en comarcas ya muy infectadas, y en éstas también con la con- dición de que la sangre inoculada no contenga otro virus que el de la peste ni, sobre todo, protozoo alguno (V. pág. 239). 151 procedimiento se lia empleado muchas veces con buenos resultados en Áfri- ca, en Rusia asiática (NIÍNTKI, SlEBERT y WVZNIKIKWICZ), en Turquía (NlCOIAB v ADÜTBEY) y en la India (ROGERS), pero como, en la India, en el ganado poco resistente de las alturas, no se obtenía inmunidad suficiente a pesar de dosis dé suero 6-9 veces mayores, RoGEBS inyectó subcutáneamente otros 10 ce. de sangre virulenta diez días después de la inoculación simultánea. Por lo demás, el método simultáneo sirve también para inocular preventivamente búlalos y cabras (3-5 ce. de suero sanguíneo y r ce. de sangre). I'',n el Sur de África (Rodesia,Colonia del Caboy Pretoria) fueron Inoculados por este método, según TTJRNER, 10,407 bóvidos, siendo las pérdidas por inocula- ción, por término medio, sólo de 136 cabezas, esdecir.de 1,31 °/0. HKAD tuvo tam ido). tal y DSCHUNKOWSKY y LUCHS en el Cáucaso, donde, hasta fin de 1910, fueron Policía veterinaria 239 inoculados unos 2 millones de bóvidos (4-5 ce, de s u e r o + 0,5-1 ce. de sangre, con una pérdida sólo de 1 •/, "/0 (incluyendo las piroplasmosis). En el Airica del Sur, durante algún tiempo, se usó también otro método de inoculación que fue introducido en la práctica por BORDKT y DANYSZ y por PiT- i"in[<>i> y THEECER, v consiste en inyectar, subcutáneamente, to JO ce. de sangre defibrinada de bóvido curado, luego frotar saliva o sangre infecciosa por L a nanzy, 5 días después, inyectar de nuevo,bajo la piel, too ce. de sangre. Porotra parte CONTI pretende' haber empleado con buenos resultados 20 ce. de suero di' 'miníales que habían sufrido la peste v, después, ( ce. de sangre de animal evidentemente afecto de peste bovina desde 48 horas. Complicaciones. Contra la inoculación simultánea formularon importantes objeciones, primero KOCH (T004) y luego TIIIII.KK y WOOU.BY. En comarcas don- de reinan de modo enzoótico la piroplasmosis y l a tripanosomiasis hay el peligro de que, con la sangre de bóvidos enfermos de peste, se inoculen también los parásitos de las enfermedades citadas, de las cuales los animales mueren. Así, en Egipto, en T()O3, de los animales inoculados con suero de Constantinopla (25 ce.) y sangre virulenta(i ce), murieron, poco tiempo después, 80-90%, y las pérdidas parecen haber sido causadas, por lo menos en parte, poruña enfermedad semejante a la fiebre de la costa oriental de África y por la piroplasmosis, cuya existencia en Egipto demostró KOCH (quien por esto recomendaba emplear grandes dosis de suero, 100 ce, repetidas veces, en vez de la inoculación simultánea). Asimismo Tii],n,KK observó en el África del Sur, en 452 bóvidos inoculados con el método simultáneo, una mortalidad de 8,6 %, y en animales procedentes de comarcas li- bres de fiebre de Texas (124 cabezas), para los cuales la infección con piroplas- inas es mucho más peligrosa, una pérdida de 27,4 %. Ahora bien, como en la prác- imposible quitar de la sangre de los animales que han sufrido fiebre de Te- xas, los piroplasmas que puede contener todavía, la inoculación simultánea se abandonó del todo en el Transvaal y únicamente se inoculaba suero, con lo cual también se logró pronto acabar con la peste bovina, en 1903. Además, WOOI.I.KV ha publicado un caso que ocurrió en Filipinas, en un ganado de 56 vacas, impor- tado di1 América, todo el cual murió después de la inoculación simultánea, probable- mente de piroplasmosis, mientras que, según las observaciones de NESOM, también en Filipinas, la inoculación simultánea causa pérdidas que llegan al 5 "/„, porque se desarrollan entretanto tripanosomiasis, Por último, hay que pensar en los es- piroquetes, en los anaplasmas y en el virus del 11cartwater, como causas posibles de graves enfermedades consecutivas a la inoculación. l'mT inoculó en Egipto unos 1,700 bóvidos por el método simultáneo y, cosa de un mes después, con 2 ce. de virus, observando en la mitad, aproximadamente, de los animales, una nueva reacción febril. Las pérdidas ocurridas después de am- bas inoculaciones fueron, en conjunto, de S reses, de las cuales murieron 2 de peste bovina y 3 de piroplasmosis. En bóvidos tuberculosos observó empeoramiento de la enfermedad. Policía veterinaria. La medida profiláctica más segura consiste en impedir la entrada de ganado procedente de países donde acostumbre a presentarse la peste bovina. Desde que se practica este principio, toda la Europa occidental y central se ha librado de la infección, a pesar de haber azotado fuertemente repetidas veces Rusia y la península de los Balcanes. Además, mediante un catastro del ganado, hecho con exacti- tud, se dificulta considerablemente la importación de la enfermedad en los países limítrofes amenazados, y después de presentarse la epizootia en ellos, facilita mucho la adquisición del conocimiento del modo cómo se ha importado. Si la enfermedad se ha presentado ya en un punto cualquiera, el sacrificio inmediato de todos los animales, tanto con peste como sospe- 240 Peste bovina chosos de haber sido contagiados, junto con la desinfección escrupulosa, constituyen el modo más seguro de sofocar la epizootia. Si esto no se puede hacer, se recomienda dividir los rebaños infectados en pequeños grupos y someterlos a observación, completamente separados de los demás animales. (Según PIOT-BEY, con este procedimiento se lian obte- nido en Egipto mejores resultados que con las inoculaciones de suero.) Además de los bóvidos, hay que tener en cuenta los otros rumiantes, especialmente los óvidos y caprinos, como portadores eventuales del virus. Entretanto, en los rebaños infectados, pueden reducirse las pér- didas mediante las inoculaciones preventivas, y también puede crearse una zona inmune alrededor del ganado enfermo, inoculando suero al sano. Bibliografía. DrBCKERHOFF, Gesch. d. Rlnderpesi u. Une I4t. Berlín 1890. — SEMMER, B. t. W., 1893. 590. — KOCH, Zbl. f. Bnkt., 1807. X X I . 526; Veroff. d. G.-A., 1904. V. 681.—Kom,STOCK, Ibid., 1897. XXII. 7 8 7 . — K O I J J Í , Z. f. Hyg., 1898. X X V I I . 45; lírgebn. d. allg. Path., 1980. VI. 470 (Bibl.) — Kow,R, y TURNER, Z. f. Hyg., 1898. 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En los óvidos observó GALAMBOS, en [861, ana enfermedad análoga a la peste bovina, que logró transmitir artificialmente .1 los mismos (6 óvidos inoculados enfermaron en el 10." día). Desde entonces la receptividad, tanto de los óvidos como de los caprinos, ha sido repetidas veces confirmada, y, según R<>i,i,, sólo 55 % de estos animales resisten la infección ar tificial. Entre los óvidos ocurrieron grandes epizootias: en 1862 en Polonia, donde en fermaran Ó4-74 % de los existentes (SETPMANN); en [863 en Sicilia, donde sucum- bieron 20,000 carneros y cabras (Cincoij), y, en fin, en 1870-1871, en Francia y en Alsacià I,orena; en esta provincia fallecieron 4,000 reses (ZUNDEI,). Las manifestaciones clínicas consisten, en los casos leves, en fiebre, catarlo de las conjuntivas y de la pituitaria, respiración acelerada, tos seca y evacuación de heces muy secas. En los casos graves hay, a la vez que gran laxitud y entorpecí miento del sensorio, flujo blanco-amarillento por los ojos ypoi la nariz, tos blan da y evacuación frecuente de heces líquidas, amarillo morenas, mezcladas con moco. F.11 los casos benignos los pacientes Curan muy rápidamente 4-5 días después de haber enfermado; en cambio, en los casos graves mueren en igual plazo. En gene ral en los óvidos y caprinos la mortalidad es menor que en los bóvidos y rara vez pasa de 25-30 %; sin embargo, TAMII,INI lia observado también u n a pérdida de 75 por 100. Las alteraciones anatómicas en general son análogas a las de los bóvidos, pero no suelen presentarse falsas membranas ni úlceras extensas en las mucosas. Las alteraciones comunes son: inflamaciones hemorrágicas de las mucosas del cuajar y del intestino con revestimientos amarillo-rojizos poco adherentes; alteraciones análogas en las mucosas de las vías respiratorias y de la vejiga y, en fin, en los Heartwater 241 pulmones, anemia y enfisema intersticial (según Rm.i, no vara vez también pneu- 1 1 1 11 catarral). 101: Bibliografía. C.AI.\MI«>S Gyógyászat, [862. Nr. 1. • MARBSCH, O. Vjachr., 1863. XIX. 34. Rm.i,, Riiulerpestahnl. Krankh. d. Schafe u. Ziegen. Viena, 1864. Hearlwater. Según THBttBR, en algunas comarcas del Transvaal, se presenta- una enfermedad bovina llamada también Veldt-sickness, cuyo síntoma principal es el acumulo de un líquido incoloro o amarillento en el pericardio (de aquí el nom- bre de Heartwater, «corazón con agua»), con el que coexiste, además, una gastro- enteritis aguda. Según COTOÍSBÜRY, el virus contagioso es transmitido de los ani- males enfermos a los sanos por una garrapata. (Amblvomma hebraeum, ¿quizá tam- bién \. variegatum}). La enfermedad se presenta también cu los óvidos y caprinos, y se puede transmitir a estos animales y lo mismo a los bóvidos y vice-versa, me- diante inyecciones hipodérmicas o intravenosas de sangre, pero no de líquido pe- ricardíaco. Las manifestaciones de la enfermedad aparecen 5-15 días después de la infec- ción y consisten en fiebre alta, estupor y, en casos excepcionales, en síntomas ner- viosos, tales como movimientos incesantes de la lengua y de las mandíbulas, 1110- \ imientos de pista y, más tarde, rigidez de la nuca (de aquí el nombre de «Brain Water = cerebro con agua»). IÍ11 la necropsia se halla mucho liquido, no sólo en el pericardio, sino también en la cavidad pleural, y, además, petequias en el pericar- dio, edema pulmonar y ligero infarto agudo del bazo. La enfermedad, conocida en el África del Sur desde hace unos 40 años, sólo se ha observado en ciertas comarcas, en particular en verano y en prados altos. La cabra de Cafrería y la oveja de cola grasa del país, 110 son receptibles; la oveja persa sólo enferma de modo pasajero con síntomas leves, aunque el virus conserva en su cuerpo toda su virulencia, pues garrapatas procedentes de las ivses enfermas, producen una enfermedad mortal cu los óvidos y caprinos receptibles (COTJNSBl RY y ROBBRTSON). l,os bóvidos, Óvidos y caprinos hiperinmunizados proporcionan suero activo para la especie animal correspondiente, pero, hasta hoy, no se dispone de una inoculación preventiva práctica. l,a hipótesis de EüINGTON, de que la enfermedad es idéntica a la peste equi- na, la considera TllWl.Kk inexacta, porque la peste del caballo no se transmite ar- tificialmente a los bóvidos (V. pág. 272). Bibliografía. TilKii.iiu, The Vet. J., 1904. IX. 300; The Transv. agrie. |., too |. II. 1 o;; Bull. I'asteur, 1905.III. 617; J. of comp. Path., 1905. X Y 111. 1 ;>> -ÉDING- roN, f . o f c o m p . Path., 1904. X V I I . \\\. SI-KI:I 1,1,, \ ' . | , 1 9 0 8 . 3 5 8 . - LOUNS- I I I Í Í V ' V ROBERTSON, T h e V e t . R e c . , [ 9 0 8 . 148. 12. Peste del cerdo. Pestis suum. [Schweincpcst, Schweinecholera, al.; Cholera suum; Peste du porc, fr.; Hog cholera, Swine fever, Tiphoid fever, ingl.; Peste porcina, ital.; * Cólera del cerdo, pneumoenteritis del cerdo, esp.; pneumoenterite infecciosa, colera o peste do porco, port. *). La peste porcina es una septicemia hemorrágica del cerdo, producida por un virus filtrable, en el curso de la cual suelen desarrollarse procesos inflamatorios y necróticos en el intestino y en los ganglios linfáticos del 242 Peste del cerdo abdomen, por una parte, y en los pulmones, por otra, producidos por bacterias, del grupo del cólera del cerdo o por el bac. suisepticus. Historia. \;,\ enfermedad fue reconocida como entidad morbosa indepen diente (hog cholera) gracias a los estudios de la septicemia porcina americana, he- chos por SAI.MOX y SMI'I'H (1S85), los males designaron como agente patógeno un bacilo corto, movible. Fundados en esto, separaron la enfermedad de la septice- mia porcina (stvine-plaguc), que Identificaron con la septicemia porcina clásica, estudiada casi al mismo tiempo en Alemania! pero vieron, además, que ambas enfermedades coexistían a menudo y que la intensidad de la septicemia porcina americana dependía de tal infección mixta. Kl mismo punto de vista adoptaron también en América MOORK y SCHWBINITZ, v e n Europa RACCUGUA y AKFANA- SIEFP, I,a frecuente coexistencia de ambas formas morbosas, o la frecuencia de las infecciones mixtas, hizo que BüAINGS en América y StLVERSCHMTDT y VOCES principalmente en Europa considerasen idénticas ambas enfermedades y uno mismo su presunto agente causal (la denominación especialmente usada sobre todo en Francia e Inglaterra * y en España y Portugal* de pneumoenteritis infecciosa, corresponde también a est a concepción; en cambio ]i w c , SCHOTZ, J BN9EN y PREISZ (1S98I, abogaron por la exactitud del primitivo punto de vista de SALMÓN y SMITH, I, descendió el número de pueblos a 8,436, y el de casos de enfermedad a 65,582, para luego alcanzar una extensión mayor. En 1911 las pérdidas fueron en 5.787 pueblos, en conjunto, de 63,223 cerdos, habiendo tenido la epizootia la difusión mayor en los distritos de Brèslau, Liegnitz, Francfort, Slesvig, Posen, Wiesbaden y Bromberg. En Francia la peste porcina está muy extendida, pues todas las comarcas la padecen. En algunos meses del año 1911, reinaba en n - 2 0 departamentos; pero estos datos no son precisos. En Gran Bretaña, gracias al método de extinción adoptado en i8(»3, disminuyó durante algún tiempo, considerablemente. Mientras en 1894 se registraban 5.682 invasiones, en 73 condados, en 1903 se registraban sólo 817, en 58"! El número de cerdos puestos fuera del comercio a causa de la enfermedad o de la sospecha de la m i s m a fue, en los años [894, 1893 y i(>, respectivamente, de 50..!()<), (>o.<)3i y 79.586; en c a m b i o , en 1905 fue sólo de (.876 c a b e z a s . Sin embargo, en [906 comenzó a extenderse otra ve. intensamente, y después, por haberse prescindido del sacri- ficio general obligatorio del ganado infectado y sospechoso, se registraron, en 1 • > 1 1, 1. |(>(> invasiones, en 65 condados, y fueron sacrificados 50. | >, | cerdos enfer- mos o sospechosos. A p a r t i r del 1 de J u l i o de > se volvió a u s a r en Escocia y en el país de (".ales el métaodo enérgico de extinción. En Austria el cumplimiento severo de la orden ministerial de 1895 fue seguido de un retroceso notable de la epizootia en los años [896 1898, pero, más tarde, volvió a tomar gran incremento. ICI número de pueblos atacados y de( ianimales en- f e r m o s f u e , r e s p e c t i v a m e n t e , d e 2 . 7 6 7 y 2 8 . 1 4 2 e n 1895; ''<-' ''54 y 4 | ( ) e n [ 8 9 8 , y de 1.972 y 15.380 en 1902. Desde entonces disminuyó algo, pues en [907 sólo figuraban atacados 839 pueblos con 10.144 cerdos enfermos. I,as regiones más cas- tigadas fueron O.alit/.ia, Bohemia, Moravia y el Austria baja; en cambio Dalma cia permaneció limpia. En Hungría fueron atacados primero, en 1895, los criaderos di1 KLobanya y Gyor. En Kobanya, donde había en este tiempo [80.000 cerdos, murieron o fueron sacrificados 8.368 en Mayo y 10.288 en Junio de 1895,y hasta fin de dicho ano se registraron como infectados 1.478 pueblos, y en el año siguiente 3.569, con 413.562 y 868.777 casos de enfermedad, respectivamente. Después la epizootia disminuyó lioco a poco, pero en 1911 todavía enfermaron en 2,395 pueblos 256,806 cerdos, y de ellos fallecieron 138,587 o sea 53,9 % (en los 2 primeros años la mortalidad fue de 81,4 y 73,6 % ) . La epizootia tuvo la extensión máxima en las comarcas del Sur del Teis y del Danubio. En 1911 la epizootia comprobóse oficialmente en Bulgaria en 296 pueblos, en Italia en 13,218 casos, en Rumania en 1,573, en Rusia en 68,926 y en Servia en 1,441. En Dinamarca y en Holanda fue menos frecuente, y en Suècia y en Noruega (468 casos en 1903, de los cuales 450 ocurrieron en la provincia de Akershus) sólo se presenta de modo esporádico. *Kn España también existe, a juzgar por las es- tadísticas oficiales (pues en 1909 causó 9367 invasiones y 55,s(> defunciones, y 4179 de las primeras y 3026 de las segundas en 1912), pero, según GARCIA B I/CARA 110 debe de ser frecuente, dados los resultados de los análisis practicados en el Instituto de Alfonso X I I I . En Portugal también existe, según lia demos- trado una comisión presidida por A. BETENCODIlT.* En Norte-América las pérdidas causadas por las epizootias (Hog cholera y Swine plague) fueron evaluadas, en 1873, en 20 millones de dollars, cu 1882, en 13 y medio millones, y en cada uno de los años 1884 y 1885, en 25-30 millones de dol- lars. En 1888 sucumbieron 45 millones de cerdos, evaluados en más de 200 millo- 244 Peste del ardo oes de dolían, y en 1903 SALMÓN evaluó las pérdidas en 50 millones de dollars. En el lírica del Centro y del Sur, la epizootia también es conocida y parece causar pérdidas grandes en lat piaras atacadas (según MONTGOMERY 90-100 %). Etiología. Segrín las investigaciones de DORSET y de sus colabora- dores, confirmadas como hemos dicho ya, por otros investigadores, la peste porcina es causada por un virus fütrahlc que hasta hoy, no se ha lo- grado cultivar ni siquiera concentrar o enriquecer. El agente patógeno no se conoce bien aún, pues las tentativas hechas para hacerlo visible o para cultivarle 1 artificialmente han fracasado. Cierto que UHLEN m TU, en preparaciones de frotes de conjuntiva de cerdos con peste halló, durante los primeros 5-10 días de la enfermedad inclusiones celulares formadas por cor plísenlos finísimos análogos a los del tracoma del hombre, que PROWAZKK y H.w. B R T D E consideraron como parásitos (clamidozoos), pero la naturaleza para- HSATK sitaria y la significación etiológicade estas y otras formas parecidas, todavía son muy dudosas. De todos modos, concuerda con estos datos el hecho experimental de que el virus no atraviesa ultrafiltros (BETEGH) Acción patógena. Iya inyección subcutánea de 1-2 ce. de sangre des- fibrinada, suero de sangre o plasma de órganos, determina en cerdos jó- venes, después de una incubación media de 8-10 días, a veces ya 4 días después y otras, en cambio, al cabo de 20 días, un proceso febril sin reacción local, con tumefacción inflamatoria de las conjuntivas, erupción eczematosa y más tarde'diarrea (fig. 47); es bastante indiferente la cantidad de sangre, para la terminación). En unos casos los animales mueren con fenómenos agudos, al cabo de"3-4 días o algo más tarde, y en /1 H f r /r/ r u 1 1 1 - z 1 4 -; ÉL i 1 *\ E /\ i,n, / ,1 1 ílL • / E S i r -. f \ 19 . i — ( Y ,•'/ J / 1 \ } + S8-1 / \ ¡s ;;., I l'ii;. 47. 1 'eite porcina. Infección artificial con material filtradede un cerdo pestoso La primera elevación, hasta el 4.° día, se debe a la infección primitiva; la segunda a los prr cese s pulmonares e intestinales consecutivos. —JüftWlf, enero; l'rhruar, fe- brero; IB ccm. Mitetaftflltrat tk., 15 ce. de jupo esplénlco filtrado bajo la piel; Sehr mall, postración; Eiwat lebhafter, algo más de viveza; Durchfall, diarrea. la necropsia sólo se aprecia hiperemia y tumefacción aguda de los órga- nos internos y hemorragias en las serosas y mucosas (y muchas veces también abundante serosidad en el pericardio). Si los animales han so- brevivido largo tiempo, se hallan, como procesos secundarios, por un lado, úlceras y necrosis en el intestino y, por otro, alteraciones pneumó- Etiología 245 nicas agudas enteramente análogas a las de la septicemia porcina clá- sica. Kn el caso de que los animales persistan viviendo, el proceso del in- testino y el del pulmón pueden desarrollarse de manera más crónica, y los enfermos acaban por morir emaciados totalmente o se restablecen de modo paulatino. L,os últimos, una vez curados, quedan inmunes, tanto a la infección artificial como a la natural. Iyos animales infectados artificialmente pueden transmitir fácilmente la enfermedad a los sanos que viven con ellos, pues la sangre de los mis- mos íesulta también infecciosa, una vez filtrada, incluso en pequeñas cantidades. Mediante tales inoculaciones, el virus puede conservarse de generación en generación. La infección artificial se logra también fácilmente por instilación de cantidades muy pequeñas de virus en el saco conjuntival; con menos se- guridad por ingestión de sangre o de suero sanguíneo en cápsulas de ge- latina o con el pienso, y se observa que el material no filtrado actúa con más energía <[ue el filtrado; por último, la enfermedad puede también producirse artificialmente por inhalación de material, de enfermos de peste y por ingestión de órganos internos procedentes de cerdos apesta- dos. Además de la sangre, contienen también el virus, por lo regular, la bilis y la orina; en cambio, el contenido intestinal con frecuencia resulta inactivo (UIII.ENHUTH). Fuera del cerdo, las demás especies animales no son sensibles al virus. Tenacidad. El material virulento líquido conserva la virulencia durante ni 14 semanas, a la temí ernlura de las habitaciones. Calentándolo a bo.700 C. 1 hora y, en seco a 72-7O", el virus muere. Enfriada la sangre a [8o y deshelada 24 horas después resulta virulenta del todo, y lo mismo desecada durante ;} días, hasta que ya no pierde peso. I,a adición de solución de sublimado al 1 % 0 en la proporción de 1 : 2, o de solución de glieerina ícuicada al 5 %, en la proporción de 2 : 5, no mata el virus en 8 días; en cambio, se hace inactivo en 15 días por la solución de ioinialina al 2,5 %, en 2 horas mediante 2,5 % de antiformina, y en 1 hora 1 on 6 % de jabón de cresol o con 20 % de cloruro de cal. l/os órganos en putrefacción pierden su virulencia en 8 días (UHLENHUTH y sus colbrs.) Además del virus filtrable, desempeñan un importante papel, en la etiología de la peste porcina, otras dos especies bacterianas, el bac. suipes- l'"lg 4s. HacUltu tuipestifer. Cultivo en agar; Flg. 49, BaciUn* mipenliftr con pesiadas. coloración con fucsina. Cultivo en agar. ti/er y el bac. suisepticus, pues los procesos consecutivos del intestino y de los ganglios linfáticos o del pulmón, suelen ser debidos a estas bacte- rias. 246 Peste del cerdo i. Ivl bacillus suipestifer (bac. cholerae suis) es una bacteria seme- jante al colibacilo, del grupo del paratíjico B, que se mueve mediante pestañas (3-9) dispuestas en su periferia y únicamente se multiplica por división (figs. 48 y 49). En los tejidos hállase aislada o en parejas, pero en los cultivos forma cadenas más largas o también filamentos algo encor- vados. Coloración. El bacilo se colorea las más veces uniformemente con soluciones acuosas de colores de anilina; mas rara vez, por ej., con solución diluida de azul de metileno; de modo más intenso en los polos, no se tiñe por el método de GRAM. Cultivo. En los medios artificiales de cultivo, el bacilo medra, tanto aerobi.-i como anaerobianlente, y lo misino o la temperatura do las habitaciones que a la del cuerpo, pero a ésta más aprisa, (según PROSCB los límites de la temperatura son -f- 8 y + 42° C.) En ¡>luras de gelatina produce colonias redondeadas, regularmente azuladas, transparentes; en B.Stii; cultivos por picadura forma un filamento coherente, gris-blan- quecino, a lo largo de la misma, y alrededor de ella el medio de cultivo adquiere a voces un enturbiamiento lechoso; no liquida •••m la gelatina (fig. 50). E n agar origina colonias planas, circulares, no viscosas, azules por transparencia (fig. 51); se desarrolla de modo análogo en suero san- guíneo coagulado. El caldo peptonado se en- turbia mucho de modo uniforme, más tarde se acumula en el fondo del vaso un sedi- mento fofo; en los cultivos no se halla indol. Kn las placas de CONRAIH-DUIGAI.SKI forma colonias azules; en agar de ENDO colonias incoloras; decolora el verde de malaquita. La leche, adquiere color gris, se saponifica en 3-4 semanas y más tarde se transforma en una especie de gelatina sólida alcalina. La tintura de tornasol enrojece algo, pero 2-3 días después, azulea intensamente. Kl bacilo hace fermentar la glucosa, pero no la lac- tosa. Tenacidad. Kl bacilo pestoso resiste la desecación simple durante \ meses; en cam- bio, m u e r e r á p i d a m e n t e p o r l a a c c i ó n «le la luz solar y por alternativas de desecación y huxnedecuniento. En el agua potable ordi na tia y en el suelo \ ive también cuatro meses (SAIMOX y SMITH). A 45 ° conserva la vida 05-95 días, mientras la temperatura de 50" lo mata en 66 lloras y la de 55" en una hora (PREISZ). De los antisépticos, impiden el des arrollo del bacilo el ácido sulfúrico al i I : 4000, la lejía ile potasa al 1 : O O y le O, Klíí 80. Cultivo de matan el ácido fénico al 1 por ciento, el subli 4 días de bacillut mudo al 1:10,000 y la creolina al 1 por ciento F'(r. 51. Cultivo de suipettifer por pica- en 1 minuto, la lechada de cal al I por ciento I días de bacilhi» dura en gelatina. en 10 minutos, el sulfato de cobre al 1 por suipesli/ertn agiir ciento en 3 minutos, la fornialiiia al 0,1 por ciento en 1 minuto y el sulfato de hierro al 2 por ciento en 3 lloras (KnlT.wvi y ERÓOS). lili general, el bacilo suipcstiicr es mucho inris re;-isU ule que el bacilo suisepticus. Infección natural 247 Acción patógena. I,a rata es muy sensible a la infección artificial, el conejo y el conejillo de Indias lo son menos (muerte 6-7 días después de una infección subcutánea enérgica, infarto del bazo y focos necró- ticos en el hígado), muy poco los palomos (necrosis muscular después de infección intramuscular) y nada las gallinas. Si se inyecta el cultivo en el intestino ciego de un conejo, sólo aparecen en la mucosa pequeños puntos blancos (folículos linfáticos tumefactos), más tarde úlceras que llegan a tener el tamaño de lentejas. Kn el cerdo se desarrollan en algunos casos, en el intestino, después de la ingestión de grandes cantidades de cultivo y también después de la inyección del mismo, procesos inflamatorios y necróticos (úlceras y necrosis disentéricas en la mucosa intestinal, infarto y caseificación de los ganglios linfáticos, etc)., que según la intensidad de la infección, ora son agudos, ora crónicos. Después de hacer ayunar los ani- males o de neutralizarles el ácido clorhídrico del estómago, la enferme- dad se desarrolla de modo mucho más agudo y grave y puede matarlos en 3 días con síntomas sépticos (SAI.MUN y SMITII). Después de la inyec- ción subcutánea de cultivos, aparece una inflamación de los vasos y gan- glios linfáticos vecinos, que conduce a la necrosis, y. finalmente, los ani- males mueren al cabo de 2-3 semanas o más tarde; entretanto, en algu- nos casos, se desarrollan úlceras en la pared intestinal y, además, en los órganos internos, focos caseosos metastáticos. La inyección intravenosa puede producir una septicemia hemorrágica mortal en 1-3 días. Por inhalación, la infección no se consigue. Al contrario de los cerdos que se han hecho enfermar con san:.ir virulenta, los animales infectados con cultivos puros de bac. suipesti- fer no contagian a los cerdos sanos, y, si curan.^siguen siendo receptibles para el contagio natural. Bn una parte de los casos 110 se halla el bacilo suir/.estifer, sino otros repre- sruluníes del grupo del germen del cólera del cerdo, como causantes directos de las allcracioues intestinales (V. patogenia). 2. El Bacillus suisepticus es idéntico, por todos conceptos, al de la septicemia porcina clásica (V. pág. 120). La infección natural tiene lugar, generalmente, por el tubo digestivo y parece difundirse sobre todo por la orina, de ordinario muy virulenta, y por las secreciones conjuntival y bronquial de los animales enfermos; en cambio las heces, mucho menos o nada virulentas, probablemente intervienen poco. Kl contagio por las conjuntivas debe desempeñar un papel no insignificante. En piaras de comarcas hasta entonces libres de la infección, ésta, es importada siempre, y en Los corrales y establos ya infectados, puede reaparecer sin una nueva importación, porque, fuera del cuerpo del animal, el virus permanece sin atenuar largo tiempo, tanto seco como en líquidos. Con esto concuerda la experiencia de que la epizootia se ha propagado por Europa, en el curso del último dece- nio, a lo largo de las vías del comercio porcino, y en los países ya infec- tados, se lia hecho enzoótica y lia causado víctimas año tras año. El comercio de cerdos, en todas partes muy activo y difícil de fiscalizar, es el más eíicaz di fusor de la epizootia, y los mercados de ganado de cerda, los vendedores ambulantes, castradores y zíngaros vagabundos (éstos 248 Peste del cerdo porque llevan cadáveres de cerdos consigo y esparcen las visceras por los prados) contribuyen mucho a la difusión del contagio. (* Lo de los zíngaros ya se comprende que se refiere principalmente a Hun- gría, donde, según el último censo, hay unos 200,000 nómadas. En Es- paña y Portugal abundan los gitanos errantes, pero no difunden esta enfermedad *). Ku las piaras sanas es importada generalmente por cerdos enfermos, y no sólo por los que presentan síntomas agudos del padecimiento, sino también por los llamados cnjermizos, en cuyo cuerpo puede albergarse asimismo el virus filtrable. l,a infección puede realizarse, además, durante la permanencia en prados o en corrales de cerdos y durante la marcha por caminos, o el transporte mediante vagones de ferrocarril, infectados por animales enfermos, días O semanas antes. Kl contagio puede ser lle- vado también de unos lugares a otros por medio del agua corriente, cuando ban sido arrojados a ella cadáveres de cerdos, e igualmente pueden hacer estallar la epizootia cadáveres abandonados en los campos o no enterrados convenientemente. Aunque la peste porcina pueden contraerla cerdos de todas las razas y edades, no obstante, los de raza fina y los jóvenes son mucho más re- reptibles para la enfermedad. vSiu embargo, en los ganados infectados, los ¿echones de teta sólo enferman de modo excepcional, sin duda porque se ha transmitido a la descendencia la inmunidad adquirida de la madre (REYNOLDS vio que los lechoues de cerdas infectadas artificialmente, re- sist í;m hasta la 5-a semana de su vida la infección subcutánea con sangre virulenta.) Por otra parte, los animales adultos de comarcas muy casti- gadas por la epizootia, suelen mostrar una resistencia mayor, porque ya padecieron la enfermedad en edad más tierna; por esto en dichos puntos la infección suele limitarse a los cerdos de paso. Patogenia. Según resulta de los últimos estudios experimentales, la enfermedad es indudablemente producida por el virus pestoso filtrable, que produce, inmediatamente, un estado febril con catarro agudo de las mu- cosas, y, si la infección es grave, puede ocasionar la muerte con síntomas hemorrágico-sépticos. En la inmensa mayoría de los casos, a la infección sanguínea general se agregan alteraciones inflamatorias secundarias de algunos órganos, en particular de la faringe, del estómago, del intestino y de los ganglios linfáticos correspondientes a ellos, por una parte, y de los pulmones, por otra, determinados, indudablemente, por el bac. sui- pestifer, por otro representante del grupo del mismo o por el bac. sui- septicUS. Al contrario de la vieja concepción, según la cual el bac. suipestije* era el agente primitivo y peculiar de la enfermedad, no cabe ya duda de i(ue este bacilo, de modo secundario, pero activamente y en alto grado, únicamente contribuye a la producción de las organopatías que acom- pañan al proceso primitivo. Contra el papel de esta bacteria como agente primitivo de la peste porcina, según DORSET, Me. BRYDE y BOLTON, hablan sobre todo los hechos que siguen: i." Con sangre de cerdos enfer- 1 os se transmite artificialmente la enfermedad con seguridad mayor 1 que mediante la inyección subcutánea de cultivos puros de bac. suipes- tifer. 2." Los cerdos enfermos por infección natural o poi inyección sub- cutánea de sangre virulenta, transmiten el mal a los sanos con extraor- dinaria facilidad; en cambio, los cerdos hechos enfermar con cultivos Patogenia 249 de bacilos no contagian a los sanos. 3. 0 I,a sangre de los primeros, inocu- lada bajo la piel, resulta virulenta para los animales sanos; en cambio la de los segundos es inofensiva. 4. 0 El haber sufrido la enfermedad natural o producida por sangre virulenta, deja una inmunidad persistente; en cambio los cerdos inoculados con bac. suipestifer, siguen receptibles para el contagio natural. Además de estas consideraciones, hay que tener en cuenta la circunstancia de que el bac. suipestifer no se puede hallar en todos los casos de verdadera peste porcina. Así, UHUÍNIIUTH lo encontró sólo cu 76 cerdos de 178 pestosos; en los de más casos obtuvo 7 veces variedades de dicho germen (muchas de ellas 110 hacían fermentar la glucosa), 3 veces especies análogas al paratífico A, una vez el bac. en- teritidis de GARTNER, 50 veces el bac. pyocyaneus, 36 veces estreptococos, 27 veces estafilococos y n o veces colibacilos; en cambio, en 14 casos los órganos resulta- ron estériles. PREISZ también lo encontró solo 31 veces en 80 casos de peste por- cina de diversa procedencia y, en una proporción todavía menor, en una segunda serie de investigaciones. En general, el bacilo parece raro en muchas epizootias, pues IÍOXMKYKK, en Michigan, y TIIKII.KR, en el Sur de África, no consiguieron encontrarlo en cerdos atacados de peste típica. Según estas experiencias, es po- sible que otras bacterias, especialmente del grupo de la del cólera del cerdo, puedan producir las alteraciones intestinales corrientes en la peste porcina. Según las ideas actuales, el bac. suipestifer, con el bac. paratífico B, patógeno para el hombre, los del tifus de los múridos y de la psittacosis, y el bac. SanarelH, forman un grupo que se llama del 1 olera del cerdo o del paratífico B, cuyos repre sentantes no pueden distinguirse con seguridad unos de otros por propiedades morfológicas o culturales ni por los métodos de suero-diagnóstico (aglutinación). IYOS únicos rasgos diferenciales consisten, prescindiendo del origen, apreciable por casualidad, en ciertas propiedades patógenas, pero no constantes y por ende tampoco características. Kl parentesco tan próximo que casi limita con la identi- dad, explica que, por ejemplo, en el cerdo, varios representantes del grupo, pro- duzcan alteraciones morbosas análogas y también, por otra parte, que adquieran propiedades patógenas para el hombre (esta posibilidad teórica no se ha demos- trado todavía de modo inconcuso para el verdadero bac. suipestifer) Por lo demás, BANG y Tu. SMI'I'II y también l'm.KNHUTH y sus colaboradores, han obtenido, de lechones enfermos de peste porcina, linajes de bac. supestifer que presentaban ciertas discrepancias del tipo común y que, por lo tanto, deben considerarse como variedades del mismo (muchas no hacen fermentar la glucosa, otras coagulan la leche y SMITH y MOORE incluso han descrito una variedad inmóvil). Contra el papel del bac. suipestifer como agente primitivo de la peste por- cina, está también el experimento de UIIUÍNIIUTH y sus colaboradores, de que vi- rus tratado una hora con solución al 2-5 por ioo de antiformina, persiste activo, y, en cambio, los cultivos del bac. Suipestifer, que es rápidamente disuelto por este medio, pierden su acción patógena incluso para los conejos, que son muy recep- tibles, tan sólo después de sufrir la acción de dicha solución durante 30-40 minu- tos, otra diferencia parecida consiste también en que el virus pestoso, agitado con ácido úrico al 10 por 100, tarda 1 días en morir (MAKXKK), y el bac. suipestifer muere ya en J. i horas (STII.UXC,). Además, hay que tener también en cuenta que el hac. Buipestifer BÓlo es aglutinado por el suero de cerdos enfermos de peste aguda en la proporción de 1 : g >a (UHLRNHUTH) y, en cambio, por el suero de ani- males infectados artificialmente con este bacilo, lo es incluso en soluciones muy di- luidas (1 : 1000 y más), y, por último, que no se hallan opsoninas o bacteriotro- pinas que influyan sobre el bac. suipestifer en el suero pestoso virulento (KKOIJ,). I,a idea de que el bac suipestiíer sólo actúa de modo secundario en la peste porcina, se robustece finalmente por el hecho de hallarse, no rara vez, en el intes- Tomo I — 18 250 Peste del cerdo tino de cerdos del todo sanos, bacilos de propiedades morfológicas, culturales y bio- lógicas idénticas a las del primero. Así GRAVKRT las encontró en 7 de 23 cerdos sanos, UHLENHTJTH en 8,4 por 100 de 600 cerdos sanos, y han publicado resultados análogos MORGAN en Inglaterra, GARDENGIH en Italia y VELZEN en Holanda, Por otra parte, TiTZE y WEICHEI, encontraron también en el contenido intestinal de terneros disentéricos y en uno sano, bacterias idénticas a los « bacilos de la peste porcina», y ANDRBJBW, en el intestino de 300 carneros, 12 castas que podían figurar, con más o menos verosimilitud, en el grupo del cólera del cerdo. Recientemente (1907) todavía LOURENS aboga por el papel del bac. suipes- tifer como verdadero agente de la peste porcina, pues observo que tal bacilo, en turma granular, atravesaba filtros de arcilla y se podía multiplicar en los filtrados. Pero, como tales filtrados bacilares producían alteraciones inflamatorias en el punto de la inyección, y las enfermedades aparecían siempre ya 1-2 días después, no era en modo alguno suficiente para conmover la exactitud de la nueva teoría. Por lo demás, Me. BRYDE demostró que el bac. suipestifer atraviesa muchas bu- jías de BBRKBFBUD, pero no las B y P de CHAMBERI,AND, que atraviesa el virus de la peste. L,o mismo puede aplicarse también a la teoría de SCHREIBER, según la cual, la sangre de cerdos enfe.mos de peste, por su contenido en agresinas, favorece L a acción patógena del bac. suipestifer o lo moviliza, como huésped frecuente del intestino del cerdo. Esta teoría está en contradicción con el hecho de que, cantida «Us de sangre muy pequeñas, principalmente de cerdos que todavía no presentan alteración intestinal alguna, producen la enfermedad; de que, además, la infección artificial se obtiene también haciendo ingerir dicha sangre, y en fin de resultar también activa la mezcla de antiformina y sangre, a pesar de que las endotoxinas del bac. suipestifer son destruidas por esta substancia. hechos experimentales aducidos obligan a admitir que el ba- cillus suipestifer, como huésped a menudo normal del intestino del cerdo, acude a los tejidos dañados por el virus pestoso filtrable y en ellos desarro- lla propiedades patógenas. Un concepto análogo es indudablemente apli- cable también al papel del bac. suisepticus. Por un lado, también se pre- sentan como saprofitos en el cuerpo de cerdos sanos (V. pág. 122), con todas las propiedades de las bacterias ovoides y, por otro, en cerdos in- fectados hipodórmicamente con sangre pestosa filtrada, se hallan, con frecuencia, pneumonías fibrinosas agudas, catarrales o necróticas, con gran cantidad de bacterias ovoides. Esto sólo se explica bien admitiendo que el bac. suisepticus, como el bac. suipestifer, encuentra en el orga- nismo atacado por el virus pestoso condiciones favorables para su pulu- lación y para desarrollar su acción patógena. Según los casos, actúan, ya uno, ya otro de los dos bacilos o, frecuentemente, ambos, a la vez o sucesivamente. Por esto, a consecuencia de la infección pestosa, pueden desarrollarse las alteraciones anatómicas características, no sólo de la peste del cerdo, sino también las propias de la septicemia porcina clásica; por lo tanto, por medio del virus filtrable de la peste porcina, no sólo se producen las lesiones anatómicas de la peste del cerdo, sino también las de la septi- cemia porcina clásica o pulmonía contagiosa, que se suele ver entre los cerdos pestosos, asociada o no con alteraciones intestinales. Se trata, pues, en todos estos casos, de una enfermedad, la peste porcina, pero que, según la naturaleza de la infección secundaria, se presenta con diversas formas clínicas y anatómicas, a saber: como septicemia pura, como peste porcina o como simple septicemia porcina clásica, con las alteraciones anatómicas de cada una de ellas o con las de las dos últimas. Según esto, pueden distinguirse las formas: septicémica, intestinal, pectoral y mixta Patogenia 251 de la peste porcina, naturalmente, con la salvedad expresa de que las alte- raciones intestinales y pectorales deben considerarse simplemente como complicaciones secundarias y, por lo tanto, en rigor, no deben concep- tuarse como propias de la peste del cerdo. Este concepto de la peste porcina no excluye la posibilidad de que, en algunas circunstancias, bacterias del grupo del cólera del cerdo, es decir, del paratífico B, produzcan también, independientemente y de modo primitivo, una grave infección intestinal, de igual modo que el bac. sui- septicus produce la septicemia porcina pura (para más detalles, véase in;'is adelante paratifus del cerdo, pág. 269). Contra la tesis que antecede, acerca del papel secundario del bac. suisepticus, OSTBRTAG opina que la septicemia porcina clásica puede presentarse también, ionio epizootia independiente, de modo agudo, incluso en las mejores condiciones higiénicas, atacando animales tanto jóvenes como viejos y causando pérdidas que llegan hasta el 75 por 100; que, ademas, la septicemia porcina crónica se halla en relación inmediata con la septicemia porcina aguda, que se presenta de modo de vastador. Funda sobre todo esta hipótesis en que la forma aguda se puede trans- forma! en crónica, en que con ésta se puede importar la aguda, tan mortífera, y en que con material de ambas formas pueden obtenerse las dos alternativamente (V. también pág. 121). Kn cambio UIIUÍNIIUTH y sus colaboradores, fundados en consideraciones teóricas y en hechos experimentales (según los cuales la sangre filtrada de lechones infectados, con frecuencia produce también una pleuropneu niouía, y el tratamiento con inmunsuero protege los lechones incluso contra la pneumonía secundaria), suscriben la opinión de HUTYRA, y afirman que las ul- teraciones pulmonares figuran entre los fenómenos concomitantes de la peste porcina y, por lo tanto, entre sus caracteres; que, por lo mismo, los llamados casos puros de septicèmia porcina, en piaras apestadas, deben Considerarse como de peste porcina, y que la forma considerada hasta hoy, anatómicamente, como mixta, es decir, como estado consecutivo de dos enfermedades infecciosas enteramente distintas etiológicamente, debe referirse a una causa primaria: la infección con el virus pestoso. El modo como el virus filtrable desarrolla su acción patógena no se conoce bien aún. Según las investigaciones histológicas de CI.ASSKR y de D M A N y STE- A MN DEFEDER, el virus produce desde luego alteraciones en los endotelios vasculares e infiltración de leucocitos alrededor de los vasos pequeños e, indirectamente, tra- sudación de plasma sanguíneo, hemorragias y, en el dominio de algunos vasos, necrosis inmediata con reacción consecutiva de las proximidades. Para el bac. sui- pestifer hay que admitir que penetra en los folículos de la mucosa intestinal, pre- \ iameute biperémicos y tumefactos, donde produce infiltración celular, seguida pronto de necrosis del tejido. Así se forman, primero, nodulos, después, pequeñas uleeins redondas, profundas, cubiertas con detritus mortificados, que aumentan poco a poco, l >e ordinario al mismo tiempo, pero a veces también Independiente- mente, tiene lugar, a consecuencia de la entrada de los bacilos en los espacios Hn- Eáticos de L mucosa,, una necrosis del epitelio y de las capas superficiales de L a a misma, produciéndose alteraciones análogas a las de la disentería o una inflamación crupal. Asimismo se desarrollan también muy a menudo revestimientos en las mu cosas gástrica y laríngea. Desde la pared intestinal y a lo largo de los vasos linfa ticos, llegan los bacilos a los ganglios tnessntéricos, en los que también producen infiltración celular y necrosis, originando, consiguientemente, focos caseosos secos en los ganglios Infartados. En casos crónicos, el proceso puede limitarse a la pared intestinal y a los ganglios mesentérieos y extenuar el animal por trastornos diges tivos. Kn otros casos', los bacilos, por los vasos linfáticos, llegan a ganglios linfa ticos más alejados y a L sangre. La infección sanguínea puede tener lugar a veces a que, más tarde, también a partir del centro, se caseihcan (estos Llanse las más veces en los pulmones, ríñones, bazo e hígado). La necrosis {caseificación), en general bastante característica de la peste por- 252 Peste del cerdo ciña, en parte se debe a la obstrucción de los vasos sanguíneos por acumulo de ba- cilos y a los trastornos tróficos consiguientes, cero, en primer término, debe re- ferirse, según todas las probabilidades, a una acción tóxica de los bacilos, aunque las investigaciones hechas hasta hoy para encontrar toxinas del bac. suipestijer, no han dado resultados unánimes. Mientras, según 1'KKISZ, ni los cultivos muertos ni los filtrados exentos de bacterias de los cultivos obran tóxicamente sobre los animales de experimentación, según VOC.IÍS VKAUI.INSKI, LIS b icterias muertas con- tienen un veneno intracelular (según VOCES 10 mg. de bacterias muertas matan un conejillo de Indias). ScinvT.lMTZ obtuvo de. cultivos, mediante la precipitación con alcohol, una ptomaína {sucolotoxina) y una albumosa tóxica {sucoloal&umina); además, en los extractos acuosos de cultivos en agar y en leche, cu la que los ba- cilos habían crecido durante 3 semanas, encontró dos clases di' enzimas de los cuales uno transforma d almidón en azúcar de uva (diastasa), y el otro liquida la gelatina y digiere la fibrina y la albúmina (er.zyma tripsinicó). Según resulta de los experimentos de RlCKMANN, forma en los cultivos en caldo, del 9.0 al 21." días, un veneno tcrniolábil, que produce a los cerdos una intoxicación con ente- ritis hemorrágica, obra como antlgeno y es neutralizado por inmunauero; además, los bacilos contienen también una endotoxina. ternioestablc I,a toxicidad de los bacilos muertos (endotoxintis) resulta también de los experimentos de UHLENHDXH y sus colaboradores, pues lograron producir el cuadro anatómico típico de la peste porcina mediante la invección intravenosa de cultivos calentados a óo°. Por lo demás, en los procesos necróticos toman parte también, según BANG, los bacilos de la necrosis, que realmente se hallan en el fondo de las ulceras y en los nodulos, cu los límites entre los tejidos muertos y los vivos, muy a menudo en gran- des cantidades. El bac. suisepticus desarrolla su acción patógena de modo análogo al de la septicemia porcina clásica (V. pág. 121). Kn casos agudos tampoco es raro ha- llarlo más a menudo que el bac. suipestil er en la Sangre, pero generalmente guardan relación etiológica con su acción patógena, la pneumonía y la pleuresía que con frecuencia existen. I,a circunstancia de que, además del virus filtrable, intervienen tam- bién muy a menudo en la peste porcina el bac. suipestifer y el bac. sui- septicus, explica el que tanto los caracteres clínicos como los anatómicos ofrezcan muchas variedades. Kn la mayoría de los animales fallecidos o sacrificados por necesidad en las piaras infectadas, liállanse, al mismo tiempo, por un lado, enteritis ulcerosas y caseificación de los ganglios linfáticos y, por otro, pneumonía necrosante, inflamación fibrinosa de las serosas y hemorragias, y en todo ello el examen bacteriológico des- cubre la presencia de las dos especies bacterianas mencionadas. Kn el curso de cada epizootia y también después de la infección artificial de piaras (poniendo animales enfermos entre los sanos o alojando un re- baño sano en un sitio infectado), al principio suele aparecer en primer término, el cuadro morboso de una septicemia, pues en los animales primeramente fallecidos, evidentemente por ser los menos resistentes, hállanse catarro agudo de las mucosas y hemorragias más o menos nu- merosas y, algo más tarde, se puede hallar, además, una pleuropiieumonía, mientras en la mucosa del intestino sólo hay, en algunos puntos, al- guna pequeña úlcera folicular o escaras superficiales en la mucosa. Ulte- riormente se destacan las alteraciones intestinales características de la peste, con extensión e intensidad cada vez mayores, primero como es- caras superficiales del epitelio, más tarde como úlceras foliculares o como una inflamación diftérica difusa de la mucosa. Al mismo tiempo, la pleu- ropneumonía se hace cada vez más frecuente y, hacia el fin déla epizootia, se halla en la inmensa mayoría de los casos. Por último, en los animales que, una vez extinguida la explosión epizoótica aguda, siguen valetu- dinarios todavía, existen, ya en el intestino, ya en el pulmón, altera- ciones de carácter crónico. Alteraciones anatómicas 253 La serie de lesiones anatómicas descritas se explica porque los ani- males más receptibles y menos resistentes mueren al principio de la epi- zootia; en cambio, los más resistentes soportan la enfermedad primitiva durante algún tiempo, y sólo sucumben por las órganopatías que sobre- vienen ulteriormente. Alteraciones anatómicas. Según la falta o la presencia y la forma de las infecciones secundarias, pueden distinguirse las formas morbosas siguientes: . i.° Peste porcina pura {¡arma scpticémica). La necropsia descubre las lesiones de una septicemia hemorrágica, puesto que se hallan hemo- rragias, de ordinario en gran número, pero de diversa extensión, según los casos. En muchos, la mucosa intestinal, por lo demás lisa, se ve sal- picada de innumerables puntos rojos vivos. En la pleura y en el epicar- dio se hallan hemorragias pequeñas parecidas, aunque la mayoría son mayores. También se las halla en los más diversos puntos del cuerpo. Con mucha frecuencia se las encuentra en la piel, donde alcanzan el tamaño de lentejas, y muchas veces están tan juntas, que la superficie cutánea se presenta uniformemente rojo escarlata. Muchas veces el te- jido adiposo subcutáneo aparece salpicado de manchas rojas, ordinaria- mente menos numerosas; además, en algunos grupos musculares, tam- bién se hallan grandes extravasaciones de sangre. Con relativa frecuencia están interesados los ríñones; en muchos casos de tal modo, que la subs- tancia cortical, clara o rojo-moreno obscura, contiene innumerables he- morragias puntiformes; en otros casos el derrame de sangre ha tenido lugar por debajo y alrededor de la cápsula renal, de manera que los ri- ñones están incluidos en una capa de sangre de 6 a 8 cm. de grosor; al mismo tiempo las pelvis renales y los uréteres, a veces dilatados hasta el diámetro del dedo índice, y también la vejiga, suelen contener sangre líquida o recién coagulada. Las heces pueden ser también más o menos sanguinolentas. Iíl tejido pulmonar puede igualmente hallarse infiltrado de sangre. Además, con frecuencia encuéntranse también hemorragias en forma de superfície bajo el endocardio, mas rara vez en las meninges blandas del encéfalo, a lo largo de los vasos sanguíneos o entre la dura madre y.la aragnoides, en forma de coágulos aplanados, que cubren toda la convexidad de uno o de ambos hemisferios. Todos los ganglios linfá- ticos estala tumefactos, rojo-azulado obscuros, a menudo con pequeñas he- morragias en la superficie de sección; en cambio, el bazo no presenta tumefacción o únicamente presenta ligero infarto agudo, y sólo de modo muy excepcional contiene focos de sangre, Por último, es muy notable la coloración rojo-negra obscura de la substancia esponjosa de los huesos. Después de un curso no demasiado rápido, la mucosa gastro-intes- tinal, en el estómago, sobre todo cerca del píloro, y, además, en el ciego y en el intestino grueso, se halla muy tumefacta (por efecto de la infil- tración serosa) rojo-viva y, en algunos puntos, cubierta con pequeñas escaras redondas o láminas de fibrina más extensas; también puede ha- llarse toda la mucosa intestinal cubierta por una escara superficial (re- vest ¡miento furfuráceo teñido de amarillo por la bilis). En muchos casos el pericardio contiene abundante serosidad clara. 2.° Forma intestinal. En esta forma, la más frecuente'de la en- fermedad, sobre todo en el tubo intestinal, en particular en el ciego y en el intestino grueso, existen alteraciones intensas. En casos poco agudos, 254 Peste del cerdo la palpación aprecia nodulos consistentes en la pared del intestino grueso. Este puede hallarse también engrosado de modo uniforme, ya en algu- nos puntos, ya en todo su trayecto. Sus asas pueden conglutinarse o adherirse unas con otras y también con las asas del intestino delgado. En la mucosa de los intestinos ciego y grueso, en la de la válvula de BAUHIN y a veces en la del intestino delgado limítrofe, se hallan, en casos agudos, escaras secas, del tamaño de lentejas al de duros, planas, redondeadas, amarillas, amarillo-verdosas, morenas o gris-negruzcas, bajo las cuales la submucosa o la muscular aparecen con infiltración se- rosa y, por lo tanto, engrosadas. Rntre las escaras vense folículos tume- factos como granos consistentes, del tamaño de cañamones, de los cuales, por compresión, rezuma una masa caseosa. Las lesiones pueden reducirse sólo a una ulceración de los folículos, formada por úlceras profundas, cir- culares, de bordes gruesos y prominentes, del tamaño de lentejas apro- ximadamente, cubiertas con restos de tejidos desecados, úlceras cuyo número va en aumento hacia las porciones intestinales posteriores (fi- gura 52). Cuando el curso es más crónico, se hallan en la cara interna de la pa- red intestinal, las más veces en pequeño número, escaras consistentes, ya planas, ya hemisféiicas, que sobresalen de la mucosa vecina, teñidas como las antes mencionadas, llamadas nodulos o botones (fig. 53) depri- midas, de superficie de sección estratificada, firmemente adheridas a la submucosa o a la muscular y rodeadas de un giueso anillo mucoso. La pared intestinal está con frecuencia engrosada y rígida en las inmedia- ciones de los nodulos. Esto se observa sobre todo en el ciego, que se transforma entonces en un tubo en forma de cono truncado, de paredes gruesas, cuya mucosa, también engrosada, presenta numerosas eleva- ciones nodulares. En otros casos la mucosa está uniformemente necrosada en una larga porción del intestino grueso; en casos poco avanzados el epitelio necro- sado forma un revestimiento furfurácco en la superficie de la mucosa. Más tarde se transforma, en todo su espesor, en un detritus seco, amarillo sucio o amarillo-verdoso, agrietado longitudinal y transversalmente. Al propio tiempo las capas externas de la pared del intestino grueso están muy engrosadas, de modo que la porción correspondiente parece un tubo rígido. La mucosa gástrica, sobre todo en los casos agudos, presenta una in- flamación hemorrágica intensa y, a menudo, está cubierta de costras diftérico-crupales. Los ganglios linfáticos, en los casos agudos, están generalmente tu- mefactos, hiperémicos y también hemorrágicos; en fases ulteriores con- tienen pequeños puntos grises dispersos por el tejido rojo, pero en casos todavía más graves, están transformados en tumores consistentes, que llegan a tener el tamaño de huevos de gallina, formados por un tejido ne- crosado, rojizo o gris amarillento, seco y homogéneo, o por una masa ca- seosa blanda. Estas alteraciones se advierten las más de las veces y del modo más pronunciado en los ganglios niesentéricos, menos en los demás ganglios linfáticos del abdomen y en los del tórax y, en casos raros, tam- bién se advierten en los ganglios externos. En algunos casos también se hallan en otros órganos internos focos caseosos parecidos a tumores que alcanzan el tamaño de nueces; en par- ticular en el hígado, en los ríñones, en los pulmones, en el bazo, en las Alteraciones anatómicas 25b ubres, en la médula ósea, etc. Además, los pulmones contienen excep- cioualmente focos pneumónícos circunscritos de superficie de sección gris amarillenta, sin necrosis ni pleuresía (PRKISZ). En la faringe, en la raíz y en los bordes de la lengua, en ocasiones también en otros puntos de la cavidad bucal y en la laringe, hay muy a menudo una fleg- masía hemorrágica de la mucosa con falsas membranas crupales y úlceras superficiales en los bordes y en todo caso también una necrosis superficial o profunda. I,as amígdalas aparecen asimismo transfor- madas en úlceras cubiertas de un de- . pósito glutinoso y con los bordes re- cortados. De las demás al- teraciones hay que citar: numerosas he- morragias en la piel y en los órganos, como en la forma septicémica, necro- sis de la mucosa de la vejiga de la hiél, de la vagina y de la vejiga urinaria, necrosis cutánea lo- calizada en peque- ñas zonas o en zo- nas más extensas (en particular en las orejas y en la cola), tumefacción turbia de los órga- FJg. 52. Ptitt porcina. Intestino de cerdo con úlceras foliculares. nos parenquimato- sos, láminas de fi- . , brina en los cornetes, etc. El bazo contiene a veces uno o vanos tocos necróticos. , , En los animales que fueron sacrificados durante la convalecencia, se hallan, en el intestino, en lugar de los focos necróticos desprendidos, ul- ceras de fondo granuloso o finas cicatrices blancas, vestigios del proceso ulceroso anterior (GKROSAT y BIXITZ han observado también de modo excepcional estenosis cicatriciales del intestino). El hac. suipestifer sólo se puede apreciar en casos agudos, en la san- gre, aun con mucha rareza; en cambio, en el bazo se puede hallar en mayor 256 Pesie del cerdo abundancia. También se aprecia en los ganglios linfáticos enfermos, en los botones necróticos de la mucosa intestinal y en los focos caseosos metastáticos de los órganos internos. Los procesos necrúíicos y ulcerosos d* lu mucosa intestinal, se desarrollan con bastante lentitud. Así, unos 12 días después de la infección, junio a ganglios me- sentélicos del tamaño de judías, hállanse costras amarillas del tamaño de caña- mones; 14 días después, costras o úlceras del tamaño de lentejas y, [8 días más tarde, del de céntimos. Bntonces los ganglios mesentéricos alcanzan el de almendras; 21 días después de la infección, la mucossa de grandes porciones del intestino delgado puede hallarse cubierta de una escara superficial y la pared del intestino ser de 3-4 mm. de grosor, pero la mucosa del ciego presenta focos necróticos del tamaño de una peseta. Flg. 58. Peste porcina. Los llamados botones de la mucosa del intestino grueso. Según las investigaciones histológicas de MARRK, en la mucosa intestinal tiene lugar un proceso de naturaleza crupal o diftérico crupal. La capa epitelial y la propia de la mucosa, se transforman en una capa homogénea, que contiene fila- mentos de fibrina y vasos sanguíneos ocluidos y está rodeada de un muro de leu- codtofl polinucleares. En los límites del tejido necrosado con el sano, abundan el bac. suipestii'er y el bac. de la necrosis. VA proceso patológico suele comenzar en los folículos; no obstante, a veces, la capa mortificada, contiene todavía folícu- los sanos. En los puntos, incluso de otros órganos, donde hay colonias bacterianas mayores, tiene lugar una necrosis de coagulad*! n, que más tarde origina secuest ros. 3. Forma pectoral. Se caracteriza por una -pulmonía aguda, ge- neralmente hemorrágica y crupal, mas rara vez catarral, que más ade- lante se transforma en necrosis múltiple acompañada con frecuencia tam- bién de una pleuresía fibrinosa o serofibrinosa, mas rara vez de una peri- carditis de igual naturaleza. Estas alteraciones son análogas a las de la septicemia del cerdo (V. pág. 124), sólo que suelen acompañarse de nume- rosas hemorragias en la piel y en los órganos internos, de gastroenteritis aguda hemorrágica y de los demás fenómenos de las infecciones genera- les sépticas. 4. Forma mixta. A ella pertenecen la inmensa mayoría de los ca- sos observados en las piaras infectadas. Ivas alteraciones orgánicas co- rrespondientes a las formas intestinal y pectoral están diversamente combinadas en cada caso, siendo muy diversos los resultados de la ne- Síntomas 257 cropsia, incluso en animales de una misma piara. Sobre todo en los casos agudos, tanto la mucosa gastro-intestinal como los pulmones, están lesionados a la par, del modo descrito anteriormente; en cambio, en los casos crónicos es más frecuente la existencia exclusiva de una u otra categoría de alteraciones. Síntomas. El período de incubación, en los experimentos de conta- gio artificial hechos colocando animales sanos entre animales enfer- mos o en sitios infectados, es de 4 días como aínimum, pero comúnmente de 8-10 y también de 13-18 (PREISZ, HUTYRA, KOVES). Después de la Fijfi 51. Curva tèrmica de la peste porcina aguda de curso mortal. Después de a p a r e c e r en un sitio Infectado. ~ ^= fiebre, — fi-nómenos morbosos apreciables. inyección subcutánea de sangre virulenta, también se observan los pri- meros fenómenos morbosos, lo más pronto, al 5. 0 día, las más veces al cabo de 8-10 días, pero en ocasiones únicamente después de transcurrir 2-3 semanas (UHLENHUTH) . La enfermedad se inicia siempre por una elevación febril de la tempe- ratura del cuerpo, a la que sólo 2-3 días más tarde suceden manifestacio- nes morbosas apreciables exteriormeute. En los casos agudos la tempera- tura permanece aproximadamente a igual nivel hasta la muerte (V. figura 54). En los de marcha menos aguda y en los de curso, al fin, favorable, desciende muy gradualmente a la normal con ligeras oscila- ciones (fig. 55). 1. Peste porcina pura (forma septicémica). Fuera de los casos so- breagudos, muy raros, que sólo se observan, las más veces, al principio de las explosiones epizoóticas y que, con manifestaciones de septicemia hemorrágica aguda, matan en 2-3 días, el cuadro morboso se suele des- arrollar mucho más lentamente, incluso en los casos agudos. fu I,a disminución del apetito suele ser el primer signo visible de la en fermedad; los animales toman el pienso menos a gusto, se separan, al parecer saciados rápidamente, de sus compañeros, y permanecen apar- tados o se acurrucan en un rincón de la zahúrda o del corral. Después vuelven aún al sitio de la comida con retraso o no vuelven más; si se les hace andar a la fuerza, se mueven a disgusto y difícilmente, y se quedan pronto quietos largo tiempo, en el mismo sitio, con el dorso encorvado y la cabeza baja. 258 Peste del cerdo v) CQ oo to to Casi siempre se observa precoz- « F" ^ f~ ¡* mente una conjuntivitis aguda, con ín i , ., producción de una secreción mucosa » o muco-purulenta. Con frecuencia 1 sobrevienen también vómitos en el primero o segundo días de la enfer- :::.... .1.1... 0. =» medad, expulsando los pacientes masas mucosas teñidas de amarillo 5- por la bilis. .. s s . . ,, ... En hi piel aparecen, en sucesión rápida, hemorragias puntiformes y f f ' mayores, a veces tan jimias unas ::::; i: :í. , .., !a con otras, que la piel, vista de alguna I '- distancia, parece teñida de rojo i uniforme intenso. En muchos casos > i •f t. también se observan hemorragias * por la nariz y por las vías respirato- 3 rias y urinarias; además, pueden w K L existir espasmos y movimientos forza- :::; t , : . . . ; : I 'ï 3 dos diversos, con entorpecimiento •U ' L"! " 4 t F --•• * B pronunciado, que denotan hemorra- gias entre las meninges encefálicas i o en la substancia cerebral. ¡ 1. . . . :! s Las deposiciones están, al prin- | , . ï •••' f - cipio, retrasadas; pero pronto sobre- ¡ viene diarrea; las heces, pastosas o líquidas, también pueden ser sangui- i • ¡¡i • " • "T n nolentas. En este período los anima- — les están ya generalmente muy de- ¡ ••• . . . . ? . . . « H bilitados y, en el caso de que la en- ? :: fermedad no se oriente hacia la me- joría, la muerte sobreviene con ma- nifestaciones sépticas, del 4. 0 al 7." i[ •¡ Ï 5 i 4 s días del padecimiento. M 2. Forma intestinal, lístase des- i i arrolla también del modo expuesto, {:::::::::! pero menos agudo. I^o intenso del 1II - » proceso morboso se revela por la co- s loración marcadamente amarillenta 1 1.1 o verdosa y por el mal olor de las ï ^ a heces. Al mismo tiempo se desarro- i 1 1 't llan alteraciones inflamatorias difté- ricas en la mucosa bucal, pues, en los ( 3á • * bordes, en el dorso y en la raíz de í ••• la lengua, en los labios, en las en- i: cías, en los carrillos y en la faringe, 1 ' i• aparecen revestimientos de color gris B 1 ¡ 1 sucio o amarillo, que se desprenden fácilmente. Las amígdalas están muy . ¡ : ..:: w tumefactas o aparecen en ellas 5 i *. . 1 ,,i , f t a. úlceras cubiertas de masa'como pa- ' ' J) t pilla, lesiones que pueden'apreciarse por la inspección de la cavidad bucal. « Además, k j faringitis se acompaña Síntomas 259 de dificultades en la deglución y a menudo también de respiración ester- torosa, difícil, a consecuencia de la cual mueren asfixiados muchos ani- males. En casos menos malignos, las manifestaciones persisten más tiempo, y, al cabo de alguno, se advierten a veces por el tacto, al través de la pared abdominal flácida, varios tumores pequeños o sólo uno mayor en la ca- vidad ventral (ganglios linfáticos y asas intestinales conglomeradas). En los casos graves, los animales, inapetentes,enflaquecen cada vez más, entre alternativas persistentes de diarrea y estreñimiento (éste se observa también a veces en úlceras intestinales extensas), se tornan muy débiles y anémicos, se mueven con dificultad, andan tambaleán- dose o peimanecen de pie ([nietos, en un mismo sitio, con el dorso en- corvado y la grupa caída (l'ig. 56), hasta que, finalmente, se quedan echados en el suelo y sucumben completamente agotados, lo más pronto en el i i . ° día de la infección, pero las más de las veces en el intervalo de la segunda a la tercera semanas de la enfermedad. . 59. Peele porcina. Lechón enfermo desde dos semanas. En otros casos, las manifestaciones agudas del padecimiento intesti- nal se atenúan al cabo de 1-3 semanas; el apetito mejora poco a poco, la diarrea cesa, los movimientos se hacen más vivos y, por último, tiene lugar la curación completa. Pero, a veces, los animales, a pesar de miti- garse las manifestaciones agudas, continúan enfermizos; el apetito per- manece irregular; las deposiciones normales alternan con diarrea, los animales quedan retrasados en su crecimiento y, poco a poco, se des- arrollan una anemia pronunciada y, una caquexia que acaban por pro- ducir, en algunos meses, la extenuación completa. Por excepción, anima- les al parecer curados, mueren con fenómenos de hemorragia cerebral. 3. Forma pectoral. A los síntomas iniciales de la peste porcina pura se asocian, al cabo de algunos días, manifestaciones agudas de pneumonía o pleuropneumonía y, en lo sucesivo, el cuadro patológico coincide con el de la septicemia aguda o crónica del cerdo (V. pág. 125). 260 Pesie del cerdo 4. Forma mixta. En ésta, después de los síntomas de la infec- ción pastosa, se desarrollan fenómenos morbosos de variable intensidad en cada caso, tanto en los órganos gastro-intestinales como en los torá- cicos. A la vez que inapetencia y diarrea, se observan tos y disnea cre- ciente. Cuando el curso es funesto, la muerte suele deberse directamente a los procesos morbosos de los órganos torácicos. En el curso ulterior, las dos clases de síndromes pueden coexistir largo tiempo, e incluso en casos crónicos, no es raro el observarlos a la vez; pero, en ocasiones, los síntomas de la pneumopatía, poco pronunciados ya desde un principio, todavía se mitigan más tarde y en el cuadro morboso acaban por predo- minar las variaciones o la falta del apetito y la diarrea. Con bastante frecuencia se desarrollan, en el curso de la enfermedad, alteraciones cutáneas particulares. Aparte de las necrosis, a veces exten- sas, que se observan sobre todo en las orejas y en la cola, se advierten con frecuencia, en particular en las partes donde la piel es fina, manchas rojas, algo prominentes, determinadas por hiperemia e infiltración se- rosa de la piel. Más tarde se forman aquí pequeñas pústulas y enseguida se descama la superficie de la capa epitelial en finas laminillas. También puede aparecer un exantema pustuloso, sin urticaria previa, sobre todo en las regiones del cuerpo donde la piel es fina. Las hemorragias, en par- ticular en el vientre, permanecen visibles incluso largo tiempo después de realizada la curación. Por último, en muchos casos caen las cerdas de algunas partes o también de todo el cuerpo; en los animales de piel pig- mentada, obscura, ésta se vuelve blanca, y si los animales sobreviven, más tarde crecen en las zonas calvas cerdas blancas, reemplazadas em- pero, posteriormente, por otras de nuevo negras. En la sangre de cerdos enfermos de peste observó LTJTjE, al principio, hiper- leucocitosis, más tarde hipoleucocitosis. Las células oeutrófilas y eosinomas dea aparecen en mayor número; en cambio los linfodtos y algo también las células basófilas, experimentan un aumento relativo. Los eritro y leucocitos presentan múltiples alteraciones de degeneración; el número de la reacción aglutinante, se logra las • más veces descubrir y definir Iss bacterias que toman parte en el proceso morboso. I,as inoculaciones de'productos patológicos a los animales sil ven principalmente para demostrar el bacilo de la septicemia; si existe, los pequeños animales de la- boratorio sucumben en 24-36 horas y en su Sangre 0 en los exudados de su peri 262 Peste del cerdo toneo se; halla entonces este bacilo de modo exclusivo, incluso cuando eu el ma- terial inoculado coexistía con el bacilo de la peste. JLa falta de bacterias ovoides, en los casos agudos, naturalmente, permite la exclusión de la septicemia porcina clásica. El mal rojo reviste con frecuencia'una forma semejante a la septicemia de la peste porcina, sobre todo cuando en ésta existen sólo hemorragias raras y pequeñas en los órganos internos, como suele ocurrir al princi- pio de las epizootias. La demostración microscópica de bacilos del mal rojo en la sangre o en el bazo, asegura el diagnóstico del mal rojo; pero, si es negativa, conviene suspender el juicio y hacerlo depender de lo que arroje la necropsia de otros animales fallecidos o sacrificados por nece- sidad. Si se trata de peste porcina, se hallan, poi lo menos en uno u otro de los animales, las alteraciones intestinales o pulmonares caracterís- ticas de esta enfermedad. Por lo demás, en el mal rojo las alteraciones intestinales, si las hay, se limitan al intestino delgado, y las hemorra- gias puntiformes casi únicamente se hallan en los ríñones, rojo-moreno- obscuros. Los casos crónicos de peste porcina pueden confundirse con la tu- berculosis; la distinción sólo es posible por medio del examen bacterio- lógico, cuando en el intestino no existen las úlceras características de la peste. La pneumonía enzoótica de los lechones (llamada septicemia clásica crónica de los lechones), difiere de la peste porcina por su marcha gene- ralmente crónica y por el carácter puramente catarral de la pulmonía. La oftalmo y la cutir rtacción alérgicas y el método de la desviación del comple- mento, no tienen aplicación al diagnóstico de la peste porcina (UHI.KNHUTII y sus colaboradores; el autor tampoco ha obtenido resultado alguno del segundo de los citados métodos). Curso y pronóstico. Las formas septicémica e intestinal de la peste porcina, figuran entre las enfermedades poco malignas que, con relativa frecuencia, curan. En las piaras afectas de infecciones mixtas, acostum- bran a curar las más de las veces los cerdos en los cuales no se han ob- servado síntomas de pulmonía o se han observado sólo en forma leve. En cambio, las formas pectoral y mixta tienen un carácter mucho más ma- ligno. Pero la mortalidad, aun en estos casos, oscila entre amplios lími- tes. Mientras en las comarcas visitadas por primera vez por la epizootia, no es raro que llegue a 80-90 %, sobre todo entre cerdos jóvenes, entre los de edad más avanzada es mucho menor. En particular eu las piaras en buenas condiciones higiénicas, no es infrecuente que mueran sólo 15-10 %, cifra que todavía puede disminuir mediante medidas apropiadas. Los rebaños en los cuales la peste ha causado ya una pérdida de 15 por 100 aproximadamente o más, resisten de ordinario los ulteriores contagios; por esto es muy excepcional observar en ellos la reaparición de la epizootia. Debe considerarse como caso raro el relatado pot Ti u n , de una piara de 550 cerdos, en la cual fallecieron, primero c8 por [oo, algunos mises después 32 por 100 y, al ealxi de otros dos meses, otros i¿ por 100. El pronóstico debe hacerse tanto más desfavorable cuanto más pre- domineu los fenómenos pectorales y septicémicos. Las hemorragias por los orificios naturales casi siempre son precursoras de muerte próxima, Tratamiento.—Profilaxia 263 y también suelen evolucionar de modo funesto las pulmonías graves; en cambio, en los casos en los cuales existen solamente fenómenos intesti- nales con fiebre ligera, puede augurarse una terminación favorable, más o menos probable, según su intensidad. Tratamiento. Al principio de la enfermedad, cuando a la infección primitiva no se ha unido todavía complicación alguna, especialmente de los órganos torácicos, es decir, en los primeros 4-5 días del estado febril, resulta con frecuencia eficaz el tratamiento con inmunsuero específico, pues no es raro que los animales curen rápidamente después de una sola inyección de suero. Para este fin, se recomienda inyectar subcutánea- mente una cantidad doble de dosis preventiva, y, en caso necesario, repetir el tratamiento en los días sucesivos. Iva eficacia curativa puede aumen+arse si se inyecta el suero en una vena (auricular). El tratamiento medicamentoso, hasta hoy, no ha dado resultado. Partiendo del principio de que la infección se origina en el intestino, su ha ensayado la adminis- tración de antisépticos, como lechada de cal, uaftol, sulfato de hierro, ácido fénico, calomelanos (2 g.), creolina (solución al 2 por 100), acido arsenioso (0,2 g.), leche con fonnaliua ("k - '/, por 100), pero sin resultado. Según lo que hasta hoy se ha podido ver, semejante tratamiento más bien tiende a evitar en lo posible la infec- ción de loe animales todavía sanos. (I,as lavativas fenicadas (800-1500 g. de solu- ción al 0,5 por 100, una o dos veces diarias) recomendadas por TRKVISAN, también parecieron eficaces a KOUSCH en algunos casos.) Algunos autores han recomendado la inyección intravenosa o subcutánea de antisépticos; así MAKKNCIII el sublimado (1 parte de sublimado, 3 de cloruro sódico, 1,000 de anua; inyectar de ello l¡t-2 g. en la vena de la oreja), HAJNAI, el liso! (5 g. de solución alcohólica al 20 por 100 bajo la piel) y la antipirina; R&VJÍSZ el (juinosol (3 ce. de solución al 2 por 100 bajo la piel); pero la eficacia de estos im'1 odos ele tratamiento no ha sido confirmada por otros observadores. Por lo demás, los pacientes deben estar albergados en sitio aireado y se les debe proporcionar alimento fácil de digerir; cuando son intensos los fenómenos clínicos, es de aconsejar el sacrificio del animal. Profilaxia. Las piaras todavía libres de la infección, se deben prote- ger, en lo posible, del contagio, pero los animales recién comprados deben considerarse como contumaces, por lo menos durante 3 semanas. En las grandes ganaderías no es raro evitar la infección de las piaras impidien- do todo contacto de las mismas con cerdos extraños y especialmente con el personal, y manteniéndolas alejadas de los prados extraños y de las vías por donde pasa el ganado. Además, la limpieza de las pocilgas y de sus inmediaciones y la desinfección periódica de las mismas, contribuyen esencialmente a conservar la salud del ganado. Cuando ha estallado ya la epizootia y no se puede practicar la inyec- ción de suero, se debe dividir el ganado todavía sano en pequeños gru- pos y llevarlos a otros puntos de la propiedad, libres del contagio, y si aquí también se presentan casos nuevos, repetir el procedimiento, pero evitando en lo posible los prados ya infectados. Si la infección ha estallado ya en un prado comunal y no es posible llevar el ganado todavía sano a un prado limpio, se puede evitar la ulte- rior propagación de la plaga estabulando los animales, por lo menos durante dos semanas. Naturalmente, los corrales deben estar sometidos, entretanto, a la inspección veterinaria, para que allí donde se presente la enfermedad, se pueda rápidamente aniquilar el contagio, mediante un 264 Peste del cerdo sacrificio lo más precoz posible de los enfermos graves, la sueroterapia de los demás animales y una desinfección concienzuda. Inoculaciones preventivas. vSólo promete resultados prácticos un pro- ceder de inmunización que proteja eficazmente contra el contagio pri- mario con el virus pestoso filtrable. Así que se supo que el agente pató- geno inicial era un virus filtrable, valiéndose de sangre virulenta de cerdos liiperinmunizados artificialmente, se trató de obtener, como para las inoculaciones preventivas contra la peste bovina, una substancia de inoculación apropiada para la inmunización pasiva, y de conseguir tam- bién una inmunidad activa por medio de la inoculación simultánea. Es- tos experimentos, hechos primero en América por los descubridores de la filtrabilidad del virus pestoso, dieron resultados tales, que se ha lo- grado elaborar métodos de inoculación prácticos preciosos para los dos fines. l'oi experiencia práctica se sabía ya que la peste porcina, una ve/, padecida solía dejar inmunidad para luda la vida. lista enseñanza la Utilizaban los criadores búngalos de cerdos, pues, para el cebo, preferían y pagaban a precios mucho más elevados los animales procedentes de piaras en las cuales la enfermedad hubiese causado ya ciertas pérdidas. La idea de inocula! suero de cerdos que hubiesen padecido la peste la llevó pri- mero a la práctica PREISZ, (1897) pues inoculó bajo la piel del muslo de 30 lecho lies sanos, de 3-4 meses, 10 ce. a cada uno de suero sanguíneo procedente de un cerdo que, después de haber sufrido una grave infección pestosa, estaba desde hacía i semanas convaleciente y en el que la necropsia descubrió, tanto en el intestino como también en los ganglios mesentericos, lesiones pestosas profundas, listos 30 animales fueron más tarde mezclados en una pocilga con 30 lechones sanos y con algunos cerdos enfermos. En el curso de 1 mes enfermaron 18 de los animales inoculados y murieron 9; en cambio, los animales testigos o no inoculados, falle .•¡clon toilos (el Último ,| meses después). A consecuencia de estos resultados, en Hungría se inoculó durante algún tiempo los rebaños en peligro con suero sanguíneo de enfermos sacrificados o de animales curados, pero los resultados correspondieron sólo en pequeño grado a las esperanzas, indudablemente por no haberse tomado en tocios los casos el material de cerdos que hubiesen padecido una enfermedad suficientemente grave. i. —Inoculaciones preventivas con inmunsuero (inmunización pasi- va). Según los experimentos de DORSET, Me BRYDK y NILES, de U H - LBKHUTH, XYLANDER, HUBENKR y BOTHZ, de OSTERTAG y STADIE, y de HUTYRA y KòvES, los cerdos fundamentalmente inmunizados por haber sufrido la peste porcina, de modo natural o artificial e hiperinmunizados por inyecciones de sangre virulenta, pioporcionan un sxiero que, ya en dosis relativamente pequeñas, no sólo protege a los cerdos receptibles, por lo menos durante 3 semanas, tanto contra la infección artificial como contra la natural, sino que también resulta eficaz, por lo menos durante los 6 primeros días de la incubación (HUTYRA y KòVES). En la práctica los resultados son generalmente satisfactorios, pites, mediante la inoculación de suero, se logra disminuir considerablemente las pérdidas en los rebaños infectados desde foco tiempo, y, en muchos casos, hasta se consigue detener inmediatamente la epizootia. Además, en animales que se hallan en el período de incubación o que sólo están en- fermos desde hace pocos días, también se observa una acción curativa. Por último, el hecho de que los animales que se han conservado sanos cu piaras infectadas mediante la inoculación de suero, expuestos más tarde al contagio, no enferman, o sólo enferman muy excepcionahnente, Inoculaciones preventivas 265 permite inferir que los animales inmunizados pasivamente con inmun- suero adquieren además una inmunidad activa, por haber tenido lugar entretanto el contagio natural. La exactitud de esta inducción explica también el que los cerdos expuestos al contagio, después de la inocula- ción de suero, presenten una elevación febril de la temperatura durante varios días (fig. 57.) Partiendo de estas experiencias, recomiéndase tratar con inmunsue- ro todos los cerdos de las piaras amenazadas o afectas, cuando haya pe- ligro de contagio y, sobre todo, inmediatamente después de iniciarse la epi- zootia, y dejarlos luego en el mismo sitio hasta que cesen todos los casos. Al propio tiempo, los animales enfermos de modo manifiesto, deberán se- pararse, y los ya graves, en lo posible, sacrificarse. Si en la misma piara vuelve a estallar la peste, conviene tratar nuevamente los animales con iniuunsuero. En Hungría, en el transcurso de los años 1909-1911, fueron inoculados más de 1 millón dé cerdos, exclusivamente de piaras ya infectadas, con excelente re- sultado, en la inmensa mayoría de los casos. Según una estadística de 695 piaras, con '^.i.l.í1 animales inoculados, la infección se detuvo inmediatamente después > unos .íooo cerdos con resultado satisfactorio, pues las pérdidas entre los inocula dos de relíanos infectados fueron de 5-15 por 100 y de los exentos de infección 0 por 100; en cambio, entre los no inoculados fueron de 35 por 100, y hasta de gran aceptación en todo el pi Para Impedir las impurezas de la sangre virulenta v al misino tiempo la pro- ducción de casos graves de peste, se ha recomendado recientemente añadir ácido /tínico a la Sangre virulenta. En Hungría el método ha sido experimentado recientemente por I I I T Y U A y KOVHS. Al principio los resultados fueron poco halagüeños, pues en las piaras inoculadas la infección, que se presentó unas dos semanas después, causó hasta 25 por 100 de pérdidas, pero desde 1 fueron inoculadas 38 piaras con un efec- tivo de unos 20,000 cerdos, de .; '/i "'•'"' meses de edad, con pérdidas muy escasas 'i hasta sin ellas. Casi siempre se observó que 7 i.: días después de la inoculación, una parte considerable del ganado enfermaba ligeramente con laxitud y disminu- ción del apetito. Pero la enfermedad solía durar únicamente 1 |-.| de inoculación, que también ensayó en la practica en varios centenares de ceñios con resultado variable. En algunas piaras obtuvo resultados al parecer favorables, pero en 1 1, hasta entonces no infectadas, estalló la epizootia P C después di' la OO inoculación. l,a comprobación del método, hecha por e! Bureau of Animal [ndustry, dio resultado negativo. Partiendo de la observación de que los ¡echones tiernos hijos de cerdas inocula- das o infectadas naturalmente, resisten mucho la infección pestosa, RKYXOI.DS re- comienda inocular tales lechones en la edad de 2 [6 semanas con sangre poco virulenta e inmunizarlos así de modo duradero. La materia de inoculación contra la peste porcina, preparada por KRAFT de modo análogo a la preparada contra la septicemia porcina clásica (Y. pág. 129,!, ha resultado ineficaz a KüvKs, en una larga serie de experimentos. Policia veterinaria. L,a experiencia de los últimos años ha demos- 268 Peste del cerdo trado repetidas veces que, si se toman inmediatamente las oportunas me- didas de profilaxia y extinción, se puede localizar la peste porcina en co- rrales o dominios aislados y reducir a muy pocas las pérdidas. Por lo tanto, las medidas de policía veterinaria (declaración obligatoria, aisla- miento de los animales enfermos, cierre de los corrales o de los sitios infectados, separación y sacrificio, donde sea posible, de los animales enfermos, esterilización de los cadáveres, prohibición de los mercados de cerdos y del comercio ambulante de los mismos, inspección de las conduc- ciones y de los castradores, etc.), dan los resultados deseados, si se prac- tican oportuna y enérgicamente. Como la peste porcina se presenta siempre a consecuencia de una im- portación, y es resueltamente contagiosa, no cabe duda de que se puede extinguir en grandes zonas por medio del sacrificio obligatorio de los ani- males enfermos y sospechosos de enfermedad. l i s t e proceder lia r e s u l t a d o eficaz en aquellos puntos en los cuales la epizootia no ha penetrado aún demasiado y donde los cerdos están divididos en pequeños grupos y el comercio porcino es poco intenso (por ej., en Suècia y en Noruega). Pero un procedimiento de extinción fundado en este principio y, si preciso fuera, combinado con una indemnización adecuada y auxiliado en todas ] i:irtes por las inoculaciones preventivas, daría también resultados satis- factorios en los países en los cuales la cría de cerdos está mucho más desarrollada, el comercio porcino es intenso y el contagio ha logrado ya gran difusión. En la Gran Bretaña, donde se usa el método de extinción desde [893, por lo menos hasta 1905, se ha logrado disminuir notablemente los casos déla enfermedad (V. pág. 243). En IÍÍN/ i. I, la lev de [899 dispuso el sacrificio obligatorio de los enfermos, de los sospechosos de enfermedad y de los ospechosos de contagio, a cambio de una indemnización «leí Estado. Hasta H de 1901, fueron expropiados, en conjunto, n 102,7'x) cerdos, habiendo costado los gastos de la, extinción 2.625,470 coronas. Los resultados no correspondieron a las esperanzas porque, a consecuencia de múl- tiples exportaciones del extranjero, la extinción se dificultó considerablemente; sin embargo, en los últimos anos se ha observado un retroceso de la epizootia en en los países alpinos. Las medidas especiales de policía veterinaria encontrarán un comple- mento eficaz en las inoculaciones preventivas, pues detienen las epizoo- tias recién iniciadas e impiden la propagación del contagio al ganado en ] leligro inminente. \',n América del No> te se procede actualmente del siguiente modo: Las piaras recién infectadas se tratan con suero,y las de las inmediaciones, no atacadas toda- vía, con el método simultáneo; además la difusión de lapeste se procura impedir por medio del cierre de las piaras infectadas, el sacrificio de los animales enfer- mos y la desinfección del sitio donde se hallan (Miíi.víN). Bibliografía. Hasta el ano 1905 V. JOKST, Schweineseuche u. Schweine- pest. 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Pero, como que la infección artificial sólo se consigue con grandes cantidades de cultivo y aun entonces no siempre da resultado positivo, la enfermedad natural sólo podrá tener lugar en condiciones favorables, especial- mente cuando los animales tengan ocasión de ingerir bacterias muy virulentas en gran cantidad, o cuando su resistencia natural se ha debilitado mucho por una causa cualquiera. Por esta razón, tales entidades morbosas se presentan sólo es- porádicamente o, a lo sumo, con una extensión muy limitada (sólo los lechones tier- nos parecen ser receptibles para el contagio, incluso sin influjo debilitante alguno.) Recientemente Gl,ASSER, DAMMANN y STEDEFEDER, y además Lir.NiÉKi'.s, BASSET, STAZZI y PFEIUÍR han demostrado que en los lechones de teta y en los des- tetados jóvenes, hasta la edad de 4 meses, existe una enfermedad esporádica y en mu- chos corrales epizoótica, caracterizada, anatómicamente, por alteraciones intesti- nales y, en ocasiones, pulmonares, análogas a la de la peste porcina y cuyo agente es un bacilo del grupo paratíjico. Las bacterias aisladas de los órganos enfermos, (en particular el bac. thypi suis y el bac. paratvphi suis, además del bac. suipesii- fer Voldagsen) semejaban al bac. suipestifer, pero no eran del todo idénticas al mismo, pues no siempre hacían fermentar la glucosa, Sulo formaban un revesti- miento brillante y delgado en la patata, como los bacilos del tifus humano, y eran poco patógenos para los animales pequeños. Además, fueron poco o nada influidos por inmunsueros preparados con otras especies del grupo paratífico, aunque HAEN- in:r, y d i , DE MEISTER demostraron que este comportamiento serológico y tam- bién los caracteres culturales, 110 son constantes, sino que, sobre todo cuando se han resembrado mucho, experimentan variaciones, distinguiéndose apenas entonces de las demás variedades paratíficas. Los cultivos puros desarrollan, en lechones tiernos, una acción patógena seme- jante a la de los bacilos de la peste porcina procedentes de cerdos apestados (Véase página 244). LO animales infectados artificialmente pueden transmitir la enfer- iS medad a lechones tiernos por cohabitación, y a veces la infección puede causar pérdidas muy grandes en una piara de lechones (PHEIXER, obs. prop.) líl paratifus de los lechones parece ser una enfermedad rara y sobre todo como infección estabular, causante de grandes pérdidas, parece presentarse sólo de modo excepcional, indudablemente porque, para que tenga lugar, además de la inges- tión de grandes cantidades de bacterias, hacen falta también, generalmente, una debilitación previa de la resistencia natural o influencias desfavorables, tales como alimentación inadecuada, permanencia en pocilgas húmedas y irías, etc. Hasta hoy se ha observado, las más de las veces, en lechones de teta tiernos y, después del destete, también, más o menos, en cerdos adultos, convalecientes de peste aguda. La enfermedad fue también conocida sin duda en otro tiempo, pero sólo mo- dernamente se ha identificado con la peste porcina. Como ha observado GLA3SER, es idéntica, probablemente, a la «enteritis caseosa», descrita en 1866 por RoLOFK, quien la observó en la provincia de Sajonia en cerdos jóvenes de raza inglesa. La denominación últimamente citada expresa muy bien el estado anatómico; 270 Paratifus del cerdo en cambio las de «peste porcina bacilar* y de milus del cerdo», son impropias y sólo pueden dar lugar a confusión, por la completa diferencia di' L enfermedad, tanto a de la peste porcina como también del tifus abdominal del hombre. La denomina- ción de paratifus es la más apropiada, porque considera el agente y el curso, a ve- ces, agudo. Síntomas. La enfermedad suele ser de marcha crónica y se caracteriza por desmedro, desnutrición, diarrea con evacuación de materias líquidas amarillas y fé- tidas y por un exantema costroso difuso. Rn muchos casos también se desarrollan Síntomas de pneumopatia crónica y, por último, los animales mueren agotados, o la enfermedad cesa en cierta fase, y tiene lugar la curación. Mucho más raramente se observa un curso agudo, en el cual, junto a síntomas febriles, hay también inapetencia y diarrea y, en ocasiones, loa animales fallecen a los pocos días con síntomas sépticos. J,as alteraciones anatómicas, en la mayoría de los casos, prescindiendo de la pobreza de sangre y de la caquexia, se limitan al tubo intestinal, en particular al intestino grueso. Cuando el curso es crónico, consisten en tumefacción y caseificación de los folículos linfáticos y en necrosis diftérica de la mucosa. Por consiguiente, se hallan en la necrop- sia, ya úlceras foliculares caseosas, ya úlceras pla n;us mayores, amarillo verdosas o gris sucias, toda- vía húmedas o ya secas, con la superficie más o menos resquebrajada, formada poruña papilla ca- seosa homogénea y cubiertas de masas caseosas. A consecuencia de su fusión o de la necrosis difusa de la mucosa y del engrosanliento de las capas conjuntivas subyacentes, una larga porción del intestino grueso se puede transformar en recio tubo rígido, cuya cara interna está cubierta de gruesas masas caseosas. I.os ganglios mesenléricos están tumefactos y blandos, y, en algunos puntos o también uniformemente, caseificados; los vasos Un fálteos aferentes aparecen muchas veces engro- sados. La enteritis aguda consiste en una infiltración celular dilusa de la mucosa; ésta, consiguientemente, se hincha y enrojece y, a la sección, aparece larda cea y mieloide ( II.ASSIÍR): también puede hallarse < cubierta, en algunos puntos o en gran extensión, de membranas de fibrina. Ivn lechones de teta muy jóvenes, la serosa de una gran porción de intestino se halla muy roja y la mucosa dispuesta en plie gues longitudinales y con escaras superficiales. g f F i g . 58 Paratifutdtlcr.Tdo. Necro- hos ganglios liii/ii/ii.i.s intestinales están hinclia- Necro sls superficial y depósitos caseosos dos, rojizos y no Caseificados. l fiil d ó i en la mucosa del ciego y del colón ' ,. limítrofe de un lechón de 3 meses. La pneumopatia, rara, se desarrolla como una pneumonía catarral crónica, que generalmente se localiza en las partes antero-inferiores del pulmón y origina, poco a poco, la caseificación de las zonas poco consistentes, de hepa- tizacióu rojo gris. El diagnóstico se funda en la existencia de una enteritis caseosa folicular o Paratifus del cerdo. Peste de los équidos 271 de una infiltración celular difusa de la mucosa intestinal y en la exclusión de la in- fección pestosa. En el paratifus no se hallan los botones dispuestos en capas con- céntricaa y deprimidos en el centro, característicos de la peste, pero éstos también pueden faltar no rara vez en los cerdos apestados; por otra parte, alteraciones in- testinales análogas a las del paratifus autónomo, también se pueden desarrollar, como hemos visto nosotros repetidas veces, bajo la acción de las mismas bacte- rias, a consecuencia de la infección pestosa primitiva. Por esto se debe tener en cuenta siempre si se llena la segunda de las condiciones mencionadas. En este concepto-las hemorragias, en particular en las serosas y mucosas y en la piel, tienen la mayor significación, pues nunca faltan en la peste porcina, por lo menos en los casos agudos; además, el infarto agudo de todos los ganglios linfáticos, una pneu- monía hemorrágico crupal, la gastritis diftérico-crupal y la necrosis de la piel, ha- blan en pro de la peste porcina. Por otra parte, la presentación exclusiva de la en- fermedad en lechones y cerdos tiernos, habla en contra de la misma. Con todo, en las casos dudosos, únicamente son decisivas las inoculaciones de prueba con ma- terial filtrado. I,a tuberculosis difiere principalmente por la falta de pequeños nodulos al re- dedor, tanto de las úlceras intestinales (en la tuberculosis de ordinario sólo se hallan en el intestino delgado), como también de los focos pulmonares caseosos; la pneumonía enzoótica de los lechones y la piobacilosis difieren del paratifus por la falta de úlceras intestinales caseosas; pero en estos tres procesos morbosos también pueden existir simultáneamente. lia profilaxia, en las piaras donde la enfermedad se ha demostrado, debe pro- curar, ante todo, reglamentar y mejorar las condiciones higiénicas y la alimenta- ción; además, es preciso cuidar de la limpieza y de la desinfección de las pocilgas. Acerca del valor de un tratamiento medicamentoso, nada se sabe todavía; en caso dado se podrá recurrir a los métodos terapéuticos ensayados en la peste por- cina (V. pág. 263). lis posible que la enfermedad se pueda combatir también mediante inoculaciones preventivas. Bibliografía. ROLOFF, V . A . , 1866. X X X V I C . I . A S S K K , I), t . \ \ \ , 1 9 0 7 . 6 1 7 ; 1908. 569; [909. 513; Krkh. d. Schweines, Hannover, [912. — DAMMANN y STE- DEFEDER, A. f. T k . , 1910, X X X V I . 432. — BASSET, Bull., i o i o . 148. — H A E N D E L y GlLDEMEISSER, Cbl. f. B., Ref. 1911! I,. Beih., 137; I!, t. W., 1912. 625. — PFE - ir.KK, B. t. W., [912. 01,7. S T A Z Z I , I!, t. \ \ \ , [912. («17. 12. Peste de los équidos. Pestis equorum. (Südafrikanische Pj erdcsterbe; Peste du cheval, fr.; African Horsesick- ness, ingl.; Paardenziekte, Perreziekte, holand.; * peste cavalar, port.*) Se da el nombre de peste de los équidos a una enfermedad infecciosa aguda o subaguda, no contagiosa, de los solípedos, que causa grandes pérdidas entre los caballos y mulos en el África del Sur, se caracteriza por tumefacciones edematosas del tejido subcutáneo y hemorragias en los órganos internos y es causada por un virus fillrable. Historia. I,a enfermedad, conocida en el África del Sur desde hace más de un siglo, ha sido confundida modernamente, ya con el carbunco esencial (LAMBERT, SANDER), ya con la piroplasmotis (RlCKMANN, EDINGTON). Ambas ideas fueron abandonadas desde que, primero Me PADVEAN (IOOO) y, después, NOCARD (1901), demostraron que el virus atravesaba los filtros de arcilla. En el esclarecimiento de la enfermedad se lian distinguido singularmente TniUI.KR y EDINGTON; además de ellos, KOCH y RlCKMANN han estudiado el problema de las inoculaciones preven- tivas. 272 Peste de los équidos Presentación, ha enfermedad se presenta en el África del Sur (se- gún H O B R A U P entre los 20 o de latitud Norte y 35 o de latitud Sur) todos los años, durante los meses calientes y lluviosos de Enero a Marzo, sobre todo en comarcas húmedas ribereñas o de orillas de lagos. S o b r e t o d o en los años lluviosos reina la enfermedad con t a n t a violencia entre los ca- ballos y mulos, que llegan a morir el 35 % en las comarcas malsanas; las hay t a n terriblemente castigadas, que no queda vivo en ellas caballo alguno, si antes no ha padecido la enfermedad en otro lugar (si no está «salado»). El asno, al parecer, no enferma espontáneamente. En la Co¡,mi a de El < 'abo, durante loa años [851 y 1855, sucumbieron de peste 64,850 caballos y mulos; desde entonces las pérdidas anuales se calculan en 14,000 cabezas; en el S. O. alemán de África llegan muchos años hasta 66 %, y en J\'<>- desia a 90 % del efectivo total. Según MEMMO y BRUMPT, la infección se presenta también en Abisinia, y se- gún WHRNER y FRIEDRICH3KN, en el África Oriental; también se ha observado en v\ Sur de Arabia (HEAD). Etiología. El agente de la enfermedad pertenece a los microorganis- mos filtrables, pues el filtrado de sangre (filtro de BERKEFELD O de CHAMBERLAND B y F) resulta infeccioso. La sangre tomada de caballos enfermos, en un período cualquiera de la enfermedad, inyectada bajo la piel, en la tráquea, en las venas o en el pulmón (0,01-1 c e , eventual- mente sólo 0,0005 ce.) o administrada por la boca (100-150 c e ) , causa la enfermedad en los caballos. Ivos exudados y la secreción bronquial contienen también la materia contagiosa; en cambio la infecciosidad de las heces es todavía problemática. La sangre de los animales curados no tiene acción patógena. lvl virus no se puede separar de los glóbulo; de la sangre, ni del suer» (SiE- BERT). No muere por la putrefacción, por el calor a 45°, ni por la adición di- ácido fénico al 3 %; en cambio muere rápidamente por la luz del sol y por la desecación (THKM.KK). El caballo es muy sensible a la infección artijicial; el mulo y el bur- dégano lo son menos, y el asno menos aún (la cuagga y la cebra son re- fractarias). Según KDINGTON, también se consigue infectar mortalment e bóvidos y producir reacciones febriles en óvidos y caprinos, pero T H E I - LER y STOCKMAN vieron que esto sólo se lograba en cabras ríe Angora jóvenes, cuya sangre resultaba luego infecciosa para caballos y mulos, mas no para otras cabras. El perro enferma lo mismo por inyección in- travenosa y subcutánea de sangre virulenta de caballo, como por inges- tión de carne de caballos enfermos; su sangre también resulta luego vi- rulenta en pequeñas cantidades para el caballo, después de pasar muchas veces por el perro ( T H E I L E R , hermanos KTJHN, B E V A N ) . El hombre no es receptible, como han demostrado RICKMANN y K A E S T N E R , mediante in- yecciones hipodérmicas en su propio cuerpo. EJDINGTON y MORTON Courrs, consideran la peste de l¡>s équidos y áheariwatet o corazón acuoso (V. pág. 241) como enfermedades idénticas o, al menos, con es- trecho parentesco entre sí, pues con virus de cabras enfermas de heartwater lo- graron producir en caballos una enfermedad semejante a la horse-sickness. Esta opinión es rechazada por TIIKII.KK y STOCKMAN, pues, según resulta de sus Invea tigaciones, las cabras tratadas con virus de la peste del caballo permanecen re- ceptibles para la heartwater, y los caballos inoculados con sangre de heartwahr enferman después de peste; además, en los distritos donde reina la peste de los équidos no se observa esta enfermedad en los rumiantes. Etiología. Alteraciones anatómicas- Síntomas 273 No se ha resuelto todavía si entre la peste del caballo y la anemia infecciosa (V. ésta) existen relaciones íntimas, algo así como si la anemia fuese una forma atenuada de la peste del caballo, pero este problema resquiere un estudio más profundo. Iva infección natural tiene lugar, las más de las veces, en el aire libre y durante la noche; en cambio, la permanencia en los mismos puntos du- rante el día, desde que se seca el rocío hasta la puesta del sol, no es pe- ligrosa para el caballo. L,os primeros fríos generalmente ponen fin a la plaga, pues 8 días después, ya no se advierten más casos de la enferme- dad (en tiempo seco los casos de peste son muy excepcionales). Si bien la enfermedad puede producirse por ingestión de grandes cantidades de virus, el hecho de que los caballos con bozal no estén protegidos contra el contagio en los prados peligrosos, indica que la infección es trans- mitida por algún insecto. Según PlTCHFORD, cuya opinión comparten THEII> una pérdida por inoculación de sólo 3,7 %. Después, a consecuencia del contagio natural, en parajes infectados, únicamente fueron víctimas de la infección 1,3 °/0. idino se observara que el suero preparado con cierto virus resultaba eficaz, prin- cipalmente, sólo contra este virus, THEILER recomienda la preparación de un in- 1 1 1 1 mero polivalente. 111 Otros métodos de Inoculación. RICKMANN intentó inmunizar mulos y muías inyectándoles bajo la piel, primero, 0,1 ce. de sangre virulenta, 3 días después 100- 200 ce. de suero y 12-14 días más tarde r ce. de virus (inoculación durante la incu- bación). Otro método consiste en la inyección simultánea, pero en distintos puntos de la piel, de 0,2 ce. de virus y 200 ce. de suero y en otra inoculación, también sub- cutánea, de 25 ce. de virus, 21 días después {inoculación simultánea). Según RKIXF.I'KK, de 280 mulos inoculados por el método primero y de 160 inoculados por el segundo, murieron unos 8 %; el tanto por ciento fue algo mayor en el método de inoculación simultánea que en el de inoculación durante la incu- bación. Los animales inoculados permanecieron casi todos sanos, en cambio, en los mismos lugares murieron j,3 % de los mulos 110 inoculados, a consecuencia del con- tagio natural. LEIPZIGEB inyectó subcutáneamente, la primera vez, 1 C . de virus y 300 ce. de C suero hiperactivo, y, la segunda vez, 20 ce. en las venas, observando después una pérdida por inoculación de 3,5 ",, aproximadamente. Para inmunizar caballos re- comienda primero la inoculación simultánea subcutánea de 0,1 ce. de virus y 400 ce. de suero. Tres semanas más tarde, otra inoculación de 0,3 ce. de virus y 100- 200 ce de suero; seguidamente debe inyectarse todos los días a los animales dosis de virus, primero decrecientes (hasta 0,01 ce.) y luego crecientes, primero b'ajo la piel y después en las venas, hasta que se presente una reacción. Los ensayos de inoculación de ÉDINGTON y RICKMANN, con virus vivo atenua- do, no han dado resultado alguno. Bibliografía. THKII.KH, Schw. A, 1893. 145; D. t. W., 1901. 209; Bull. P., 1905. III. 617; Rep. oí the Gov. Vet. Bact. 1905.-1908 — EDINGTON, The Vet., 1895. XLJ. 595; J. of comp. Path., 1000. XIII. 223 y 281. — RICKMANN, B. t. W., 1895. 289; A. f. Tk., 1907. XXXIII. 372; B. t. W., 1908. 883. —SANDKK, A. f. Tk., 1896. XXI. 249. —MAC PADYEAN, J. of comp. Path., 1900. XIII. 1; 1901. XIV. 103.- -NOCARD, Bull., 1901. 37. — KOCH, A. í. Tk., 1905. XXXI. 330.— RBINECKE, Días. Bern., 1909 (bibl.); Z. 1. Vk., 1910. 76. — LEIFZIGER, Diss. Bern. 1900 (bibl.).' FREÍ, Z. f. Infkr., 1909. VI 363. — HOERAUF, Diss. Bern, 1910 (bibl.) BEVAN, V. J., 1911. 402. — *Al.MKll>A, Rev. de med. vet. de Lisb., 1909, pág. <>5- * Fiebre etemera. TIIKILER ha descrito una enfermedad equina del Transvaal, que se suele presentar en las reepones donde hay peste del caballo, a la nue clíni- camente se parece, pero de la que difiere por su curso siempre benigno. Se trans- mite fácilmente a caballos sanos, tanto con sangre fresca o conservada, como con sangre y suero sanguíneo filtrados, por las vías hipodérmica e intravenosa, y es evidentemente producida por un vitus ultravisible, cuyo cultivo artificial no se ha logrado aún. Como caracteres que la distinguen de la peste del caballo pueden indicarse: el período de incubación más breve, casi siempre de 5 días, el rápido ascenso y el descenso también rápido de la fiebre, que sólo suele durar 4-5 días, la taquicàrdia muy pronunciada y, al propio tiempo, la debilidad cardíaca, la respiración sólo un poco frecuente y, por último, la ligera inyección de las conjuntivas; esto último distingue la enfermedad de la fiebre biliosa. ()tra diferencia con respecto a la peste del caballo consiste en que, incluso las inyecciones de grandes cantidades de san- gre virulenta en las venas yugulares, producen sólo un ligero proceso febril pasa- jero. De todas maneras, estas diferencias son de tal índole que la enfermedad, sólo por su cuadro clínico, no puede distinguirse con seguridad de un caso leve de pes- te del caballo. Peste de la volatería Til Una sola Inyección subcutánea de sangre virulenta inmuniza los caballos con- tra la enfermedad, mas no contra la peste, y viceversa; sin embargo, hay casos excepcionales, en los cuales, caballos que habían soportado ya una inyección, vuel- ven a reaccionar con fiebre a virus de otra procedencia (V. J., 1910, 587). 14. Peste de la volatería. Pestis avium. (Geflügelpest, Hühnerpest, Vogelpest, Branschweiger Geflügelseuche, al.; Pestis gallinarum, 'l'vphus exudativus gallinarum RIVOI.TA y D E L - í'k.YTO, Peritonitis epizoótica SCHEUERLEN y BUHL, Kyanolophiaea y GRUBEK; Peste aviaire, fr.; *Peste aviaria, esp. y port.*) L,a peste de la volatería es una enfermedad aguda infecciosa y conta giosa de las gallinas y excepcionalmente también de las ocas, muy parecida en su evolución al cólera de las aves de corral, pero producida por un virus ultramicroscópico. Historia. Esta enfermedad Eué descrita primero en 1878 por PERRONCITO, y poco después (1880). reconocida romo distinta del cólera de las aves de cornil 1 < r > kivoi/i'A y DIXI'RATO. Más tarde los autores italianos han estudiado repetidas ve- ces esta plaga, verdaderamente peligrosa, que, sobre todo en el Norte de Italia, cau- sa grandes estragos. CENTANNl y SAVOXUZZI (1901) demostraron que el virus atra- vesaba los filtros de arcilla, MAGGIORA y VALENTÍ, LODE y GRUBICUT, OSTERTAG y Wor.Fi'in:<;I:I,, M A I K y otros llegaron a resultado análogo. Recientemente han contribuido al estudio de la enfermedad en las ocas KLEINIC, MOU.BR, R.OSEN- Tiivi, y SCIIIKKMAXX, al de la etiología PROWAZEK, Kr.AUS y DoERR y también MAKCHOUX, y al de la anatomía patológica FREESE y IIAI.ÁSZ. Presentación. La enfermedad se conoció sobre todo en 1894, como una epizootia muy devastadora distinta del cólera de las aves de corral, en el Norte de Italia, de donde pasó al Tirol y a Alemania, y después a Bélgica y Francia. Kn el Sur de Alemania parece haberse presentado ya desde [£98 (SCHEUER- LKx y Bum,), pero mediante la exposición de volatería de Brunsvique, celebrada en 1901, alcanzó gran difusión, primero en Wurtemberg y después en los Estados del Norte, sobre todo en Prusia. Más tarde se observó con gran difusión por el Im- perio alemán, en los años 1904, 1907 y 1910 y en 1911. En este año se registraron en 41 pueblos 4,196 casos en gallináceas y 68 casos en otras aves. — Rn Hungiía es conocida desde 1903. MARCONT. observó la epizootia en Capodimonte en un criadero de faisanes, y EGGEBRFCHT en Tsingtau como violenta plaga de las gallinas. *Kn España reina también. GARCÍA R [ZCARA la ha estudiado en las provincias de «Soria, dudad- Real, Córdoba, Sevilla y Madrid.* Etiología. La materia infecciosa está contenida en la sangre, en el sistema nervioso, en la secreción nasal, en las heces, en los exudados de las cavidades serosas y en la bilis de los animales enfermos, pues, por la inoculación de una cantidad mínima de estas substancias (por ejemplo de 0,000001 ce. de sangre), se puede transmitir la enfermedad seguramente a la gallina. También son activos, aunque no tanto, los filtrados de dicho material, pasado por bujías de arcilla. 278 Peste de la volatería Según LANDSTKINKR, el virus parece hallarse adherido a los glóbulos de la .san- gre, pues el suero exento de células resulta poco o nada virulento. ROSKXTHAI,, KI.KINK, S H P M N y II.M.ÁS/. hallaron en el encéfalo formas C TF A N intra o extracelulares, esféricas u ovales, a veces también anulares, cuya natura- leza (¿protozoarios o productos de degeneración?) no se puede fijar todavía. PRO- WAZKK no pudo confiimar este resultado y asigna valor etiológico a unas figuras en forma de halterios que se hallan con frecuencia en los hematíes del encéfalo y a unos puntos finísimos y dobles puntos que se ven en los filtrados. Pero MARCHOUX dice haber obtenido cultivos del virus mediante frotes de sangre poragar peptona- do y azucarado; 1/5 de re. de la 10." generación de tales cultivos, mataba una ge llina 111 1 días. * ANDRII:\VSKI acaba de m?dir el viru-i de la pe-ite aviar me- diante los ultrafiltroi de BBCHOLD y ha descubierto que 1 0 atraviesa el filtro 1 11" 3, que detiene la h-mo,'lobina de una solución al 1 °/0. Es, pues, menor que la molicula de la h -mogobina, es decir, de una pequenez, incompatible con la estructura d,e las células animales y vegetales conocidas hasta hoy. * Tenacidad. La sangre guardada en tubos de vidrio cerrados a la lámpara* conserva su virulencia durante 7 meses; en cambio, el filtrado la pierde al calió de una semana. Kl calor a 55" mata el virus en media hora, a do" en 5 minutos, a 65° inmediatamente (CKNTANTNI). Según MAIT:, se conserva el virus 200 días en sustancia medular o hepática desecada y 270 días en sangre mezclada con glicerina en partes iguales. Según OSTBRTAG y BuCGB: sólo se destruye por desecación en capa delgada o por la putrefacción, o 39 días (según IIAIÁSZ ni en \ meses), y al en instante por una temperatura de 70 . Es aniquilado en 30 minutos por una solu- ción de sublimado al 1 %, y en 10 minutos por el ácido sulfúrico al 1 %, y por el cloruro de cal al 3 % (I/)l>K); además, en caliente, también son activas la solución de sosa al 2 % y la de creolina al 5 % (O3TERTAG y BUGGE). Acción patógena. I,as gallináceas y los pavos tienen gran recepti- vidad para el virus; siguen después los faisanes, gorriones, mirlos, ga- vilanes, buhos y papagayos; en cambio las aves acuáticas y las palomas adultas resisten, por lo u l u l a r , el contagio natural y, a menudo, el arti- ücial. I,a infección si> logra en las gallináceas, tanto por inoculación sub- cutánea o intramuscular, como por ingestión de material virulento. Los mamíferos no son receptibles. Las ocas viejas, a lo sumo, se infectan por inoculación subdural, en cambio las que tienen medio año, se infectan, tanto por inoculación subcutánea o intramusen lar, como por ingestión, y su enfermedad se manifiesta principalmente per fenó menos nerviosos (Y. sintonías). Los palomos jóvenes lograron infectarlos LODE y GRUBER y también CENTANNI mediante inyecciones repetidas de grandes cantida- des de virus, y MAGGIORA y VAI.KXTI mediante inyecciones de sangre, pero sólo después de someterlos al ayuno. FREESE consiguió hacerlos enfermar encerrando los con gallinas apestadas. IIAI.ÁS/. vio que la s a n g r e , al principio inactiva, se hacía v i r u l e n t a p a r a el p a l o m o p a s á n d o l a v a r i a s veces por gallináceas, pero 110 logre') in- fectar gallinas con m a t e r i a l de p a l o m o s . I,Kl'I.AI\riIK relata infecciones efectivas en patos, y ST.V/T un c intáneo de la enfermedad en un papagayo. Iva infección natural tiene lugai generalmente por las heces y la secreción nasal de los animales enfermos y también por la sangre de los sacrificados y los órganos de los fallecidos (mediante la ingestión de tales materias puede provocarse la enfermedad artificialmente). Además, el virus, en ocasiones, puede penetrar también en el cuerpo por heridas de a piel; así se produce al menos artificialmente, la enfermedad, muy fácil y seguramente, (basta para ello arañar la piel con la punta de un alfiler mojado en sangre; KLEINE y MoiXBRS también lograron producir L infección mediante instilaciones de virus en el saco conjuntiva!). a I.os parásitos que viven sobre las aves enfermas (dermanyssus avium) no pue- den transmitir la enfermedad, la cual tampoco se produce por la inyección subcu tánea de dichos parásitos triturados (CENTANNI). Tampoco se ha logrado la traní misión con garrapatas (MARCHOUX, HINDI.E). Contra la opinión general, MARCHOUX Alteraciones anatómicas. Síntomas 279 cree que la enfermedad no es contagiosa ni transmisible a gallináceas sanas por cohabitación, pues las evacuaciones n > son infecciosas. < Alteraciones anatómicas. En los casos muy agudos la necropsia es, en ocasiones, negativa, o, más a menudo, se reduce simplemente a unas cuantas hemorragias puntiformes en la cara interna del esternón, en la hoja visceral del pericardio, a veces en el peritoneo, en el tejido adiposo del músculo gástrico y de la inserción mesentérica y en la mucosa de las vías respiratorias; existe, además, hiperemia del bazo y de los ríñones. En casos menos agudos hállase hinchazón edematosa del tejido conjun- tivo subcutáneo en el cuello, en el pecho y, excepcionalmente, también en las patas; además, en las cavidades peritoneal y pcricardíaca, cuyas hojas a veces aparecen unidas por finas hebras fibrinosas, abunda un liquido amarillo-pálido, ligeramente turbio, que se coagula rápidamente al contacto del aire. Con frecuencia existe también un exudado fibrinoso en la pleura y en el peritoneo (de aquí la denominación de tifus exuda- tivo). La cresta y las barbillas están rojo-azuladas obscuras, efecto de la infiltración serosa; las conjuntivas con tumefacción catarral. En el pico y en la nariz existe mucho moco, sanguinolento a veces. Los pulmones están llenos de sangre y, en ocasiones, contienen algunos focos atelectá- sicos y pequeñas hemorragias. El tubo intestinal contiene materias fecales blanco-grisáceas, a veces verdosas; en la mucosa lisa del tránsito del buche a la molleja, y entre y en las elevaciones cónicas del buche, se hallan hemorragias superficia- les o profundas, en ocasiones muy pequeñas. La mucosa de la porción inicial del intestino delgado aparece, ya sólo enrojecida por un catarro, ya intensamente inflamada. El hígado y el bazo no presentas alteraciones notables. Los ríñones presentan un color, ya moreno gris y un aspecto turbio, ya un color moreno-obscuro y una superficie de sección húmeda. La serosa de la yema del huevóse halla muy llena de sangre; debajo y en la masa de la yema no son raras las hemorragias (KREESE). En una parte de los casos, las membranas serosas, en particular el pericardio, están ¿álpicadas de pequeñas hemorragias. Síntomas. La incubación en la infección natural es, por lo regular, de 3-5 días, excepcionalmente sólo de 2, o, al contrario, de 7 (FREESK); en cambio la infección artificial no es raro que cause la muerte a las 36-48 horas. La enfermedad comienza con disminución de la vivacidad y del apetito, estado que rápidamente se agrava, llegando al atontamiento y al sopor más pronunciados, pues se manifiesta por fenómenos análogos al cólera de las aves (V. pág. 89). Entre lauto la cresta y las barbillas toman un color rojo obscuro, se ponen, por último, rojo-negras (de aquí el nombre de kyanolophiaea) y, hacia el final de la enfermedad, aparecen. a veces, escamitas en su piel. Alrededor de los ojos, la coloración es pa- recida. Los párpados permanecen generalmente cerrados y se acumulan las lágrimas detrás de los mismos. Las conjuntivas están inyectadas y tumefactas. Por el pico y mediante la presión, rezuma moco gris o rojizo, viscoso; en la faringe se halla una secreción análoga; en cambio, en la mucosa bucal, existen, a veces, pequeñas hemorragias. Muchas aves agitan perió- dicamente la cabeza, emitiendo un grito especial y arrojando al propio 280 Peste de la volatería tiempo saliva por la nariz y por la boca. En casos raros también se ob- serva diarrea, siendo las heces evacuadas gris-sucias o verdosas, líqui- das, excepcionalmente rojizas. Hacia el final de la enfermedad los pacientes tienen la cabeza diri- gida hacie el dorso, su respiración se hace muy difícil y, por último, sobrevienen parálisis progresivas desde los miembros hacia la cabeza. La temperatura del cuerpo empieza a subir 12 horas después de la infección artificial y más tarde puede llegar a pasar de 44", pero, al acer- carse la muerte, desciende rápidamente hasta menos de 30o (fig. 59). MAG.WURA y VAU.NTI describen una forma diftsroirie de la enfermedad, en la que se forma, en la mucosa hinchada y rojo-lívida de la boca, de la faringe y de la nariz, un exudado niucofihrinoso. Los mismos autores vieron en gallinas enfermas, además de trastornos moto- res atácticos y paralíticos, fenómenos nerviosas especiales, pues los enfermos des- cribían círculos con la cabeza; CENNXAN1 observó en pichones infectados artificialmente, trastornos 1 •i 1 .1 del equilibrio durante semanas, especialmente ro- b -i hi JP 1, n tación de la cabeza, movimientos de pista y pro- pensión a «lar vueltas al rededor de eje longitu- i V i dinal o del transversal del cuerpo. Como causa de tales trastornos pudo apreciar una Inflamación lw x - j exudativa de los conductos semicirculares mem- «i f* : 1 branosos del oído (semicirculitis específica). CAI.A- MID\ también ha visto volverse la cabeza hacia atrás, y además, poco antes de la muerte, acce os ',/1 de furor semejantes a los de la rabia, durante 1 s < ',1o cuales los animales daban saltos muy altos. i^~ toe 1 En las acas infectadas artificialmente, la enfei medad evoluciona de modo más lento (por término medio en 7 días), y, por lo regular, con síntomas \ nerviosos marcados, como son espasmos tónico- Flg. 59. Curva térmica de l·i ptttt clónicos, movimientos forzados, batir de alas, ex- aviar. Después de la inoculación tensión convulsiva del cuello, exaltación de la ex- de sangre virulenta. 0,01 ccm. deflbr. Blutiv., 0,01 ce. de sanare citabilidad refleja, etc., que se transforman en desñbrlnada en Inyección intra- parálisis cuando se acerca la muerte. La sangre de venosa. estos animales y la de las palomas infectada artificialmente, sólo al comienzo de la enfermedad es infecciosa; más tarde desaparece de la misma el virus, pero el encéfalo y la me- dula, son infecciosos en alto grado, incluso después de la muerte 'KUÍINE). Esto se explica porque el virus emigra de la sangre a las células nerviosas y aquí se fija en el plasma de las mismas, por afinidad específica. Con esto concuerdan también el resultado del análisis histológico (acúmulos de células esféricas en focos, los a > r púsculos citados más arriba) y la observación de LANDSTKIMÍR, según la cual, el virus, al contrario de las bacterias, es destruido rápidamente por la solución al 1 % de saponina. KT.KINK observó en una gallina focos atrofíeos en. el fondo del ojo, y en ocas focos diversos gris azulados de corio retinitis; Il.u.Ász vio en palomos desprendi- miento de la retina y, además, hemorragias en los huesos del cráneo y entre las meninges encefálicas. Curso. Prescindiendo de los casos raros de marcha muy rápida, la duración de la enfermedad es, por lo regular, de 2-4 días, rara vez de 7-8 Diagnóstico—Tratamiento y profilaxia 281 (sólo en palomos artificialmente infectados sigue de vez en cuando la enfermedad una marcha crónica). I,a terminación parece ser letal, en la inmensa mayoría, de los casos. Diagnóstico. L,a enfermedad se parece mucho al cólera de las ga- llinas, y sólo se distingue del mismo principalmente por sobrevenir de ordinario en éste, al ñienos en los casos de curso algo lento, una diarrea con frecuencia sanguinolenta. La cianosis de la cresta y de las barbillas habla en favor de la peste, pero no excluye el cólera, pues a menudo existe también en esta enfermedad. En la necropsia, militan en favor del cólera y contra de la peste, sobre todo las hemorragias infra-periear- díacas manifiestas, los depósitos fibrinosos en el corazón, la enteritis hemorrágica grave y los focos pneumónicos. Pero sólo el examen bacte- riológico da seguridad. En la peste no se descubren bacterias en la san- gre con el microscopio, ni mediante cultivos, a pesar de que, tanto la san- gre fresca como la filtrada por bujías de arcilla, es muy virulenta, en pe- queñas dosis, pero vínicamente para gallinas y pichones; en cambio el virus del cólera es ostensible tanto microscópicamente como mediante cultivos, y para él son receptibles otras especies de aves (en particular los palomos adultos) y también pequeños roedores. Tratamiento y profilaxia. Kl tratamiento de los animales enfermos, hasta hoy, no lia dado resultado. 'H Para la profilaxia se tendrán en cuenta las mismas consideraciones que para el cólera de las aves (V. pág. 91), sólo que en la peste aviar deben protegerse principalmente del contagio las gallináceas. Contra la enfermedad, modernamente se han puesto en vigor en Alemania, en Austria y en Hungría, medidas oficiales, análogas a las promulgadas contra el cólera. Según MAGGIORA y VAI.KNTI, el suero de ocas curadas y tratadas luego con sangre virulenta, protege las gallinas contra la infección y además posee propieda- des curativas, pero, según O T R A y BuGGE, la sangre de gallinas así tratadas, SETG únicamente hace inactivo el virus en grandes dosis (10 ce.) Según KRAUS y Seimi o MANX, la medula desecada a 22 de ocas inoculadas por vía intramuscular, pro- tege a las ocas jóvenes contra una infección semejante; por otra parte, con medula virulenta de gallina, se puede inmunizar activamente las ocas contra la infección subdural mortal. Bibliografía. índice bibl. en FREESE, I>. t. W., IQO8. 173. — Además MAUE, Arb, d. G. A., 11)04. X X I . 537. — ROSENTHAÍ. Cbl. i. Bakt., 1905. X L . 204. I,A\I)STI.:IXKR, Cbl. f. Bakt., Reí., 1906. X X X V I I I . 540. — KRAUS y Scniï·i' MANN, Ibid., 1907. XLJII. 825. —Scniï·i'M.wK, [bid., 1007. XI/V. 393. — PROWA ZEK, M. m. W., [908. 165. y 1016. • — K R A U S y DOERR, Cbl. f. Bakt., 1908. XI/VI. 709. MARCHOTJX, C. R., 1908. CXLVIT. 357; Soc. biol., 1910. LXVIII. 360.— II MÁS/., Ko/.l., 1912. X. 42. Tomo I —20 II Grupo. ENFERMEDADES INFECCIOSAS EXANTEMÁTICAS AGUDAS 1. Viruela. Varióla. (Pockenkrankheit, Blatternkrankheit, al., Varióle, fr.; Pox, ingl.; Va- julo, ital.; *Variola, bexigas, port.*) Iva viruela es una enfermedad aguda, febril, contagiosa, en cuyo curso, generalmente típico, se desarrolla un exantema vcsico-pustuloso particular, ya en todo el cuerpo, ya sólo en algunas de sus partes. La viruela del hombre, la de los óvidos y más raramente también la de los caprinos y porcinos, revisten la primera forma; en cambio, la de los bó- vidos y équidos casi siempre se reduce a una enfermedad local benigna. Sólo la viruela de los óvidos y, en cierto modo, las de los caprinos y porcinos, tienen importancia, desde el punto de vista económico, porque sobre todo la ovina, se suele desarrollar epizoóticamente y causa sensi- bles pérdidas. Etiología. Del virus varioloso se sabe actualmente con seguridad que si se filtra con gran presión el contenido de las vesículas, el virus atraviesa filtros de arcilla no muy espesos; por lo tanto el agente pató- geno de la viruela pertenece notoriamente al grupo de los microorga- nismos filtrables. Según las investigaciones de PROWAZEK, VOWINO, PASCHHN, CASAGRANDI, • tAi.i.i VALERIO y otros, acerca de la vacuna y de la viruela humanas, cuyos re- sultados pueden aijlicar.se desde luego a la viruela de los animales, el vehículo del virus lo constituyen corpúsculos extraordinariamente pequeños, de sólo algunas décimas hasta media miera, movibles, gramnegativos, coloreables, en cambio, por el método de tinción de pestañas de L,6FFI,ER V pol el de GIRM9A (corpúsculos ele- mentales de PROWAZEK) que se suelen hallar en abundancia en y entre las células epiteliales de las Lesiones cutáneas. Más tarde crecen hasta formar figuras algo i yores, que luego se estrangulan en forma ele halterios (cuerpos iniciales d?- P O ARW Z.KK). l,os corpúsculos elementales y los cuerpos iniciales representan dos fases del desarrollo del agente patógeno, que PROWAZEK incluyó entre los clamidozos clanidotos) v al que denominó chlamydozoon variolo-vacinae. LOS evierpos iniciales hállanse sobre todo en las células de la córnea del conejo, después de inoculada con vacuna, en parte incluidas en figuras mayores, observa das primero por GUARNIERI y consideradas poi él como los agentes de la enferme d a d (cytorrhyctes v a c c i n a e , a c t u a l m e n t e .orpusculos ¡Ir ('.i A R N D S R I O de ln vacuna). Son figuras redondeadas, esféricas o semilunares, compuestas de plastiua y croma tina, situadas de ordinario en el núcleo de las células, mas rara vez libres en cl d Viruela—- Etiología 283 toplasma y dotados, en estado fresco, de movimientos amiboideos. Según las idees hoy admitidas de modo general, estas formas no son más que productos de reac- ción del plasma celular al viras introducido (los cuerpos iniciales); pero son espe- cíficos del proceso variólico. Contra esta opinión, SlEGEI, sostiene que la vacuna es producida por cocos muy pequeños, de unas 0,2-0,3 mieras, que aisló de la sangre y del bazo de terne- ros con vacuna, logró cultivarlos en agar y. con cultivos puros, produjo corpúsculos de GUARNIIÍRI en la córnea de los conejos. I/>s espiroquetes (Sp. vaccinae) consi- derados por BONHOFF como agentes de la viruela, son productos artificiales, como demostraron Suri'i.K, CARINI y MMII.KXS y HARTMAN. *M. RABINOWITSCH dice que la viiuela se debe a un estreptodiplococo muy pequeño, que aisló en 1910 de las viruelas humanas v vacuna, y de la sangre y del bazo de los variolosos, pues dicho gorme 1 produce lesiones típicas en la piel de ratas y conejos * Con los mencionados corpúsculos coexisten siempre bacterias piógenas en las pústulas variólicas. Así GARRÍ hallójen la viruela humana el streptoccocus pyoge- nes, GUTTMANX el staphylococcus pyogenes aureus, GRIGORJEW este y el staph. pyog. citreus. listas y quizás otras bacterias (por ej., el bacilo de la necrosis), contribuyen evidentemente a determinat procesos secundarios, especialmente la supuración de las vesículas variólicas y la fiebre de supuración concomitante, y además, en mu- chos casos, las hemorragias y necrosis Kl contagio de L viruela se halla en la linfa de los granos y vesículas, en las a costras y, durante los primeros accesos febriles, cu la sangre, aunque sólo breve tiempo; en cambio, es problemática la infecciosdad del aire respirado y de la trans- piración cutánea; las secrecionesjy excreciones únicamente contienen virus cuando se ha mezclado con ellas el contenido virulento de las pústulas variólicas. Por medio 'le la iiiooulaeióiiYii la córnea de conejo .se puede cultivar el virus \ariolico; en cambio, hasta hoy,rno se lia logrado cultivarlo en medios'artificiales. KiC. 60, Hlcroioma vaccinae Flg. 61. Microsoma variolae C u l t i v o t e ñ i d o p o r el m é t o d o d e LO11 1,1:11 Mlcrofotoírrama de un cultivo fresco •FORNET, agitando costras y material de viruela y vacuna con éter durante muchas horas, ha logrado aislar unos corpúsculos pequeñísimos, que dice ha logrado culti- var y que considera como los agentes específicos de la viruela y de la vacuna. I - s 284 Viruela llama microsoma variólas s. vaccinae. No parecen bacterias'ni protozoarios. 1 •'. 1 las 1 figuras 6o y 6i se ven los presuntos gérmenes de Fornet al microscopio y en las 62 y 63 al ultramicroscopio*, F l g s . 6'i. Micronoma uaccinae. F i g . í>3. Mic.roxoma, variolae Preparaciones frescas de cultivos vistas en campo obscuro Acción patógena. Después de inocular en la piel material infeccioso, se pro- ducen pústulas características en el punto inoculado, en los individuos receptibles, pero, en ocasiones, la inoculación también lleva consigo un exantema variólico ge- neralizado. Este se produce a veces por invección intravenosa o intratraqueal de linfa variólica. • Patogenia. La córnea y las capas epiteliales de la piel y de las mu- cosas constituyen el mejor terreno para el desarrollo del virus varió- lico. Puesto directamente aquí por inoculación o fricción, o conducido a estos puntos por medio de la corriente sanguínea, cuando entró por inhalación, llega el virus a los espacios intercelulares del epitelio, donde se]multiplica y da lugar al desarrollo del exantema varioloso caracterís- tico. En la capa mucosa de la piel las células epiteliales se hinchan, se transforman en masas pálidas y sin núcleo y, por último, se disuelven en la serosidad. Algunas células resisten este proceso y, por la presión del exudado, se transforman en finas hebras que forman una red floja dentro de las vesículas. A consecuencia de la inmigración de leucocitos, el contenido de la vesícula se hace pronto purulento; al mismo tiempo, en la parte culminante de aquélla se fragua una depresión (ombligo), porque la supuración eleva la periferia de la vesícula, pero no el centro, por impedirlo la red citada. Por último, la pústula se seca, forma una costra y el corion subyacente se recubre con epitelio nuevo; pero si la inflamación profundizó más, en el sitio de las papilas destruidas queda itna depresión cicatricial. La supuración del contenido de las vesículas es producida por bac- terias piógenas que, muy probablemente, ptnetran en las vesículas desde las glándulas y folículos pilosos de la piel. Según su naturaleza y virulen- cia, pueden hacer más o menos intenso el proceso inflamatorio, especial- mente las hemorragias que se presentan a veces y también las destruc- ciones penetrantes del corion; asimismo deben considerarse sólo corro Patogenia—Inmunidad 285 infecciones accidentales la piemia o la septicemia consecutivas y, por lo tatito, el carácter benigno o maligno de cachi epizootia. En los puntos protegidos, el vhus prolifera sin mezcla extraña; por esto, por ejemplo, los nodulos subcutáneos de los óvidos variolosos, a pesar de hallarse desprovistos de bacterias piógenas, contienen, sin embaigo, linfa varió- lica virulenta. Kl que la erupción variólica permanezca local o se generalice, depende, además de la receptividad del animal, de la virulencia del contagio, de la forma de la infección y, en cierto modo, del estado de la capa epitelial. La inoculación cutánea, incluso cuando se hace con virus enérgico, sólo produce, por lo regular, un exantema local, pues el virus únicamente se multiplica en el sitio de la inoculación; más tarde, parte del virus es reabsorbida y llevada con la sangre a otras regiones de la piel y de las mucosas, pero generalmente no puede ya desarrollar su acción específica en ellas, porque mientras tuvo lugar el desarrollo de la erupción local, el organismo se inmunizó (CiiAUVEAU). En cambio, si el virus inhalado en los pulmones llega inmediatamente a la sangre, o se inyecta direc- tamente dentro de las venas, la sangre lo conduce al instante al cuerpo papilar de la piel y de las mucosas y entonces produce una erupción variólica generalizada. El contagio es favorecido por heridas u otros pro- cesos morbosos del epitelio (CALMETTE y GuERlN), pero éstos no son menester para el desarrollo del exantema. Esta regla, como es natural, tiene sus variantes. Si la inoculación cutánea se hace con virus muy abundante o muy enérgico, o si el exan- tema local producido artificialmente se desarrolla con extraordinaria lentitud, también puede sobrevenir una generalización del proceso, tras la inoculación cutánea o subcutánea; por otra parte, si sólo ha llegado a la sangre muy poco virus o éste es muy débil, el exantema variólico solo se desarrolla en pocos puntos de la piel o no se desarrolla en absoluto. Como el virus variólico no se muí I ¡plica en la sangre, la de los ani- males enfermos es infecciosa únicamente antes de la erupción variólica generalizada, es decir, mientras el virus circula con la sangre. Por esta razón tampoco son infecciosas las eliminaciones y secreciones; sólo la leche constituye a veces una excepción, por haberse formado, en los con- ductos galactóforos. pústulas, cuyo contenido se mezcla con la leche. Inmunidad. El haber padecido una vez la viruela lleva consigo una inmunidad que dura varios años, tanto en el hombre como en los animales, y tanto si la enfermedad fue producida por una infección na- tural, como artificial. L,a inmunidad sobreviene, lo mismo después de una erupción variólica general que, después de un exantema local por inoculación (según CHAUVEAU, a partir del 5. 0 día del desarrollo de la viruela ya no se puede producir una nueva infección); el exantema va- rioloso no es indispensablemente necesario para producir la inmunidad, pues, lHieden inmunizarse terneros por inyección intravenosa de vacuna (STRAUSS, CHAMBÓN y Mi onejos por inyección de la misma en la tráquea o en los pulmones (CALMETTE y GUERIN) y óvidos por inyec- ción intravenosa de viruela ovina (SSMMER y RAUPACH), sin que se pro- duzca erupción alguna de viruela después de la infección. Respecto a la inmunización recíproca entre las distintas clases de viruela, la experimentación ha demostrado que los équidos y bóvidos pueden inmunizarse contra la vacuna por medio de la viruela humana, 286 Viruela y el hombre contra la viruela mediante la vacuna; en cambio es muy problemática una acción recíproca parecida entre las viruelas vacuna y ovina. El mecanismo de la producción de la inmunidad no se conoce bien aun. Según iiK I.KKK, CHAMBÓN y MBNARD y según MARTINS, la sangre de los animales Lnocu la los con vacuna o con viruela y, en grado mayor aun, la sangre de personas que han padecido la enfermedad variolosa, contienen sustancias que impiden que la linfa variólica desarrolle su acción y al misino tiempo inmunizan. I,a proporción de su tancias protectoras aumenta de tal modo, mediante repetidas inoculaciones de grandes cantidades de virus, que, según demuestran experiencias recientes en óxi- dos (V. pág. 301), el suero sirve para inoculaciones preventivas. J,n inmunidad cutánea general y duradera, sólo se obtiene por la inmunización activa. Como el exantema variólico solamente se desarrolla varios días después de penetrar el con- tagio en la vía hemática, el suero sanguíneo activo puede desarrollar S acci 11 in- U munizante incluso durante la incubación. Por loo demás, la inmunización también se consigue con linfa que se haya calentado a 60 (SOi'Ki.K) O que se haya matado por medio de bilis (PROWAZBK) y asimismo con filtrados por arcilla (GREEN), Después de inocular linfa virulenta, cu la piel, sólo tarda la inmu- nidad unos 7-10 días y, según todas las probabilidades, depende de las materias absorbidas en el punto inoculado, pues, en semejante inocula- ción, el virus mismo no entra en la vía sanguínea (SÜPFLE). General- mente aparece sólo un exantema local, pero si dentro de las 24 horas que siguen a la inoculación se quita la porción de piel inoculada, se desarrolla una infección variólica generalizada (CHAUVEAU). En el pri- mer caso, la inmunidad se produce mientras tiene lugar el desarrollo de las vesículas, y por esto cuando el virus, más tarde, penetra en la corriente sanguínea, ya no puede atacar a los tejidos; en cambio, en el segundo caso, como el manantial de substancias inmunizadoras está suprimido, la resistencia de los tejidos no ha llegado al grado necesario para contra- rrestar la acción patógena del virus variólico. Como en la infección por inhalación, la materia contagiosa entra en seguida en la vía hemática y encuentra por todas partes tejidos desprovistos de resistencia, por esto se desarrolla siempre un exantema variólico más o menos generalizado en tales casos. Los hijos de madres que padecieron durante la gestación una viruela general o local, son inmunes, pero su inmunidad se atenúa poco a poco (según DUCLERT a partir del 3.°-4.° meses en los corderos) y queda ex- tinguida del todo en la segunda generación. La inmunidad vacunal sólo se hereda por excepción y entonces únicamente protege de modo parcial y pasajero (SPÜFLE). Las relaciones etiológicas entre la viruela del hombre y las de los animales no se conocen bien aún. La estructura anatómica y el desarrollo análogo del exantema característico, hablan en pro de la identidad etio- lógica de las distintas clases de viruela, pero los experimentos relativos a la infecciosidad o receptividad recíprocas, no se armonizan con esta hipótesis. Mientras en el hombre y en los óvidos la enfermedad evoluciona con síntomas generales graves y con una erupción extensa, en los bóvidos casi siempre y en los caprinos de ordinario, el exantema se limita sola- mente a determinadas partea del cuerpo y su desarrollo se acompaña de síntomas generales muy leves. La infección se propaga con mucha facili- dad, entre los hombres y entre los bóvidos, epidémica y epizoóticamente; Viruela del hombre y de los animales 287 en cambio en las demás especies aniu ales el contagio sólo tiene lugar entre límites estrechos. Las relaciones entre las viruelas humana y vacuna son indudablemente íntimas. La vacuna se inocula muy fácilmente al hombre, pero su ino- culación sólo produce un exantema local en el punto inoculado y nunca un proceso general semejante a la viruela. En cambio, la viruela humana se transmite al ganado vacuno con menos seguridad. En algunos bóvidos produce pústulas características en el punto inoculado (NUMAN, CEELY, FISCHER, ETERNOD y HACCIUS, SIMPSON, FREYER, MEDER), pero en otros origina botones consistentes, que curan sin transformarse en ve- sículas, ni formar costras (CHAUVEAU) y, en fin, en otros no causa reac- ción alguna (DUCAMP y POURQUIER, JUHEL y RESNOY). Estos hechos experimentales parecen indicar que la materia conta- giosa de la viruela humana [varióla) y la de la viruela bovina (vaccina) constituyen dos modalidades distintas de un mismo virus variólico. FiS- CHER y ETERNOD y HACCIUS investigaron esto, volviendo a inocular al hombre la linfa de terneros que antes habían sido inoculados repetidas veces con viruela humana; en varios miles de personas únicamente se desarrolló una erupción variólica local. Los autores y también ROLOFF y BOIJ.INGER deducen de esto que la viruela se transforma en vacuna en el cuerpo de los bóvidos y que, por lo tanto, la vacuna constituye una modalidad atenuada de la viruela. Armonizan con esto los resultados obtenidos recientemente por investigadores alemanes, los cuales, ino- culando repetidamente virus variólico de unos bóvidos a otros, lian aca- bado por obtener pústulas que no difieren de las de la vacuna. * En España, ROLDAN también ha logrado transformar la viruela humana en vacuna y en Portugal, MONIZ TABBSSS ha conseguido lo mismo*. Pero, los experimentos de CHAUVEAU, quien, después de inocular a perso- nas linfa de terneros inoculados con virus de viruela humana, vio apa- recer en ellos repetidamente una grave viruela generalizada, prueban que no es fácil, ni tiene lugar siempre, dicha transformación. El íntimo parentesco entre las viruelas humana y vacuna lo demues- tra el hecho de que la última inmuniza de modo duradero contra la pri- mera. Ahora bien, como en el hombre la erupción local, que aparece des- pués de la vacunación, representa una forma muy benigna de la viruela humana, la vacuna debe considerarse como un virus variólico atenuado. JRNNER, de acuerdo con una opinión popular de los alrededores de Glocester, creía que la viruela vacuna era contagiada siempre por caballos variolosos e idéntica, por lo tanto, a la viruela equina. I,\i KOSK, BOUUÍY y CHAUVEAU adoptaron este parecer, pero W R E O T y HUGUES vieron que los équidos eran muy poco re- ALM N ceptiblea para la vacuna, y, por otra parte, D B K R O F y OUAWITZ demostra- EC BH F ron que la infección equina observada por los investigadores franceses, no era la vi- ruela, sino, unas veces, la estomatitis y otras la dermatitis contagiosa pustulosa, enfermedades transmisibles, no sólo a otras especies zoológicas, sino también al hombre. La viruela ovina únicamente suele propagarse entre los óvidos y sólo rara vez se transmite a los caprinos; además, tampoco es peligrosa para el hombre. Por otra parte, la viruela humana sólo se transmite a los óvidos de modo excepcional (MANSON, SIMOND), y artificialmente también es taro conseguir en estos animales una erupción variólica por inyección intravenosa de virus variólico humano (KTJCHEXMEISTER, TAPI'E). Como, 288 Viruela ovina además, no se logra inmunizar bóvidos contra la viruela vacuna inocu- lándoles linfa de viruela ovina y viceversa (PKUCII, VOIGT), la viruela ovina debe considerarse como una enfermedad afine, pero específica de los óvidos. Para el virus de la viruela caprina también son sólo receptibles las cabras, pues los óvidos no enferman en rebaños de cabras intensamente infectados y, artificialmente, apenas es posible infectarlos; por otra parte, la transmisión de la viruela ovina a los caprinos es también difícil (BRE- MOND, BONVICINI, NoCARD), C imposible la transmisión a los mismos de la viruela humana (VoiGT); en fin, los bóvidos tampoco son receptibles para la viruela caprina (BONVICINI). Por lo lauto, la viruela caprina se debe considerar también como una enfermedad específica de la cabra. I,as viruelas de otras especies zoológicas acostumbran a presentarse raramente y son electo del contagio varioloso del hombre o de las espe- cies anteriormente citadas; por lo tanto, no se pueden considerar como enfermedades independientes. Así, pues, con arreglo a los conocimientos actuales, las viruelas hu- mana, ovina y caprina constituyen modalidades morbosas autónomas, que se presentan y difunden independientemente unas de otras, y, en cam- bio las viruelas de las demás especies zoológicas guardan siempre relación etiológica con alguna de las modalidades mencionadas. Pero esto no quiere decir en modo alguno que no haya parentesco recíproco entre las diver- sas modalidades. Al contrario, el gran parecido en la evolución patoló- gica de todas ellas hace muy probable que la viruela, en otro tiempo, fuera una enfermedad específica, peculiar de una de las especies animales mencionadas o del hombre, que se transmitió a otras especies zoológicas, y, después de pasar por muchas generaciones de especies animales diversas, modificara su virulencia y tal vez otros caracteres, por adapta- ción a cada una de ellas, y, consiguientemente, perdiese parcial o total- mente su acción patógena para otras especies. Bibliografia. JKNNER, Enqu. into llu-causes a. effets oí the Variolae-Vaccri nae. London, [798. CHAUVEAU, R e c , 1866. 305 y 625, Hull., 1893. 51. Bol LEY, D i c t . ilc m e d . v e t , 1 8 7 1 . I X . 4 5 1 . — ROLOFF, I'r." M t . , 1 8 7 0 - 7 1 . ' BOLLES GER, V o l k m a n n / S a t n i n l . k l i n . V o r t r . , 1 8 7 7 , N r . i i<> (bibl.) DlECKERHOFP y G R A W I T Z , V. A. 1885. CU.. 1 i M&HLENS Y HARTMANN, Ab. f. Bakt. 1996. 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I, pero, en 1900, apa- reció la viruela ovina, de origen desconocido, en un pueblo de la provincia de L(Uneburg (220 casos con 1 defunciones). En los años siguientes fue observada, en 1 pueblos de la provincia de Konigsberg y < Tumbinnen, en 1,005 óvidos, de los que murieron ^,s. Después di' año y medio de no presentarse, apareció de nuevo en las citadas provincias y en Marienwerder, en 1903, y esta vez enfermaron 1,157 óvidos y fallecieron 465. lista última epizootia lúe importada de Rusia por contraban- distas o matarifes. Dos años más tarde volvió a estallar en el Este de Prusia impi n tada por trabajadores del campo; invadió en JO pueblos 30 corrales y, a Lemas, un corral en el reino de Sajonia y otro en Anhalt. Hl efectivo total era de 3,220 óvidos, de los cuales padecieron la infección 704. Desde entonces observaron se todos los años en I'rusia algunas explosiones epizoóticas y, en [908, todavía sucumbieron, en \ pueblos, [54, reses de 402 atacadas. Desde 1909 todo el imperio está libre de viruela ovina. K11 Francia reinó en otro tiempo, sobre todo en las provincias del Sur, pero modernamente ha vuelto a presentarse con gran difusión, especialmente desde que se ha dificultado la importación de óvidos del extranjero y se han importado los de Argelia en gran cantidad. Austria estaba ya exenta de la epizootia en 1 << j , pero después adquirió de S> nuevo gran difusión, en particular en los anos de 1.S98 a 1900 en el Tirol y todavía más en Dalmacia; en el último año enfermaron en 72 pueblos 21,575 reses, de las c[iie m u r i e r o n o fueron sacrificadas 10,007. Desde entonces la enfermedad ha dis minuído notablemente; desde 1903 únicamente se han presentado algunos casos esporádicos, a final de 1910 y a principios de 1911, En Hungría la infección se Umita cada vez más al S. K. del reino y últimamente sólo se ha presentado de modo casi exclusivo en los comitados lindantes con Ser- via y con Rumania. En los años 1899-1908 enfermaron anualmente, por término medio, en 59 pueblos, 15,275 reses, de las que fueron sacrificadas o fallecieron 2,173. ] lesde [909, la epizootia Se ha vuelto a difundir mucho, hasta el punto de lia- ber enfermado en m u , en [33 pueblos, |7,<>S| reses, de las que murieron o fueron sacrificadas 5,75'). En Bulgaria, en el mismo año, fueron atacados 284 pueblos, en Rumania se registraron 347,253 casos, en Ser,1,1. 1,483, en España, 102,257, r n Rusia europea, 34,010; además la epizootia es también frecuente en Italia; en cambio ios demás /anises europeos están libres de ella desde hace muchos años. l,a Infección está muy difundida por Asia; en África (Egipto, Argelia) también Óvidos de Karakul, reinó en este ano y en los siguientes con tal violencia, que sólo en la comarca de Gibeou sucumbieron 25,000 óvidos, 1 >c América y Australia no existen datos acerca de la frecuencia de la viruela ovina. »{•! I Etiologia. El virus de la viruela ovina, en linfa diluida (ovina) y con gran presión, atraviesa las bujías de CHAMBERIVAND mayores (BORRIÍI,). 290 Viruela ovina En el filtrado no se han visto, hasta hoy, elementos formes, pero, en la linfa no filtrada. Bosc vio granulos finísimos, que aumentaban poco a poco y se dividían por esquizogonia (V. también pág. 282). Tenacidad. I,a linfa variólica, en tubos de vidrio cerrados a la Lámpai en un sitio oscuro y algo fresco, permanece activa durante anos, y si la tempera- tura es algo mayor, por ejemplo, de 35°, durante meses. Su virulencia, poro lo demás, es atenuada por temperaturas altas y destruida en poco tiempo a unos 48 ; en cam- bio, a la temperatura de 1 1 15" permanece sin atenuarse durante 1 meses (XOCMÍD), La glicerina obra atenuándola, proporcionalmente a su cantidad; una mezcla de partes iguales de linfa y glicerina se lia herí 10 inactiva en \ 1 días a L temperatura a de 25" (Dra.KKT). 1 >e los antisépticos el ácido bórico al 3 por 100 y el salicilato sódico al 2 por TOO apenas influyen sobre la Huía (GALTIER), asimismo son inacti- vas la solución de sulfato de siuc al 2 por 100 y la de cloruro de cal al 10 por 100. (PBTTCH). En cambio, la putrefacción, el ácido clorhídrico diluido, el ácido lémeo al 1 '/4 por 100, el ácido sulfúrico al z '/, por 100, el vinagre al 10 por 100, la esen- cia de trementina (O.KÜNWAT,!)) y soluciones débiles de yodo (1: 10,000 (PliUCH)) distruyen rápidamente la linfa. En vellón de óvidos enfermos de viruela, el virus muere, a lo nuis tardar, en dos meses (DUCLERT y CONTE). La práctica también demuestra la gran tenacidad del \irus variólico. En si- tios templados, al abrigo del aire, por ejemplo en los establos, permanece vivo V, año, y al aire libre conserva también largo tiempo su contagiosidad. Así DKI.Y vio enfermar de viruelas masas de corderos, al cabo de algunos días de haber sido apacentados en un rastrojo en el que h¿ días antes habían pacido reses lanares variolosas. Acción patógena. La inoculación cutánea de una gotita de linfa va- riólica suele producir, en los óvidos receptibles, una simple viruela local, pero, en ocasiones, en particular en corderos y sobretodo sise usa linfa muy virulenta, origina una erupción variólica general. En este caso se forma, en el punto inoculado, después de 2 a 2*/i días de incubación, unnó- dulo rojo-obscuro que, 4-5 días más tarde, se transforma en una vesícula. Cuando se inicia el reblandecimiento del nodulo, la temperatura del cuerpo sube a 39,5-40,6°, luego a 41,5-42,6° (entrada del virus en la vía hemá- tica), y poco después aparecen granos y vesículas en las más diversas partes del cuerpo y, al comienzo de la tercera semana o algo más tarde, tiene lugar la muerte con fenómenos septicémicos. Después de la infec- ción subcutánea la temperatura sul e así que comienza la inflamación local; ésta se manifiesta por una tumefacción dura de la piel, que alcanza el tamaño de un puño y en su superficie presenta, primero, muchos nodu- los y,después, vesículas variólicas que se fusionan; entretantola erupción variólica general se desarrolla del 5.0 al 6.° días, como después de la inoculación cutánea. Iya inyección intraferitoneal de linfa origina nodulos en el peritoneo con distensión y dolor del abdomen; la traqueal una infla- mación específica de la mucosa respiratoria con intensa disnea, seguida lambién, del 6.° al 8.° días, de una erupción variólica general (Bosc). L,a infección intravenosa lleva consigo, ya una erupción variólica gene- ralizada, ya sólo una reacción febril general. Esta se presenta del mismo modo después de la inoculación intracerebral. Por último; la presencia de linfa variolosa en los conductos galactóforos, produce una erupción va- riólica en la mucosa de los mismos, por la cual, durante dos semanas, la leche contiene virus (NOCARD). Fuera de las pústulas, el virus 110 se halla en las secreciones ni en la sangre, o, a lo sumo, sólo se halla en ésta inmediatamente antesy al prin- cipio de la erupción variólica (Bosc). Infección natural 291 Infección natural. Según todas las probabilidades, el virus varió- lico penetra con el aire inspirado en los pulmones, desde cuyos alvéolos pasa directamente a la sangre, que lo conduce a los vasos de la piel y de las mucosas. La enfermedad se produce casi con seguridad, mediante la inyección o la pulverización de linfa variólica en la tráquea de óvidos receptibles; en cambio la ingestión de linfa resulta inactiva, cuando, al mismo tiempo, toda inhalación puede ser excluida (NOCARD). Como que por la pulverización de las pústulas y costras desecadas, el virus es fácilmente transportado por el aire, los óvidos variolosos, hasta cierta distancia (según GlLBBRT hasta 20-25 pasos cuando el tiempo es tranquilo, a más distancia si hace viento), pueden contagiar a sus compañeros. Si las costras caen sobre pienso seco, al ingerir éste, las reses aspiran el virus con el polvo que levantan. En los rebaños la enfermedad suele presentarse cuando han estado en contacto con otros rebaños infectados y cuando en el rebaño sano, se han introducido reses enfermas o incompletamente curadas todavía. En este sentido, las ovejas enfermas después de la inoculación preven- tiva y, especialmente, los corderos tiernos, también son peligrosos, por- que las reses contagiadas por éstos enferman de viruela generalizada grave. La presencia frecuente de la enfermedad entre los corderos du- rante la primavera, se debe a que se practican las inoculaciones preven- tivas en esta estación en muchas comarcas. Además, en casos nada raros, la infección se transmite por objetos infectados con virus, como pieles, lana, pienso, estiércol, paja, pastos, caminos, vagones y, en fin, por me- dio de pastores y de sus ropas, perros, gatos, aves, etc. La contagiosidad de los animales enfermos es muy grande, cuando tienen las pústulas ya maduras, y mayor aún en el período de la forma- ción de costras y de la descamación. Én las costras, bajo la lana, el con- tagio puede persistir virulento durante 6-8 semanas; por esto la infec- ción se puede transmitir también por animales que la padecieron ya. La receptividad de las diversas razas ovinas no es igual. Las más re- ceptibles son, principalmente, las merinas, algo menos las ovejas más rudas, de lana menos fina. K11 las regiones del Norte la viruela es más rara y menos maligna que en el Sur, lo que quizá depende de que las tem- perat tiras altas favorecen su desarrollo. Según NOCARD, los óvidos de Bre- taña no son receptibles para la viruela, y de la misma opinión es CHATJ- VEAU, respecto de los óvidos argelinos; sin embargo, WALDTEUFEL y NOCARP han apreciado que en Argelia, la viruela, si bien en forma muy benigna, reina entre los óvidos constantemente (si los óvidos argelinos enfermos se ponen en contacto con óvidos franceses, éstos enferman gra- vemente). De ordinario los óvidos jóvenes son, en general, más receptibles para la viruela que los adultos; por esto en los rebaños infectados los cor- deros acostumbran a enfermar, por lo regular, sin excepción y gravemente. La viruela de las madres enfermas puede comunicarse también a los cor- deros y éstos nacer con una erupción variólica; en otros casos permanecen sanos en el útero, a pesar de la enfermedad materna, pero, entretanto, se inmunizan contra ella. RJCKERT inoculó unas 700 ovejas rn las últimas semanas de la preñez. La inoculación repetida de los corderos nacidos de aquéllas, no dio resultado: en cambio, en 36 corderos de madres no inoculadas, aparecieron hermosas pústulas 9 días después de la Inoculación. Al cabo de ; anos, la inoculación dio resultado positivo en los primeros, pero no en los últimos. Asimismo ANACKER inoculó sin 292 Viruela ovina resultado 6o corderos y PEUCH _\, de ovejas enfermas. Por esto GORCE recomienda inocular las ovejas unas z semanas antes de dar a luz, e inmunizar así sus corderos in lireet amenté. Las demás especies animales y el hombre no son generalmente recep- tibles o lo son poco para la viruela ovina (en el hombre, según CHAUMIER, aparecen a veces hermosas pústulas). Sólo las cabras enferman,en oca- siones, después de haber estado en contacto con carneros enfermos. * En opinión de GARCÍA IZCARA, en España, donde la viruela de los óvi- dos abunda, nunca se lia visto contagiarse a las cabras, por más que hayan convivido éstas con aquéllos, y artificialmente tampoco ha lo- grado transmitirla él inoculando cabras con virus de oveja* Según Bo- RREL y KONEW, el virus varioloso se exalta para la cabra en el cuerpo de la misma; en cambio se atenúa para la oveja (V. pág. 300 y 332). BEB GER y PECUS han relatado pretensos contagios de caballos por óvidos variolosos. Alteraciones anatómicas. La necropsia de los óvidos, además de las alteraciones cutáneas propias de la viruela, generalmente descubre una inflamación hemorrágica de la mucosa de las vías respiratorias y digesti- vas. En la mucosa de la faringe y de la tráquea, y más raramente también en la del cuajar, hállanse, a veces, vesículas variólicas o, en su lugar, úl- ceras. En los pulmones, especialmente cena di' la pleura y entre focos de inflamación catarral, se advierten granitos grises, transparentes o caseificados en su centro (MOR&L y VAI.I.KK). LOS demás órganos inter- nos presentan alteraciones reveladoras de piemia o septicemia (infarto agudo de los ganglios linfáticos, petequias en las membranas serosas, degeueracicu parenquimatosa y adiposa de los órganos parenquimato- sos, infarto pulmonar subpleural, nefritis intersticial incipiente aguda, etcétera). Bajo la piel, hay nodulos dispersos, que alcau/.an el tamaño de ave- llanas, consistentes, de superficie de sección homogénea, formados por grandes masas de leucocitos polinucleares acumulados entre las libras del tejido conjuntivo subcutáneo, algunos de los cuales tienen ya destruido el núcleo. Síntomas. El desarrollo del exantema variólico va precedido de un período de incubación de 6 a < días; algo mayor en tiempo frío. La en- S fermedad comienza con fenómenos febriles y catarrales. A la vez que laxi- tud e inapetencia, se observa un aumento de la temperatura del cuerpo hasta 41-420, aceleración del pulso y la respiración y, a veces, temblores y escalofríos. Al comprimir la columna vertebral, sobre todo en la región lumbar, muchos pacientes manifiestan vivo dolor. Los párpados están hinchados, las conjuntivas rojas; por las hendeduras palpebrales estre- chadas fluyen lágrimas mezcladas con moco. Por la nariz sale también un flujo seromueoso. La respiración es, a veces, resollante. La lengua está saburral, el aire espirado suele despedir un olor desagradable; la mucosa de los carrillos y de la laringe presenta un enrojecimiento, ya uniforme, ya maculoso. [¿as deposiciones están retenidas; la orina es es- casa y densa. Al auscultar el pecho se advierte aumentado el murmullo vesicular. Este estado dura \-± días; luego aparecen, en diversos puntos de la piel, simultáneamente, unas manchas circulares rojas (roseóla variolosa), Síntomas 293 rodeadas de ligera infiltración serosa. Estas manchas existen alrededor de los ojos y en los carrillos, labios, alas de la nariz, labios de la vulva, ubres, bordes del prepucio, escroto, cara inferior de la cola y bragadas; es decir, de preferencia, en las partes del cuerpo sin o con poca lauay, más Tara vez, en el pecho y en la cara inferior del vientre. Bn el centro de las man- chas rojas aparecen, al día si- V^^___ guíente, nodulos del tamaño de cañamones, redondeados, roji- | /.os, pero que palidecen al ser comprimidos, crecen rápida ' f-\';'?- mente y su base alcanza pronto la extensión de un céntimo {pe- ríodo papuloso). Por la superfi- cie de los nodulos rezuma un líquido seroso y, poco a poco, se transforma en vesículas blan- co-azuladas, de paredes trans- parentes y contenido ser oso- \ claro, amarillento. Más tarde las vesículas aumentan todavía y, luego, en su parte culmi- nante, se forma una depresión, llamada ombligo (período ve- siculoso; figura 64). Como el desarrollo de las vesículas tiene lugar con sucesión igual al de los nodulos, la formación de todas ellas puede requerir va- rios días. L,as vesículas alcan- \ i zan el tamaño de lentejas al de judías; las mayores aparecen aplanadas y umblicadas; las menores, menos prominentes, r más parecidas a una esfera obtusa y a menudo sin ombli- go En general, las vesículas acostumbran a ser tanto me- nores cuanto más cerca están unas de otras, y al contrario. Cuando se las pincha, su con- tenido seroso sale lentamente, a causa de su estructura mul- tilocular. I L,a piel de las inmediacio- nes de las vesículas está, por lo ü regular, hiperémica, y el tejido conjuntivo subcutáneo, edematoso; por esto se hinchan las partes del cuerpo afectas, especialmente la cabeza y en ésta, de modo señalado, los ojos y las alas de la nariz. El desarrollo del exantema hasta este grado, suele requerir 5-6 días. Al cabo de 2-3 días, o sea del 6.° a¿ 7.0 de la enfermedad, el contenido 294 Viruela ovina de las vesículas maduras, antes claro como linfa, comienza a enturbiarse por la mezcla de glóbulos de pus y acaba por ser blanco. La vesícula, entretanto, todavía crece algo más, y ;il misino tiempo pierde su de- presión umbilical [período de supuración o pustuloso); en cambio aumentan aún el enrojecimiento y la infiltración edematosa de la piel inmediata. Este período suele durar 3 días. Con esto queda terminado el desarrollo de la vesícula; su cús})ide vuelve a deprimirse, su pared se marchita, se resquebraja, toma un color moreno y, por último, se seca con su contenido y forma una costra mo- rena de 1/2-1 mm. de grosor {período de desecación o costroso). Dtbajo su forma epitelio nuevo y, al cabo de otros 4-6 días, caen las costras {pe- ríodo de decustración) y, en su lugar, queda, durante algún tiempo, una mancha roja o una cicatriz, también roja, que poco a poco palidece y al mismo tiempo se deprime algo. El desarrollo del exantema se acompaña de síntomas generales más o menos graves. La temperatura del cuerpo, elevada rápidamente al prin- cipio, desciende algo ya, del 2. 0 al 3 . " días, de suerte que sólo existe fie- bre ligera en los períodos papuloso y vesiculoso. Cuando se inicia la cu- ración, vuelve a subir, para descender de nuevo rápidamente 2-.J días después, de manera que, tanto la desecación de las vesículas como la caída de las costras, tienen lugar con temperatura normal. Al comienzo de la erupción, mejora también el estado general; duran- te la formación de las vesículas los animales toman algo de alimento y rumian periódicamente. Sin embargo, por los ojos y la nariz les fluye abundante secreción, su respiración puede hacerse resollante; su saliva sale por las comisuras de la boca, espumosa y formando largos hilos vis- cosos, y sus extremidades están muy edematosas. Al propio fiem- po los animales despiden un olor soso nauseabundo particular, que se hace más intenso en el período de supuración. Al comenzar esta última, el estado general empeora de nuevo, pero así que ha terminado el pro- ceso supurativo y ha comenzado la desecación, el catarro de las mucosas mejora también y se restablecen los pacientes en tiempo relativamente breve, por término medio en 3-4 días. En las mucosas aparecen viruelas enteramente análogas y simul- táneas al exantema. Las de la boca suelen acompañarse de abundante salivación, las de la faringe de disfagia y las de la lengua de gran hin- chazón del órgano, en ocasiones. Viruelas de curso atipico. Las variantes de la evolución descrita son muy frecuentes. El catarro de las vías respiratori as y de los ojos, que se observa en algunos óvidos de rebaños infectados, COUIOM'IUÍCO fenóme- no, sin enfermar más tarde de modo grave, probablemente se debe a una infección variólica que, por la resistencia del animal, no fue lo suficientemente intensa para producir una erupción cutánea {viruela sin exantema). Además, con frecuencia se observa que las viruelas 110 llegan a ser vesículas, sino que los nodulos, rojos y a menudo ovalados, permanecen largo tiempo duros, y algunos días después, se exfolian y desaparecen (lla- mada viruela abortiva o dura). Estas viruelas abortivas también se pre- sentan a veces entre vesículas bien desarrolladas, en particular en pun- tos del cuerpo en los cuales la piel experimenta una compresión {virue- las comprimidas o planas), y también hay casos en los cuales la enferme- Curso atlpico 295 dad se manifiesta por una erupción de tales nodulos. Esta forma benig- na se suele desarrollar en los óvidos argelinos, en los cuales únicamente se forman nodulos duros en la cabeza, en particular alrededor de los ojos, de las narices y de los labios. Con fenómenos análogos, aunque con una marcha bastante maligna, se manifestó también en Alemania en el año 1905 (V. pág. 289). Después de reconocer OSTKRTAG la naturaleza variolosa de la enfermedad, R. FROHNER, KI.KINPAVI,, EjBER, ROKSSI,KR, NOACK, EXBBBA, HAAK describieron minuciosamente sus manifestaciones y JOEST el resultado de la necropsia. Su di- ferencia de la evolución ordinaria 110 consistía tanto en los fenómenos generales (fiebre, catarro agudo de las mucosas, atontamiento, etc.), pues estos eran gene- ralmente análogos a los de la forma típica, como en el desarrollo, las más veces exclusivo, de nodulos duros en la piel, del tamaño de lentejas al de avellanas (£ig. 65), que no mostraban el menor indicio de vesiculación o de pustulación. Si bien el exantema estaba ron frecuencia extendido por todo el cuerpo, asentaba de preic- rem-ia en las inmediaciones de L nariz, de los labios, de las ubres y de la vulva, a determinando muchas veces una intensa tumefacción inflamatoria en las partes afectas. Las pústulas, más larde, se se- caban 0 raían en masa, pero no rara vez, supuraban o se gangrenaban, originando úlceras bastante profundas, que se cu- brían de costras gruesas, las cuales, una vez desprendidas, dejaban cicatrices pig- mentadas y alopécicas. Sólo raramente y de preferencia en períodos avanzados de ta infección, se desarrollaban vesícu- las variólicas típicas. Kn algunos casos observóse queratitis purulenta, seguida, en ocasiones, de panoftalmia y ceguera; pig, 65 _ viruela ovina atípica con frecuencia también claudicación ori- (según JOEST) ginadapor la inflamación del surco ínter- ungular y por hinchazón erisipelatosa de la piel del muslo; en fin, en casos graves, diarrea colicuativa. En algunos casos enfermaron también cabras con fenómenos análogos y, artificialmente, se logró transmitir asimismo la infección de los óvidos a los caprinos (POTH). Según los rebaños atacados, morían de la enfermedad 25-50 por 100 de los óvidos enfermos o mas. (Según [/UNGBR9HATJSEN, la epizootia de 1862 63 présenlo caracteres análogos.) El número de viruelas varía mucho en cada raso; raras, a veces, en otras cubren, en cifra innumerable, tanto las partes provistas como 'as desprovistas de lana, pero generalmente se observan en mayor número en la cara. Si están muy juntas unas de otias, pueden reunirse y formar gran- des pústulas {viruela confluente), y siesto tiene lugar en muchos puntos, la piel y el tejido subcutáneo de las inmediaciones se ponen edematosos y, consiguientemente, la cabeza, por ej., se deforma y la cara parece cubierta con una máscara. En tales casos, la capa papilar que se halla debajo de la purulenta, constituye una extensa herida superficial, en la cual tiene lugar fácilmente una infección secundaria, que produce pie- miti general o septicèmia. En ellos, además, en la mucosa de la boca, de la faringe y de la nariz, acostumbran a presentarse numerosas viruelas, cuyo desarrollo se acompaña de dificultades en la deglución y en la res- 296 Viruela ovina piración, de flujo nasal purulento-pútrido y de salivación. Por último, a veces, también se desarrollan pequeñas vesículas variólicas en las con- juntivas y en la córnea. En todos estos casos, el curso de la enferme- dad suele ser mortal, pero si no lo es y los animales curan, después de caer las costras gruesas, queda una superficie ulcerosa extensa que, al cabo de mucho tiempo, cura, dejando una cicatriz irregular. El curso más funesto es el de los casos, en los cuales, durante la erup- ción de las viruelas, aparecen hemorragias {viruela hemorrágica o negra). Pequeñas hemorragias dispersas también pueden ocurrir en casos benig- nos, pero el carácter hemorrágico de la enfermedad es, a veces, tan pro- nunciado que, entre las pápulas de aspecto normal, se ven otras rojo- obscuras, que no palidecen por la presión; además, también se hallan hemorragias en la piel lisa y en el tejido subcutáneo. En tales casos, el des- arrollo del exantema tiene lugar, al principio, de modo normal, aunque también con síntomas generales graves, pero, de pronto, el contenido de las vesículas, hasta entonces seroso, se torna sanguinolento y al mismo tiempo se presentan epistaxis, hematuria y diarrea sanguinolenta, que indican hemorragias análogas en los órganos internos. IvO grave de la enfermedad se manifiesta también por el comporta- miento de los animales enfermos. Temblando, con la cabeza baja, rechi- nando periódicamente con los dientes, permanecen quietos en el misino sitio de pie, o yacen inmóviles en el suelo. I,a respiración es muy traba- josa, y se realiza las más veces, con la boca abierta. Las partes enfermas de la piel se transforman en úlceras, que se cubren de una masa sucia, pútrida, mientras otras zonas cutáneas cambian en masas gangrenosas moreno-sudas. La gangrena también puede invadir la musculatura, e igualmente se necrosau, a veces, las orejas, los labios, los párpados, et- cétera, partes qu< después caen {viruela gangrenosa, necrosante o muti- lante; excepcionalmente la necrosis cutánea también se observa en las viruelas confluentes, aunque no hemorrágieas). Iva muerte puede ocu- rrir en cualquier período, incluso antes de desarrollarse las vesículas. De las complicaciones, las más frecuentes son las producidas por el roce y restregamieuto de los animales enfermos, a causa del prurito. Así se desarrolla en ocasiones una intensa dermatitis, a consecuencia de la cual, incluso en casos por lo demás benignos, aparecen hinchazones ede- matosas pronunciadas, en particular en la cabeza, que dejan depresiones cicatriciales. Si los pacientes se restregan fuertemente la nariz, la infla- maci'n puede invadir también el tabique nasal y el periostio de los hue- sos nasales, los cuales, en parte, pueden necrosarse. El quemosis conjuntival, que no es raro que acompañe a las conjun- tivitis intensas, puede llevar consigo la ulceración o la necrosis de la cór- nea, las cuales a veces originan una inflamación de las partes internas del ojo, que acaba por producir la atrofia del mismo. Cas viruelas no sólo pueden aparecer en la conjuntiva bulbar, sino que también en la córnea y dejar en ésta opacidades permanentes. El catarro de las vias respiratorias penetra, en algunos casos, hasta. los bronquios más finos, y entonces causa trastornos respiratorios muy intensos; además, puede también motivar el desarrollo de una pneumo- nía catarral. El catarro gastrointestinal suele acompañar a la erupción variólica; en los casos malignos aumenta de intensidad, y la inapetencia, junto con la diarrea profusa, contribuyen a la extenuación del paciente. Síntomas — Curso — Diagnóstico 297 Si el exantema se desarrrolla en los extremos de los miembros, en la corona y en el ranal biflexo, produce fácilmente una infección secunda- ria y con ella una inflamación purulenta del tejido .podo/iloso y de las articulaciones inmediatas, que origina el desprendimiento del estuch< córneo y da lugar a la absorción del pus y a piemia general. De las demás complicaciones hay que citar: la supuración de los gan- glios linfáticos, los abscesos metastáticos en diversos órganos internos y cu el tejido conjuntivo subcutáneo, la inflamación diftérica de las muco- sas, la pleuropneumonía, la necrosis de tendones, etc. Curso. El curso de la viruela es agudo siempre y, prescindiendo de- algunas epizootias (V. pág. 295), en la inmensa mayoría de los casos, cuan do no es perturbado por influencias externas, es también típico. La du ración media de la enfermedad, desde que comienza el desarrollo del exan- tema hasta que caen las costras y se regenera el epitelio, es de 3-4 sema- nas. En invierno evoluciona más lentamente que en verano; la evolución se hace desfavorable con el tiempo lluvioso y húmedo. Por otra parte, la enfermedad, en los óvidos anémicos, mal nutridos, tarda más en desarro- llarse; sobre todo, el periodo de descamación, requiere mayor tiempo en ellos. En casos graves, el curso suele hacerse funesto en el período de su curación, pero tampoco es raro que sucumban extenuados o por cualquier otra complicación, animales que se hallaban ya en plena convalecencia. I,a mortalidad oscila, según las epizootias, entre límites amplios; mien- tras a veces las pérdidas 110 son más que de 2-5 %, en otros casos, en par- ticular cuando son frecuentes las viruelas confluente v hemorràgies, mueren más de la mitad de los animales enfermos. Si la infección se ha declarado en un rebaño numeroso, los casos se suceden, al principio, con intervalos de 10-14 días y, más tarde, con fre- cuencia mayor, hasta que, finalmente, acaban por enfermar todos los ani- males, menos 2-3 %. En muchos casos enferma primero una pequeña par- te del rebaño y, 3-4 semanas después, cuando la infección está ya curada en los animales que la contrajeron primero, estalla de pronto en un nú- mero mayor de óvidos, hasta que, por último, al cabo de otro intervalo, enferma también la partí restante del rebaño, hasta entonces respetada. Diagnóstico. Lo singular del exantema y la marcha típica de la en- fermedad, permiten, por lo regular, un diagnóstico seguro. Si existe pe- ligro de contagio, los fenómenos prodrómicos justifican ya la sospecha de la enfermedad, pero el diagnóstico no debe afirmarse, mientras no se han desarrollado en los nodulos vesículas típicas. Sin embargo, las vesículas y pústulas, conforme nos han enseñado las recientes observaciones alema- nas y argelinas, no figuran de modo incondicional en el cuadro de la vi- ruela, y por esto, en tales casos atípicos, un exantema papuloso, especial mente si se ha desarrollado con fiebre y catarro de las mucosas, justifica la sospecha de la enfermedad, que se puede robustecer inoculando jugo de los nodulos a reses sanas. En el período de la formación de pústulas y costras, la enfermedad puede confundirse con la sarna y el eczema pustuloso. Sin embargo, estas enfermedades 110 van precedidas de síntomas prodrómicos intensos; ade mas, el eczema carece de vesículas grandes y no es contagioso; la sarna, en cambio, es contagiosa, pero se desarrolla de modo lento en los reba- ños, y, con el microscopio, es fácil apreciar en las costras los aradores de la misma. Tomo 1 — 21 298 Viruela ovina Pronóstico. Cuanto más discreta es la erupción variólica y más re- gular el desarrollo de cada viruela, tanto más benigno se debe concep tuar el caso; pero cuando el exantema invade gran parte del cuerpo y las vesículas tienden a confluir, el pronóstico es muy dudoso; de todos modos, las hemorragias que se pueden piesentar en este período se deben considerar siempre como un signo muy grave. En condiciones, por lo demás, análogas, los animales, tanto muy vie- jos como muy jóvenes, muestran escasa resistencia. Sobre todo los eor- derillos de teta soportan muy nial, incluso viruelas por lo demás benig- nas, a causa del catarro gastrointestinal, por lo regular concomitante. En los rebaños hacinados, la enfermedad evoluciona peor que cuan- do los animales están en libertad; los grandes calores y el tiempo húmedo y frío son también desfavorables. Los óvidos procedentes de comarcas donde reina sin cesar la viruela, enferman mucho más levemente que los procedentes de comarcas libres de la infección. En fin, para el pronos tico hay que tener en cuenta también la posibilidad de que sobrevengan complicaciones y secuelas morbosas (claudicación, caquexia crónica). Tratamiento. I vi tratamiento de la viruela ovina suele reducirse a la higiene. Hay que proporcionar sobre todo alimentación adecuada y aire lo más puro, renovado y uniformemente templado que se pueda y, para ello, nada mejor que dejar los animales en los prados, cuando hace buen tiempo. El sacrificio lo más precoz posible de los enfermos de vi- ruela grave se debe aconsejar, porque con él se disminuye, por lo menos, el peligro de la infección séptica consecutiva en los casos leves. En el período de incubación y al comienzo de la enfermedad, presta servicios excelentes un inmunsuero de gran poder (V. pág. 301), pues, según los experimentos de MARTEL, en Francia., en la dosis por lo menos de 10 c e , impide la erupción variólica en óvidos ya febriles, y si la erup- ción se ha iniciado ya, después dfl tratamiento con el suero, Únicamente suelen aparecer vesículas escasas y pequeñas o sólo pequeños nodulos subcutáneos, que no supuran. Inoculaciones antivariólicas {ovinación). Como el haber padecido la viruela, suele dejar Inmunidad para toda la vida, parece ventajoso pro- ducir la enfermedad en forma benigna siempre que se tema (pie los óvidos enfermen gravemente, por efecto del contagio natural {inoculación de urgencia). Éste peligro existe sobre todo cuando en un rebaño están ya enfermos algunos óvidos y se prevé la extensión de la e] lizool ía, y lo mismo cuando ésta ha estallado ya en las cercanías y las condiciones locales hacen temer su transmisión a los rebaños sanos. En tales circunstancias hay que procurar que la epizootia siga un curso lo más favorable y dure lo menos que sea posible. Para estos dos objetos conviene inocular los rebaños amenazados, pues la enfermedad, si la inoculación se hace de- bidamente con virus bueno, suele tener una marcha más favorable que después del contagio natural. Tero, al propio tiempo, se debe procurar que 110 se transmita la producida por inoculación a los rebaños no inoculados. Por el contrario, la inoculación de los corderos no está indicada cuando no reina la epizootia {inoculación preventiva o pro/¿láctica). Inoculaciones preventivas 299 Este procedimiento se usa todavía mucho en las comarcas donde la viruela ovina es enzoótica y en muchos sitios os anualmente practicado por los pastores. Parece ser muy antiguo, pero en Europa sólo alcanzó gran difusión cuando, cu [765, B01 R'.ixAT v. ])o<'o después, VUXIÍI, y TIIICISIKK, EIURTRBI, D'AKBOVAI, y otros, lo sometieron a la experimentación científica, en Francia, y lo recomendaron como proceder profiláctico adecuado. La inoculación preventiva proporciona, en efecto, una inmunidad persistente contra una infección natural ulterior. Como, además, después de L inoculación, a salvo excepciones raras, el exantema variólico sólo se desarrolla local y muy be dignamente, y como asimismo el momento de la inoculación puede ser elegido a nuestro arbitrio, se evitan las consecuencias desagradables observadas cuando la infección, en un rebaño atacado por la infección natural, dura meses y es de forma grave, por ser malo el tiempo. Como materia inoculable se usa virus variólico no atenuado, que se multiplica en este estado muy virulento en Los animales inoculados. Por esto los rebaños de óvidos no inoculados peligran mucho por los animales inoculados, máxime por- que un contagio eventual suele producir en aquéllos un exantema variólico genera" tizado v a menudo maligno. Si en una gran parte del rebaño se practicara todos los años la inoculación, la viruela de los animales que lo formasen sería imposible peto, como que la inoculación realmente sólo se practica en algunas comarcas, las más veces tan sólo en algunos apriscos, cada maja L inoculada representa un foco a di' contagio artificialmente creado año tras año, cuyo virus, cultivado de modo artificial, a veces se difunde y pro,luce epizootias graves. Por e s t o la inoculación preventiva de los corderos, d e s d e u n p u n t o d e v i s t a g e n e ral, es indudablemente nociva, máxime porque los rebaños ovinos, que sólo rara Vez cambian de aprisco, pueden protegerse con bastante facilidad contra el con tagio recurriendo :i otras medidas. I,as experiencias relativas a este punto, hechas en Alemania, proporcionan pruebas concluyentes de lo que acabamos de decir. En Prusia, desde [875, exigióse permiso de las autoridades para practicar la inoculación preventiva. Esta medida produjo inmediatamente una notable disminución de la viruela y, consiguiente mente, la ley alemana de epizootias de [880 prohibió, en principio, la inoculación antivariólica, lucra de Los casos de necesidad. El resultado correspondió entera- mente a las esperanzas, pues Alemania, desde entonces, ha permanecido casi del lodo libre de la epizootia. Cierto que más tarde, por importación, se ha presentado más o menos, importada del extranjero, pero siempre se ha logrado localizarla en los r e l í a n o s p r i m e r a m e n t e a t a c a d o s . E n Austria la d e t e r m i n a c i ó n d é l a l e y d e [880, según la cual solóse permite la inoculación preventiva con autorización oli cial, también llevó consigo una importante disminución de la epizootia. Kn cambio en Francia, v\\ Hungría y cu los países del liste y del Sur de Ivuropa, en los cuales la inoculación preventiva está en uso incesantemente, L viruela causa todos los a años pérdidas considerables en los rebaños de óvidos. Técnica de la inoculación preventiva. Como materia de inoculación se usa el contenido seroso, algo amarillento <> amarillo rojizo de viruelas maduras, que se debe tomar de óvidos jóvenes y fuertes, en los cuales la erupción variólica se haya desarrollado sólo en moderada extensión y con fiebre ligera. Al iniciarse la epizoo- tía, se aconseja inocular sólo unos cuantos óvidos, pocos, con material de los que primero enfermaron, y después, tomar de los segundos la sustancia de inoculación para el resto de la majada. Ivn tal C S la linfa se puede tomar de los días 10." EO al i >.« consecutivos a L erupción; pero, en otro caso, a Los 5-7 días. Si se dispone a de linfa bien conservada de corderos inoculados preventivamente, si' preferirá. La linfa se recoje en tubitos capilares, que antes han sido calentados y luego introducidos por un extremo en la vesícula; en caso necesario, puede aplicarse también un frasquito de vidrio a L vesícula incisa. El material procedente de a costras es menos de aconsejar para la inoculación. En fin, ésta puede hacerse también directamente de un animal a otro, introduciendo primero el instrumento inoculado! en la vesícula de viruela y pinchando a continuación la piel del animal 300 Viruela ovina que se quiere inocular. I,a serosidad obtenida comprimiendo tos nodulos incisos, también sirve de materia de inoculación. Como sitio de inoculación te prefiere, ante todo, la cara inferior de la cola, desprovista de lana, a 5 10 cni del ano. o la cara interna de la oreja, 3-4 cni. por d e b a j o de la punta. Son menos apropiadas las bragadas y las regiones escroto] y abdominal. Como instrumento se utiliza la lanceta O mejor aún, la aguja de va , cunar, que, después de llenarla de virus, se introduce oblicuamente en la piel tensa de modo que la materia inoculable llegue a las capas más profundas del epitelio, pero 110 debajo de L piel. A veces también se puede escarificar la piel superficial- a mente y luego ilutar la zona escarificada con la materia de inoculación. En los animales receptibles, después de la inoculación, debidamente practi- cada, se desarrolla casi siempre un exantema variólico típico, generalmente con sólo una vesícula en cada punto escarificado, rara vez con varias a su alrededor, siendo del todo excepcional un exantema variólico generalizado. Los óvidos inoculados, mientras dura su enfermedad, deben estar separados tanto de los animales enfermos como de los no inoculados. Aproximadamente una semana después di- la inoculación, los animales inoculados deben examinarse uno a u n o , volviendo a inocular aquellos en los cuales no prendió la inoculación. Si, a pesar de ser excelente la materia de inoculación, esta \ ez tampoco da resuli ado, los animales coi respondientes deben considerarse como inmunes. Tras inocula- ciones con sustancias impuras pueden sobrevenir, como se comprende, diversas infecciones (necrosis cutánea, flemones, pieinia, tétanos). I',n los corderos la inoculación preventiva se practica de modo análogo, pero, ge- neralmente, con linfa variólica tomada de toa corderos inoculados 1 año antes conservada en Erasquitos herméticainnete cerrados y guardada en sitio fresco. Obtención y conservación de la linfa variólica. Ivu la primera mitad del siglo pasado, había en Francia y en otras partes establecimientos especiales para ob'.¡ ti virus antivariólico, en los cuales la linfa de óvidos variolosos manteníase con una virulencia bastante constante por inoculación sucesiva de óvidos. I,as inocula dones hechas con dicha linfa solían producir viruelas localizadas muy benignas, pero sucedió repetidas veces que la ovina obtenida de modo artificial, años después, Cuando h a b í a p a s a d o p o r 05, cjcS y h a s t a 1 | > generaciones de óvidos, p r o d u c í a UJ1 < exantema variólico generalizado, sin causa apreciable (Rom). Modernamente SouLiá obtiene la linfa en grandes cantidades en el Instituí Pastear di Argelia, inyectando en varios puntos de la piel esquilada del tronco de óvidos sanos, una gota di' linfa en cada uno, y luego, a los 10 [2 días recoje el con tenido de las viruelas maduras y lo guarda en estado atenuado (Y.más abajo.) Cada óvido asi tratado proporcioma 300 ce. de linfa atenuada, que bastan para inocular 10,000 carneros, l,a linfa resulta eficaz en 80 por IOO de los casos y las p é r d i d a s oscilan solo e n t r e 1 y 5 p o r 1. Sin embargo, la virulencia de la linfa que se inocula 110 es constante, pues, a veces, en particular en razas resistentes, la inoculación resulta sólo positiva en 20 por 1 1 hasta sólo cu 8 por too ÍMAKTIÍI,). HORKICI, inyecta linfa variólica v luego solución fisiológica de sal, mezclada con migas de pan, en el sin o pleural de Óvidos. Al cabo de | 5 días, puede obtenerse ya del tórax una gran cantidad de líquido virulento, otro proceder de BORREL consiste en inyectar bajo la piel del abdomen de óvidos 300 joo ce. de una mezcla de 10 C . de linfa, de inoculación y 500 ec. de Solución salina. \>,\ líquido difundido C por una superficie lo mayor posible, se absorbe hasta el tercer día, pero, a partit del c u a r t o , se desarrolla u n a gran infiltración serosa en el tejido c o n j u n t i v o s u b e n t á n e o . Al 8.° d í a se sacrifica el a n i m a l y el líquido acumulado debajo de la piel, j u n t o con el tejido infiltrado de serosidad, t r i t u r a d o en solución de sal c o m ú n dan unos 1 litros de un líquido del cual •/,„,„„„ es aun activo. Para conservar la linfa de inoculación hay varios procedimientos El más sen cilio es el de guardarla en tubitos capilares o en finos tubos de vidrio, dilatados en en el centro en forma de huso y cerrados por fusión o C U lacre por los extremos. O Para el mismo fin, sirven también dobles discos de vidrio, di' 1 cm. cuadrados, cuyas Superficies q u e se m i r a n se u n t a n con la m a t e r i a inoeulablc y luego s u s b o r d e s se adineren con m á s t i c O con cera. En fin. la linfa se puede g u a r d a r t a m b i é n en /ras- quitos limpios h e r m é t i c a m e n t e t a p a d o s . (Según PEUCH, linfa vieja q u e resultó in- activa en inoculación cutánea, produce viruelas típicas por inoculación subcutá nea), SOULIE g u a r d a la linfa mezclada con 2 5 partes de Solución de á r i d o bórico al i por 100 o de salicilato sódico al 2 por [oo y la disuelve, inmediatamente antes de la inoculación, con triple cantidad de agua hervida. Según HoScn., el virus va Inoculaciones preventivas 301 riólico se conserva sin atenuar, por lo menos 2 años, en el intestino de la sangui- juela que se aplicó en pústulas variólicas maduras abiertas. Otros métodos de inoculación. Para evitar una erupción variólica general, Se lia intentado atenuar el virus variólico, pero con poco resultado. I'ara este fin PEUCH diluye la linfa con 60-160-100 veces su volumen de agua pura; NOCARD y MOIXEREATJ la diluyen con agua oxigenada; SKMMKK y RATJPACB la calientan a 55"; DÜCLERT la conserva liquida; CONTE desecada, a la temperatura de 25o (ambos observan una gradual atenuación del virus). Pero las inoculaciones hedías con tales materias atenuadas no han dado en muchos casos resultado positivo alguno. Suponiendo que la ovina, pasada por la cabra, perdería virulencia para la oveja, Koxiíw empleó como malcria de inoculación, para la profiláctica de óvidos, el liquido del edema de cabras (caprina) tratadas hipodérmicamente con ovina, llasta 1907 fueron tratados así en Rusia 91,735 óvidos, con resultados general- mente favorables. Huirme también los obtuvo excelentes, de dicha substancia, cu una epizootia. VOIGT pudo convencerse Igualmente de que los ('nidos caprini- ZadoS con ovina caprina, se hacían inmunes. Solo que, tanto después de la invección subcutánea, como después de la cutánea, sobrevenían necrosis de la piel en los pun- tos inoculados. > Por iniciativa de SACCO, durante algún tiempo se inoculó también óvidos con linfa vacuna pero sin éxito. Al propio tiempo se vio que la inoculación con vacuna prendía en pocos óvidos (I'KSSIXW); además, después de tales inocula- ciones, observóse un exantema variólico generalizado con pérdidas importantes (FÜRSTENBERG, f i l l ' S ) . Según HKIDRÉ y BOQUKT también se logra producir una inmunidad activa, incluso sin cxiniícuiti vafiólico, con virus sensibilizado. Con arreglo al proceder de BESREDKA, impregnaron durante i días a 1 = i) que el suero sanguíneo de óvidos tratados repetidamente con linfa virulenta protegía corderos contra una infección enérgica con linfa virulenta, BORREI, (1902) llevó este proceder a la práctica. A óvidos curados de la viruela les inyecta mcnsualmentc, bajo la piel, de 2<" 1 a 300 ce. de linfa preparada según su proceder (V. pág.300), y, al cabo de 5 < in> veeeioiies, proporcionan un suero sanguíneo activo. Si con este suero se mezcla linfa, variólica diluida con 53 partes de caldo, la mezcla produce, después de la inoculación cutánea, vesículas cada vez menores, a medida que se aumenta la can tidad de suero, siendo enteramente inactiva la mezcla de 1 ec. de linfa diluida y 0,5 ce. de suero sanguíneo. Además, mientras la inoeulaeuón cutánea di' 1 CC. de linfa diluida produce una vesícula de6 , cm de diámetro, v luego una erupción variólica general, en los óvidos que al 2.°día que siguí- a la inoculación, han red bido 2-10 cc. de suero sanguíneo, las vesículas son menores, según la cantidad de suero, no desarrollándose ya erupción alguna tras la Inyección de 1 <, 20 ce. de suero sanguíneo. VA valor de la inoculad,'»/ de suero, hasta hoy usada en Francia, Argelia y Túnez casi exclusivamente, no se puede juzgar aun de modo terminante. En el Otoño de 1902 y en la primavera de 100.i, en ( rebaños, en los cuales antes habían > Sucumbido ya 10,3 por IOO de los animales, después de la sueroterapia sueum sucumbieron todavía |<). en |<> rebaños infectados, 689 caí neros y 63 corderos, d e los q u e s ó l o enfermaron [o y murieron 2; e n cambio la mor talidad l'ué de 38,7 por 100 en 137 no inoculados. Is corderos y tam wén el asno, repetidamente tratados con tal suero, proporcionan otro más activo aún, que inmuniza totalmente osólo impide la explosión variólica general. Inoculación simultánea [Siro-clavelisation), Para obtener una inmunidad persistente, BORREL recomienda inocular simultáneamente con inmunsuero (5 15 ce. bajo la piel del tronco) y linfa virulenta (0,05 ce. en la oreja), l >e más de 10,000 óvi dos así tratadosVn Arles, ninguno contrajo la viruela y sólo sucumbieron 2 por 1,00o a consecuencia de complicaciones ulteriores. También obtuvieron buenos resul- tados de este método, en Túnez, HKIURK y RA/.AT y, en Francia, CONTE POENARU inoculó en Rumania, HM óvidos pasándoles mi hilo empapado en una mezcla de inmunsuero y linfa bajo la piel, se produjo únicamente un nodulo en el pinito inoculado en 164 reses, una pequeña p ú s t u l a en ., [909, IV, J. GARCÍA ÍZCARA, Trat, d e Olcste, pág, 91. * Viruela vacuna 303 b) Viruela bovina o vacuna. Varióla vaccina. {Kuhpocken.aX.; Vaccine, fr.; Cow-pox, ingl.; Vw¡uolo vaccinio, ital.; *Va- ríola o bexigas da vaca, p:>rt.* Presentación, ha. viruela vacuna, cuyo íntimo parentesco con la hu- mana conoció ya JENNER (1796), por lo general, sólo se observa espora cucamente o en forma de enzootias muy reducidas, dependientes, en la mayoría de los casos, de un contagio debido a personas enfermas de viruela. En los relíanos aturados pueden enfermar numerosos animales en poco tiempo. Así BARÏOS vio enfermar, en a) unas 2 semanas, 90 vacas ." de su vida. I,os camellos adultos enfer- man rara vez, pero comúnmente de viruela generalizada con fenómenos piémicos. Etiología. Según las investigaciones de NEGRI (1905), confirmadas por REMIJNGER y OSMAN NOTJRI, CARINI, NICOIXE y ADIL-BEY, y otros, el virus de la viruela vacuna atraviesa los filtros de arcilla no demasiado espesos (acerca de su morfología V. pág. 282). NEGRI filtró por la bujía V de BERKEFEL·D, a 3 atmósferas de presión, pulpa Vacuna obtenida de .( becerras y con el filtrado produjo en conejos la queratitis vacunal característica y en vacas verdaderas pústulas variólicas en las ubres. Kl hecho de que a menudo el filtrado de linfa estadiza resulte más activo que el de material fresco, lo explica CAKIXI admitiendo que el virus está contenido en cé- lulas y sólo queda cu libertad tras larga maceración (esto, según NicoiXE y Aun, BEY, puede acelerarse mediante la digestión pancreática). Por lo demás, hasta hoy, con los filtrados, únicamente se lian producido viruelas abortivas. PROSCHBB logró cultivar el virus variólico en medios artificial es. En medios sólidos, preparados para ello, se producían depósitos grasicntos que no contenían microorganismos visibles microscópicamente, a pesar de lo cual determinaban en terneros pústulas variólicas hasta los pasajes 3.0-4.o* FoRNET y, antes, Bi:i,i.\s, pretenden también haberlo cultivado y visto.* Acción patógena. l,;i inoculación de linfa de viruela bovina en la piel de un bóvido, produce pústulas variólicas típicas en el punto de la ino- culación y, a lo sumo, en sus inmediaciones. Son receptibles para la infección especialmente los bóvidos jóvenes y, además, el hombre, el bú- falo, el camello y el caballo; lo son menos el cerdo, el carnero y el perro; el conejo también es muy receptible y lo mismo el cobayo, según CAI,- MKTTK y OUKKIN; en pequeño grado lo es también el pollo, según CASA- GRANDI. En los bóvidos, después de la infección subcutánea, se produce una infiltración edematosa y en los équidos, además, en ocasiones, una erup- ción variólica; en cambio, a las infecciones intravenosas, los animales reac- cionan simplemente con fiebre, sin exantema (sin embargo, CHAUVEATJ y ART.OING observaron también, a consecuencia de ellas, el desarrollo de vesículas en équidos jóvenes). Después dé la inyección de linfa en los conductos galactójoros de vacas aparece, del 2. 0 al 3. er día, fiebre ligera e hinchazón y dolorimiento de las ubres, cuya secreción se hace purulenta en el 9.0 día y en seguida se 304 Viruela vacuna — Etiología — Síntomas mezcla sangre con ella, permaneciendo virulenta durante 14 días; los fe aómenos morbosos son debidos al desarrollo de viruelas en Las paredes de los conductos galactóforos (IJÉNAUX y HÍÍBRANT). La resistencia de la vacuna os análoga a la del virus de la viruela ovina. R<- siete la desecación durante varias semanas, pero es destruida en 5 minutos ]>or una temperatura i" un Erlo de 180° 3 su actividad es poco influida por la glicerina, pues, mezclada con ésta y guardada cu un lugar obscuro, persiste virulenta durante 8 to meses.* Tampoco c • muy atecado por el éter su f úrico (FORNET) y, tegún PRIBDBBRGBR, YAMAMOTO y MERONESCU resiste más de 2 lloras los rayos ultravioletas.* Infección natural. Las vacas de ganaderías hasta entonces sanas, generalmente son contagiadas por personas vacunadas. Demuestran esto, además de los resultados positivos de las inoculaciones,el hecho de enfei- mar, no rara vez, en masa, las vacas, poco tiempo después de practicada la vacunación antivariólica de los niños y el de <|ue la enfermedad se ob- serve las más veces en las vacas durante la primavera, estación en la cual se suele proceder a las inoculaciones preventivas de los niños y por lo tanto el virus es fácilmente difundido. L,a infección tiene lugar de ordinario por el ordeño, en el cual el virus puede pasar fácilmente desde los brazos del ordeñador a la superficie ara- ñada o erosionada de la piel de las ubres. I,a transmisión de la enferme- dad de un animal a otro se realiza también con frecuencia por medio de personas, especialmente durante el ordeño; sin embargo, también puc den ser vehículo del contagio la paja, el pienso y el suelo del establo, contaminados con el virus; el contagio, verdaderamente raro, de bóvi- vidos jóvenes machos, también tiene lugar, por lo general, de esta-nía aeia. Según todas las probabilidades, no se transmite por el aire. Aunque los resultados de las inoculaciones artificiales 110 lo demues- tran de modo unánime (V. pág. 287), probablemente la viruela humana es transmisible a los bóvidos. En efecto, la enfermedad se observó con frecuencia entre las vacas en el siglo xvm y a principios del xix, perío- dos en los cuales la viruela humana solía producir aún grandes e]lidemias. Síntomas. I,a enfermedad suele comenzar, después de un periodo de incubación de 4-7 días, con fenómenos febriles ligeros (elevación de la temperatura de 0,5-1°, disminución del apetito, retardo de la rumiación, laxitud, etc.); sin embargo, en muchos casos estos fenómenos prodrómi- cos son tan benignos, que no se advierten. Kn el ordeño se nota que las ubres están sensibles y que la leche, acuosa y poco densa, se coagula r;í pidamente. En los pezones, algo hinchados y calientes, y en sus inmedia- ciones, aparecen, del 2. 0 al 3." días, nodulos sólidos, del tamaño de lente jas al de guisantes, que se transforman, en 1-2 días en vesículas como judías, llenas de linfa transparente. Las vesículas, ora son rojizas, ora blanco-amarillentas o azuladas, con brillo nacarado o metálico, cu oca- siones mates, según sea la piel fina o gruesa y de color claro u obscuro; en las mamas, por lo regular, son esféricas, en los pezones las mus veces ovaladas en el sentido del eje de los mismos y rodeadas de un cerco rojo, de 1-2 mm. de ancho. Suelen alcanzar su madurez del 8.° al 1 1." días, y entonces presentan en el centro una umbilicación pronunciada, pero que, a veces, también falta. Más tarde supuran, se secan y forman cosí ras (fig. 62), las cuales, una vez desprendidas, descubren la piel, al principio tumefacta y rojo-pálida, y finalmente dejan depresiones cicatriciales 1 llancas, poco profundas, en los puntos correspondientes. Síntomas 305 Según los casos aparecen, ya sólo 1-2, ya muchas vesículas, pero rara vez más de 15-20. Su desarrollo no se suele hacer al mismo tiempo, sino por etapas, con intervalos de algunos días, de modo que transcurren 4-6 y hasta 14 días entre la aparición de la primera y la última vesículas, cosa que también se observa después en los diversos períodos del des- arrollo de las mismas. A menudo las producidas ulteriormente son meno- res que las primeras. Las acciones externas, especialmente traumáticas, no es raro que influyan de modo desfavorable sobre la evolución del proceso, en otro caso siempre benigno. Por el ordeño pueden ser fácilmente abiertas las Flg. f>(>. Ubres en la viruela vacuna (legún F u t a » ) . vesículas, antes de haber alcanzado su madurez completa. En la super- ficie ulcerada que dejan y que sangra Fácilmente, no se pueden formal costras, a causa del contacto repetido, ni tampoco puede proseguir la neoformación del epitelio, pues, poi la irritación frecuente de la superfi- cie ulcerada, la inflamación del tejido conjuntivo circunvecino aumenta y, además, a consecuencia de infecciones accidentales, pueden originarse también úlceras malignas que retrasan la curación considerablemente, hasta el punto de que los animales lardan en curar 30-40 días. En casos excepcionales la erupción variólica va seguida de una mastitis paren- quimatOSa. Por la mezcla de la secreción di' las úlceras, la leche, como se comprende, se impurifica mucho. En el escroto de los animales machos se desarrolla, en casos raros, una erupción semejante a la de las u b n s de las vacas. Kl exantema variólico generalizad'» se presenta rara v e / (lo lian ol ser- vado DuPUIS en 2 casos, STUKÜKI. UI 1, WERNER en varios). Entonces, 306 Viruela vacuna con manifestaciones febriles, desarróllanse, a la par que en las ubres, vesículas que alcanzan el tamaño de avellanas en las bragadas, en la grupa, en el tronco, en el bajo vientre, en el pecho, en el cuello y en el hocico. (En el caso de STREBET, se desarrolló ulteriormente paresia del estómago y del intestino y después de una mejoría de 8-10 días una pe- ritonitis mortal.) Diagnóstico. El diagnóstico de la viruela bovina se funda en la pre- sencia de vesículas umbilicadas esféricas u ovales, que alcanzan el tamaño de guisantes; además, revela en muchos casos la naturaleza del exan- tema su transmisión a otros animales y le existencia de una erupción parecida en las manos de las personas que cuidan las reses emfermas; en cambio las heridas e irritaciones causadas por el ordeño dificultan el diagnóstico. I^as confusiones pueden ocurrir con el exantema de la fiebre aftosa o glosopeda, pero en ésta las vesículas no empiezan siendo nodulos y son mayores, menos regulares y se hallan también en la boca y en el espacio interdigital de los animales enfermos o de sus compañeros de establo. El exantema vesicular coital benigno es fácil de conocer por coexistir al- teraciones en los genitales. En la pesie bovina se forman a veces también pústulas en las ubres, pero esto queda relegado a segundo término, com- parado con las demás manifestaciones locales y generales. La naturaleza de las erupdnoes que los autores alemanes ban descrito con los nombres de « Wind y Steinpocken» (viruela de viento, viruela dura), es todavía dudosa, pero 110 parece imposible que sean formas abortivas de la viruela vacuna verdadera. Según las descripciones, las constituyen nodulos duros, que aparecen en las parles bajas de las ubres y en los pezones y se transforman en vesículas purulentas. Kn casos dudosos la inoculación de un ternero esclarecerá pronto la naturaleza del mal. EHRHARDT lia descrito con el nombre de viruela vacuna falsa [Spiupochen [viruelas puntiagudas], varicela) una infección estabular de las vacas en la que se producen pérdidas epiteliales en los pezones, con intensos fenóme- nos inflamatorios. En un caso enfermó también también <•! ordeñador y, en su mano, considerablemente hinchada, se desarrollaron, entre vivos dolores, nume rosas vesículas que llegaban a tener el 1 amano de guisantes. IÍ11 medicina humana se da el nombre de varicelas (Schafpochen o viruelas ovinas, Wasserpocken o viruelas de agua y Windpocken o viruelas de viento) a unos exantemas agudos de los niños en los cuales, con ligeros fenómenos generales, aparecen en la piel y, a veces, también en las mucosas, en apenas algunas horas, pequeñas vesículas que se secan en seguida. El haber padecido la enfermedad no preserve de la viruela verdadera, por lo que ambos procesos deben considerarse como etiológicamente distintos. En los trópicos llaman viruelas blancas a un exantema pustuloso agudo del hombre, que difiere del variólico genuino por la benignidad, por la falta de umbi licación y el color blanco de las pústulas y también porque, al contrario de la va- c u n a , d e j a u n a I n m u n i d a d q u e s ó l o d u r a i> m e s e s ( R n i x n . l ' l l ) . Tratamiento. Además de mantener limpias y secas las ubres enfer- mas, recomiéndase ordeñar la leche con gran cuidado o extraerla con tubitos especiales. Si en las vesículas aparecen úlceras, pueden tratarse con grasas neutras, o con pomada de zinc, de plomo o de ácido salicílico. Si se suspende el oideño, se produce rápidamente la curación en 10-15 días. Inoculación antivariólica del hombre 307 Inoculaciones preventivas. FREGER inoculó a todas las vacas de un esta- blo infectado vacuna de L destinada, pava el hombre, por medio de- escarificaciones a cutáneas superficiales en el periné. En las vacas ya de antemano enfermas, apare- cían sólo nodulos; en cambio, en las todavía sanas, pústulas variólicas comunes; estos animales, en lo sucesivo, permanecían inmunes al contagio natural. El mismo proceder usó también KRAUSE, con resultados excelentes, en una gran vaquería infectada desde bacía, i '/i años; las varas que antes, al cabo de ( | semanas, en- fermaban siempre, fueron vacunadas y permanecieron sanas. Bibliografía. V . t a m b i é n p á g . p o n . I l i í k i x c , I ' b . K u h p o c k e n e t c . S t u t tgart, 1839, EHRHARDT, Schw. A., 1 s<,f>. 81. STREBEI., Scnw. A., 1898. XI, i'i \, NEGRI, Bsper. sulla filtr. del virus vacc. Pavia 1 s. PROSCHKR, Obi. f. Bakt., [906, XI-. u / CARINI, Cbl. E Bafct., tgo6. x i , l l . (¿5. - NICOI.I.IÍ y . ADIL-BEY, C. R... 1906. CXI,II CI96. FRBGER, !• Vet., IQOÓ. 385.'—IyEKSK, Tro]). Vel.. [909. I. 1. Rriiou'ii, M. ni. W., [O.U. 295* PRIBDBBRGBR y Mi- RONBSCU, D. ni. W., 1914. 1203* Inoculación antivariólica del hombre. El descubrimiento del médico inglés EDWARD JENNER (1796), de (|ne la inoe\ilaeiúóu de linfa de viruela bovina O va- cuna produce un exantema variólico benigno en el punto de Inoculación del hom te y, una vez curada, deja una inmunidad persistente contra la viruela verdadera, desterró el antiguo proceder de inoculación antivariólica con linfa di' personas va- riolosas, que no rara vez bacía enfermar gravemente a los pacientes, de viruela generalizada. Al principio JKNXKK usaba Únicamente linfa procedente de los ani- males, pero después vio que la materia contagiosa se podía transmitir, sin perder su carácter, de unas personas a otras y, consiguientemente, las inoculaciones pre- ventivas con vacuna humanizada, es decir, con el contenido de pústulas de personas inoculadas con linfa vacuna, se generalizaron cada vi'/, más. Tero este proceder también tenía inconvenientes. Para practicar la Inocula CÍÓn ;isí, era menester disponer de una persona inoculada en el período correspon diente de la enfermedad. Además, el hombre lio puede utilizarse fácilmente pala la conservación de la linfa, pues puede recogerse poca de las personas inoculadas. I'n inconveniente todavía mayor es la posibilidad de transmitir enfermedades (sífilis, tuberculosis) con la inoculación de vacuna humanizada. Principalmente a causa de este peligro, se ha vuelto a inocular de modo casi exclusivo linfa de viruela de vacas " terneros, lista linfa se cultiva de modo artifi- cia] en establecimientos oficiales v privados erigidos con este objeto, en los que se inocula de unos terneros a otros y luego Se conserva de modo adecuado. Como materia primitiva de inoculación Se usa. ya linfa procedente de viruela \•acuna, ya linfa de terneros inoculados con vacuna humanizada. Por el uso de linfa, de leí neros, cl peligro de la transmisión de otras enfermedades puede ser evitado con guridad, cuando para su obtención se usan únicamente terneros jóvenes y cuando la linfa recogida sólo se pone a la venta después de apreciar, por medio de la 11c cropsia, la salud del animal que la proporcionó, El enorme valor práctico de la vacunación antivariólica es actualmente reco nocido de modo tan universal, a pesar de que aun surgen de vez ejeutando advei Barios recalcitrantes, que la mayoría de los estados han implantado la vacunación obligatoria. Para cultivar /« vacuna suelen usarse terneros sanos, destetados, preferente mente machos, que pueden ser sometidos a la tuberculina, para elegirlos exento; de tuberculosis. lidiados de lado y sujetados encima de una mesa, se les afeita ¡ lava perfectamente la piel del abdomen, desde el ombligo hasta la sínfisis pubiana, o la de una mitad del tórax. Luego se les inocula linfa de viruela madura de otra temerá o de una persona inoculada, mediante loo Z O picaduras en las capas epi O teliales profundas o por medio de incisiones .superficiales de 1-2 cm. de longitud 308 Viruela equina y frotando a continuación la linfa por las heridas. lín los puntos inoculados apa recen, a los 4-5 días y sobre fondo rojo vivo, nodulos y vesículas de color azulillo, de los que se obtiene la. linfa por expresión, mediante pinzas adecuadas, y se con Serva pura o en forma de palpa (junto con el epitelio desprendido al misino tiempo) y gliccrina, en partes iguales. I,a linfa se cierra en fubitos de vidrio o se extiende en capa delgada por l.i minas ele marfil de 5 era. de largo y 7 mm. de ancho. I,a pulpa se guarda encerrada por medio de parafina entre dos pequeñas láminas de vidrio. Como la mayor parte de las bacterias de la linfa preparada del modo expuesto mueren cu algunas se manas, sin que disminuya la actividad de la linfa, modernamente, para la vacu nación del hombre, sólo suele usarse vacuna preparada -.' ( semanas antes. Bibliografía. H I C U K N I N , Krgebu. d. allg. Path., [897. IV, 246.—VoiT, I'icx- /i)I,DT y STINT/.IW., llandb. d. ges. Ther,. [GOO. I. 150. c) Viruela equina. Varióla equina. Pferdepocken, al.; Varióle ¿quine, fr.; Horse-pox, Sore-heels, ingl.; Vajuolo equino, ital.; *Varíola o bexigas do cávalo, port.)* Presentación. Tva viruela equina, que JENNER estudió primero aten- tamente, se supone que 3-4 decenios antes era más frecuente y que hasta periódicamente alcanzaba difusión epizoótica en las caballerizas. Í3in embargo, las descripciones relativas a este punto no esclarecen suficien teniente la naturaleza de los casos observados, pues autores ingleses y franceses (entre éstos BOULEY y I,AKOSSE y también NOCARD y -L,E- C^AINCHE) conceptuaron como viruela equina (horse-pox) la enfermedad que, desde los estudios de KGGEUNO y KI.UÍNBERGER (1878) se considera como un padecimiento independiente, descrito en otra parte con el nom- bre de estomatitis pustulosa contagiosa (V. más adelante). Actualmente la viruela equina de JENNER es tan rara, que muchos autores, entre ellos DiECKEKiroi'i', ponen en duda su existencia. Etiología. TENNKR buscaba el origen de la viruela vacuna en la equina, en particular en un exantema vesiculoso (grease=arestíri) de la cuartilla. Recientemente BORMANS vio en la linfa de la viruela equina formas delicadas parecidas a los corpúsculos elementales de la vacuna. 1,'iv, en 7 casos, inoculó con é x i t o al hombre la viruela equina. HERTWÏG J PlNGAUD observaron su contagio natural al hombre y recientemente CAMBRÓN (1908) ha descrito un caso en el cual, en el bra/.o de un cochero que había curado un caballo con estomatitis pustulosa, se desarrolló una erupción variólica, l'or otra parte, CHAUVEAU produjo, en caballos adultos, por inyección de vacuna en vasos linfáticos v, en caballos jóvenes, por igual inyección en las vías hemáticas, erupciones variólicas generalizadas (grandes vesículas, en particular, en las alas de la nariz, en los labios v en tronco; aparecían, lo más pronto, a los 8 días de la infección), T a m b i é n obtuvieron resultados análogos \\'.\UI,I-;M<>XT y PFEIFFER en s u s e x p e r i m e n t o s de transmisión. Síntomas. Actualmente se considera como viruela equina un exan- tema vésico-pusluloso de la cuartilla de los équidos jóvenes, que se súpose transmitido a la piel de dicha parte, de preferencia por las manos de los herradores y cocheros, durante la operación del herrado (FRIEDBERGEK y FROHNBR), El dolorimiento déla cuartilla, el trastorno funcional que ocasiona en el miembro y a veces una elevación febril de la temperatura Viruela porcina 309 del cuerpo, acusan el desarrollo de la dolencia. La piel de la cara poste- rior de la cuartilla se hincha y enrojece, y pronto se desarrollan en ella vesículas del tamaño de lentejas, aproximadamente, que buego se abren, y en el dermis, ahora rojo vivo y húmedo, aparecen costras, bajo las que se forma epitelio nuevo. En casos laros el exantema también se presenta en otras partes del cuerpo, tales como en la cabeza, en particular alrede- dor de la boca y de los hollares, excepcionalmente también en las mu- cosas (BERGER vio una vez viruelas en las conjuntivas en 15 caballos). Diagnóstico. Una dolencia con las manifestaciones expuestas debe considerarse como viruela y por lo tanto como un padecimiento dis- tinto del eczema de la cuartilla {arestín), cuando la inoculación del con- tenido de las vesículas a la piel de un bóvido determine una erupción variólica típica. Además, para el diagnóstico diferencial, hay que tener cu cuenta la estomatitis contagiosa pustulosa, el exantema vesiculoso y la dermatitis contagiosa pustulosa. Bibliografía. JENNER, Y. p. 308. Boi tSY, Dict. de m e d . vet., 1871. IX. 451. C H A U V E A U , Rec., t866, 305 y 62-5. H E R T W I G , Chirurgie, 1874. [82 (bibl.j DTECKERHOFF, Spez. Path., 1892. I. 999. NOCARD y LECLAINCHE, Maladies microb. d e s a n i m a u x , 1903. I. 598. CAMBRÓN, Btit. m e d . J., [908. I. I392 d) Viruela porcina. Varióla suilla *(Variola o bexigas do porco, port.)* Presentación. La viruela porcina parece rara, por lo general. En las comarcas del sur de Hungría se ha observado con más frecuencia en algunos años (en 7 comitados en 1907). Recientemente también se ha señalado su aparición en Rumania (POENARU). Etiologia. La receptividad del cerdo para el virus variólico se de- mostró experimentalmente hace ya tiempo. Así, CHAUVEAU consiguió transmitir a cerdos la viruela vacuna, y la viruela porcina lograrontrans- mitirla, GERLACH a cabras y KOCII a terneros. SZÁNTÓ colocó dos lecho- nes que se hallaban en el período papuloso de la enfermedad, junto con siete más, de ocho semanas de edad; tras una incubación de 4 días, en- fermaron 6 de viruela típica. La enfermedad se transmitía también a lechones sanos por inoculación cutánea; en cambio, la inoculación a cor- deros producía solo una hinchazón superficial en la parte inoculada y catarro agudo de la conjuntiva y de la pituitaria. POENARU consiguió producir también la enfermedad en lechones, tanto con sangre como con contenido de pústulas, una vez incluso en forma generalizada, mortal. Los lechones pueden ser contagiados primitivamente por personas, bóvidos y acaso también caprinos variolosos; una vez infectados, pueden difundir fácil y profusamente la enfermedad, que luego también se puede propagar a otras piaras. S/.Á\Tó vi<) enfermar 6A lechones de un conjunto de , \, de los cuales >, murie- ron; en cambio t/)VY observo, en un efectivo de 135 lechones, t8 por too de pérdidas. LAQUERRIÉRE observó ya la viruela porcina en [86J en Argelia, como epizootia violenta, de curso generalmente mortal, en la cual también enfermaban gravemente animales adultos. 310 Viruela caprina Síntomas. Según las descripciones de la enfermedad (SPINOI.A, SzÁNTÓ), ésta, por lo regular, ataca sólo lechones y se manifiesta por un exantema variólico típico, que generalmente invade una gran parte del cuerpo. Algunos días después del contagio, pueden advertirse síntomas de malestar, como fiebre (41,5-41,8"), postración, inapetencia, indolen- cia, marcha envarada, cola caída verticalmente, fláeida, escalofríos con erizamiento de las cerdas, las cuales, a causa de la gran sequedad cutánea, lidien brillo grasicnto; además, con frecuencia se observan ya, en el comienzo, fenómenos catarrales, especialmente conjuntivitis. Pronto apa- recen en las partes del cuerpo sin o con pelo, tales como el hocico, los párpados, las bragadas, el vientre, más rara ve/, el cuello y el dorso, punlitos rojos que crecen rápidamente, hasta sermanchascomo céntimos, en cuyo centro se desarrollan luego nodulos sólidos y en éstos, al cabo de 2-3 días, vesículas umbilicadas, del tamaño de guisantes por término medio, llenas, al principio, de linfa pura y más tarde de pus, las cuales acaban porsecarse formando costras moreno-obscuras, -. 67, Lovy, A I,., C9O8. [O ; <• Viruela caprina. Varióla caprina *(Varíola o bexigas da cabra, Teicira, port.)* Presentación. Hasta hoy la viruela caprina se ha observado sobre todo en Noruega, en alguna de cuyas comarcas es frecuente (BORCK, Etiologia — Síntomas 311 HANSEN); además, en Italia, España, Francia y Alemania y también en Argelia, donde a veces evoluciona de modo muy maligno. * Según GARCÍA B IZCARA en África existe un foco permanente de viruela ca- prina, la cual es importada de allí a España *. *Hn 1X75 cause') la muerte de numerosas cabras en Cieza (Murcia), en [880 en la sierra de Gata, en [910 en Ceuta. En [909 se registraron en España 15 casos de viruela caprina con 1 defunciones; en Kiio ascendieron a 102 y a 26 respecti \ a m e n t é y e n L U Í a =, 1.: v a 9 3 . U n i ' H i h u b o t r e s e n z o o t i a s : u n a e n Ceuta, otra en Alcoy v Gijóñ y otra en Onteniente. Unos machos cabrios procedentes de <)rán la llevaron a Alcoy y de aquí la llevaron a Onteniente cabras contagiadas (ARAMBURV, 0REN8ANZ, MONSERRAT, BELTRAN). • Etiologia. I,a viruela caprina se puede transmitir a las cabras con el contenido de las pústulas variólicas y, si se presentan vesículas en la boca, también om la saliva de los animales enfermos. Después de la ino- culación cutánea, se desarrolla, en el punto inoculado, una erupción varió- lica local, acompañada de síntomas generales muy leves. En algunos • asos también se logra transmitir a óvidos, pero entonces produce un exantema variólico incompleto en el punto inoculado (BÜVICINI, MAK- CONE). * GARCÍA K I/.CAKA jamás ha logrado esta transmisión.* El hom- bre, no es del todo refractario a ella, pues en casos excepcionales, en las manos y brazos de las personas que manejan cabras enfermas, aparece un exantema de pequeñas vesículas (HANSKN, MARCONE). A veces las cabras también son contagiadas por ¿i olosos, v enferman con síntomas leves o graves. Después de la inoculación subcutánea de ovina, si si' consigue la transmisión, sobreviene fiebre, a partir del tercer «lia, y, a partir del 7." al cS.n, un exantema papuloso. En los casos moríales hállause, además, nudo- sidades y nodulos en los pulmones e hígado y tumefacción de los folículos intesti- nales y de los ganglios linfáticos mesentéricos (VoiGT). Por la inoculación ulterior :i l.i calila, el viius variólico se hace más enérgico para ésta. Según KONBW; en cam- bio si1 atenúa para los cuidos; pero VOIGT observó que, más tarde, también se hace menos virulento para la cabra. * Ivn España observó PÉREZ BLASCO que la ino- culación de cabras con virus de otra cabra inoculada de modo artificial, causaba una mortalidad más de diez veces mayor que la inoculación con virus de viruela caprina adquirida naturalmente (cit. p. GARCIA IZCARA.) * I,a infección natural tiene lugar por contacto inmediato, y de este modo se propaga la enfermedad rápidamente por los rebaños de cabras, de modo que, por lo regular, son atacadas casi todas (los óvidos que se Hallan mezclados con las cabras no suelen enfermar o lo hacen, a lo sumo, muy levemente (GARBUTI y RKAI,);* En España nunca se ha visto trans- mitirse a los óvidos la viruela caprina (PRREZ BLASCO, GARCÍA K IZ- CARA. * Ivn cambio la epizootia no tiende a difundirse mucho, sino que suele limitarse a rebaños aislados. * Según GAKCÍA K I/.CAKA la infección natural de la cabra tiene lugar por las vías digestiva o respiratoria, pues por la cutánea no consiguió reproducirla de modo típico.* Síntomas. El cuadro morboso es muy parecido al de la viruela ovina. Acout]lañados de ligeros fenómenos febriles y catarrales, aparecen en di- versas partes del cuerpo, de preferencia, sin embargo, en las ubres, en la cara interna de las extremidades, en el rostro y alrededor de los labios y de los ojos, vesículas umbilicadas, de diverso tamaño, algunas con- tinentes, que acaban por secarse, formando costras y por curar, dejando cicatrices radiadas. Por excepción se desarrollan abscesos en el tejido 312 Glosopeda mamario y entonces la leche a veces es sanguinolenta. En algunos pa- cientes, en particular en los cabritos, también se presentan vihuelas en le boca y en la mucosa de las vías respiratorias altas, cuyo desarrollo sa acompaña de tos, respiración acelerada y flujo nasal purulento. El curso de la enfermedad es generalmente benigno. * (En España es generalmente maligno.)* A veces las partes atacadas de la piel se nc crosan, pero esto retarda sólo la curación, mas no la impide. .Son muy ra- ros los casos en los cuales la enfermedad se desarrolla desde un principio con síntomas graves y produce la muerte por infección general (en Ar- gelia se han observado semejantes infecciones malignas). * En España es tan mortífera como la viruela ovina o más aún (GARCIA B I/.CAKA) *. Diagnóstico. I/i enfermedad se puede confundir, a lo sumo, con la glosopeda, pues en las cabras las vesículas variólicas alcanzan también a veces el tamaño de nueces (CONTI.;); pero además del aspecto partien lar del exantema variólico y de permanecer sanas las pezuñas, nos librará del error la no transmisibilidad del mal a otros ungulados. Tratamiento y profilaxia. Para ello son aplicables las mismas con- sideraciones que para el tratamiento y la profilaxia de la viruela ovina. Bibliografia. HERTWIG, M a g . , 1840. (39. BoBCK, 1>. Z. !. T i n . , [879. I X . .' [ 3 5 . B O V I C I K I , II n u o v o E r c o l a n i , [ 8 9 8 . •MI M A R C O N E , l,.'i Rif. v e t . , [ 9 0 0 . j,k¿. G A R B U T I y K i w . i , Clin, vet., 1 9 0 5 . 234, VOIGT, A. í. T k . , [ 9 0 9 . X X X V . 20.|. * GARCIA E tZCARA, N o t a s d e las páginas [03 y sietes, de la trad. española del Tratado de enfs. infecciosas de Oreste. Mu 2 (bibl.) * 2. Epizootia buco-ungular. Aphthae epizooticae. (Maul-und Klancnscuc/ie, Ansteckendc Maul muí Klauenseuche, Aphthen- seuche, Maulfàule, al.; * (¡losopeda, Fiebre a/tosa, esp.; Febre aftosa, Mal das unhas e da lingua, port.; * Fievre aphtheuse, Coco/le, ir.; Fooi and Mouth disease, ingl.; I'cbbre aftosa, ital. I,a epizootia buco ungular es una enfermedad infecciosa febril, aguda, contagiosa de los fisípedos, cu cuyo curso se desarrolla un exantema vesiculoso en las mucosas y en la piel, en particular en la boca y en el es- pacio interdigital. Su agente patógeno es un microorganismo filtrable. Historia. A pesar de que SACAR, Fundado en sus experimentos, hechos en Noruega, demostró ya la contagiosidad del nial en 1711), hasta mediados del siglo pasado se buscó su causa cu influencias atmosféricas y metereológicas diversas y cu d pienso alterado. En la segunda mitad del siglo precedente, sobre todo desde la t e s i s d e c i s i v a d e BOI.LINGER, s e lia r e e o n o e i d o d e m o d o g e n e r a l <|Ue l a e n í e r n i e dad es consecuencia exclusiva de una infección específica, cuyo agente no se co noce bien a u n . Después de h a b e r l e considerado Varios a u t o r e s (SlKi'.KI,, SCHOT- TELius, KURTH, I'.KIH.A y otros como formado por bacterias o protozoos, LOFFLER y FROSCH (1897 Kioo) y también HECKER (1899) observaron que atravesaba los filtros ordinarios de arcilla. Los autores primeramente citados y además NOCARD y recientemente I ' >I:I.S, contribuyeron mucho al conocimiento de la sueroterapia < de la enfermedad. Presentación 313 Presentación. lya epizootia buco - ungular se difunde rápidamente, de vez en cuando como epizootia jviolenta, por grandes extensiones, ata- cando de preferencia bóvidos, en menor grado porcinos y óvidos. Anti- guamente solía propagarse con gran rapidez de Oriente a Occidente; por lo regular, en 2-4 años invadía todo el Continente Kuropeo, para cesar después e ir seguida de un período de varios años exento de la plaga. Modernamente, desde que su extensión está más o menos dificultada por medidas de policía veterinaria, se propaga e > En los tres años que siguieron, el número de las explosiones epizoóticas M<. descendió a 33, pero, en 1910, la epizootia volvió a extenderse y en 1911 alcanzó cifras no vistas desde [886, pues fueron atacados, en S(> distritos, 29.877 pueblos, con (.((.(>.((») bóvidos, 1.602.927 óvidos, 53.674 caprinos y 2.555.371 porcinos. En Dinamarca desde la intensa epizootia de [892-93 hubo varias explosio- nes epizoóticas pequeñas, que fueron extinguidas inmediatamente gracias a enér- gicas medidas, y en los años i<>o| [910, t o d o el país p e r m a n e c i ó limpio de gloso peda. Luego reapareció con intervalos cortos y en 1911 alcanzó gran extensión ( |.S,S ;casos). 1 l ,n Francia se presentó de modo intenso en 1893, alcanzó su máximo en los ' 1899 y 1900 y, a partir de [901, disminuyó paulatinamente, pero en 190(1 volvió a difundirse mucho. En [907 retrocedió y, a fines de ^07, sólo quedaban dos corrales atacados en dos pueblos. En 1910 quedó limpio todo el país, pero, de9de la primavera Tomo T. - 2 2 314 Glosopeda de i'ti i. volvióse a extender la plaga con tal rapidez que, en Agosto, estaban ya in- fectados 33.966 establos en 3.217 pueblos. I,a Gran Bretaña si- mantuvo limpia durante los años [896 [899, pero, desde 1900, fueron invadidas anualmente algunas comarcas, a pesar de que desde hacía años estaba prohibida la importación de Eisípedos vivos del Continente; sin embargo, se loyró localizar en todos los casos las explosiones epizoóticas por medio del sa orificio del ganado atacado, i'.ii los anos 11)03-1908, fuera de una explosión en los alrededores de Ipswich, en Huero de I y de tres explosiones en Edimburgo en [908, estuvo todo el reino libre de liebre aftosa. l'.n [910 se observó sólo una ve/. dados, ni explosiones epizoóticas. Fueron sacrificados 436 bóvidos, 2.445 óvidos y 155 porcinos, de los cuales estaban enfermos tO2 bóvidos, } 1.: óvidos y 73 por- cinos. I,os /VÍ/.SÍ.S lia/ÍI.S- fueron muy contaminados en los años 1 < < 7 y 1899 (868.206 S> y 122.«(17 casos), pero, desde entonces, la plaga disminuyó rápidamente. En 1907 alcanzó de nuevo ^mn. extensión (en 1 1 provncias [7.816 explosiones con 341.287 casos de enfermedad); en los años [908 1010 se presentó de modo esporádico; en Cambio cu mi 1 todo el pala estaba Sumamente infectado. En A11 sino, desde [891, en que abundaba (enfermaron 247.946 bóvidos, 32.423 óvidos, 5,013 caprinos y 18,741 porcinos), hasta [894, disminuyó rápidamente (7,462 bóvidos, in 7 óvidos, |5 caprinos, 1,370 porcinos); Luego aumentó con mucha rapidez hasta 1896 (305,93^ bóvidos, 11,422 óvidos, [,032 caprinos y 1 «S.S 1 (> poi einos), después volvió a mejorar, y en r.90] estaba limpo del mal casi todo el rei- no. Aumentó de nuevo después 3- en los años [904-1906 extendióse mucho, sobre todo por Galitzia y Bohemia. En los dos años siguientes reinó con intensidad va- riable, pero generalmente pequeña y, al final de [908, sólo quedaban atacados 12 corrales en 7 pueblos. En los años 1911 y 1912 la epizootia volvió a crecer mucho. En Hungría la epizootia, importada en [889 especialmente del s. B., alcanzó su apogeo en los anos consecutivos (501,950 bóvidos, H 337,566 óvidos y caprinos y 370,425 porcinos); más tarde disminuyó hasta 1894, l 'i'o en 1896 volvió a difurj dirse mucho (572,801) bóvidos, 178,612 óvidos y caprinos, 82.931 porcinos). En 190] todo el reino quedó durante < meses libre de la plaga; pero cu otoño de este > año la epizootia, importada de Rumania, reinó de nuevo y alcanzó K r a n extensión en 1903 (475.705 casos de enfermedad en 2.510 pueblos), pero después persistió sólo esporádicamente o, a lo sumo, encerrada cu pequeños dominios hasta [910. I í n J u l i o d e 1 9 1 0 f u e i m p o r t a d a n u e v a m e n t e d e R u m a n i a y se p r o p a g ó c o n t a l ra- pidez que hasta fin de [911 enfermaron .;. ^0.953 bóvidos, 2.130.251 óvidos, 20.995 caprinos y 95 iI'TI,KK y FROSCH, al mismo tiempo HECKER y, más tarde, NOCARD y Roux, demostraron que el contagio de la infección buco- ungular atravesaba las bujías porosas de CHAMBERI^AND-BERKEFRLD, pero era retenido, en parte, por los filtros, más espesos, de KITASATO. Concuerdan con esto descubrimientos recientes de varios investigadores que describen la existencia de formas muy finas en las células epiteliales y en la serosidad de las vesículas. Después de haber atribuido KuílN, SCHOTTEMUS y KURTH L enfermedad a a formas parecidas a C C S Ti'.uxi creyó haber hallado su agente causal en un pro- O O, tozoo (Cytorrhyctes Jenneri) de sólo 0,5 mieras, que pudo encontrar en la linfa de las vesículas y en órganos internos de .172 llovidos enfermos, dispuesto en forma radiante o en forma de adoquinado. Recientemente SrEGEt ha sostenido con gran energía la tesis de que la enfer- medad se debe a cocos finísimos, de sólo 0,1 0,2 mieras (CytorrhyCtes-COCOS), que halló en la sangre de los bóvidos aléelos (con la mayor abundancia en la fa.se febril que precede al exantema) y, además, en las vesíeulas, en el plasma celular de las mismas y en el miocardio enfermo. Bn la sangre se ven, ya en grupos parecidos a los estaliloi'óeieos, aunque algo mayores, ya como cocos aislados y diplococos finí- simos. Se tinell con los colores usuales de anilina, pero no por el método de GRAM, y su pequenez les permite pasar por los filtros de arcilla. Logró cultivarlo artificial mente,obteniendo, en gelatina, colonias, primero amarillo-claras,transparentes, des nes obscuras, 5 en agar, colonias superficiales, amarillentas, más tarde puramente E laucas, que cuando crecen con lozanía, se conglutinan. Los primeros cultivos ló granse de preferencia sembrando trocitos de bazo en caldo. De numerosos bóvidos que ingirieron grandes cantidades de cultivos puros de la 60. a generación y al mismo tiempo fueron inoculados bajo la piel o en las venas, parte fueron presa de liebre, al cabo de algunos días; después de cesar la calentu- ra y acompañada de salivación, en la mucosa bucal enrojecida se presentaron ve- sículas, primero del tamaño de cañamones, más tarde del de nueces, que una. vez confluyeron basta tener el tamaño de un duro. De ordinario reventaban rápidamen- te y dejaban escoriaciones que curaban con rapidez. I,as vacas lecheras, al presen- tarse la liebre, producían menos leche, la cual tomaba un aspecto parecido al ca- 316 Glosopeda lostro. Ivn dos animales aparecieron también vesículas, que alcanzaron el tamaño de judías, en el espacio interdigital y en los pulpejos. Ivn algunos casos desarro- llóse sólo una estomatitis papulosa, que recordaba la estomatitis papulosa espe- cífica (OSTKKTAO y BuGGEj y que SIKCKI. consideró como forma leve abortiva del exantema vesiculoso ordinario. (Bóvidos colocados entre dos animales artificial- mente infectados, enfermaron en el plazo debido, con elevación brusca de la tem- peratura y deis de ellos incluso eoli eiiaiitema bucal.) Jvn algunos Ivchoncs tratados de modo análogo, se observó también formación de vesículas en la jeta y en la mucosa bucal. Los resultados microscópicos y culturales expuestos fueron confirmados por NICOLAUS; en cambio todavía falta confirmar los experimentos de contaminación y también hay que ver si existe inmunidad en los animales hechos enfermar de modo artificial. BETEGH ha descrito asimismo formas muy pequeñas (0,25-1 mieras), movi- bles, en las células del epitelio vesicular y más tarde libres en la serosidad. Según su descripción, preparadas por el método GIBMSA, presentan una delgada cubier- ta, un núcleo central y a menudo también un pequeño cirro. En las vesículas ma- duras existen muchas veces en gran abundancia, sin mezcla de otras bacterias. HUNTKMOI.I.KK vio en la linfa esferitas del tamaño de cocos, algunas de las cuales contenían un punto muy refringente y, junto a ellas, finísimas figuras movi- bles en forma (le halterios que se hallaban en el límite de la \ isibilldad. Ivstas tam- bién se apreciaban en los líquidos filtrados por bujías de BERKEFELD y en células epiteliales, formando pequeños grupos en el plasma y en parte unidas entre sí por finos hilos. MÜI.I.KK ha descrito también después formas parecidas. Inspiran menos confianza los recientes hallazgos de NIES9EB, quien encontró un coco polimorfo de tamaño variable, muy fácil de cultivar en medios de culti- vo artificiales y con cuyas colonias, después de puestas en la boca ele terneros chinos, observi'), con apirexia completa, la formación de placas amarillentas y de vesículas del tamaño de cabezas de alfiler. Además del virus hasta hoy desconocido, se pueden hallar también diversas bacterias concomitantes en la serosidad vesicular; tales como el streptocoecus invo- lutus de Kik'i'ii, el sta&hylococcus pyog. aureus, el micrococcus tetragenus, safciñas, etcétera (SANFELICE). l,as bacterias piógenas pueden modificar el curso ulterior del mal, y a ellas hay que referir sobre todo las complicaciones que si' presentan en ocasiones posteriormente (ulceraciones penetrantes y supuración, inflamación ungular purulenta, mastitis, piemia, etc.) La materia contagiosa se halla dentro de las vesículas y, muy diluida, también en la sangre, pero cu ésta, probablemente, sólo al principio de la fiebre. La saliva, las lágrimas, el flujo nasal, la leche y otras secreciones, únicamente se hacen infecciosas por mezclarse con el contenido devesí- culas rotas. En el curso ulterior de la enfermedad, la virulencia del con- tenido seroso de las vesículas disminuye y la saliva de los animales que 10 días antes estaban enfermos, ya no es infecciosa (SCHÜTZ). Tenacidad. I,a desecación a la temperatura de las habitaciones y a la luz del «lía, suprime la virulencia de la materia infecciosa en 2. \ horas; pero el virus diluido en la proporción de 1 : 10 permanece activo durante 3-4 meses en tubos cerrados a la lámpara Por una temperatura de 37,5" pierde su virulencia en 12-14 horas, por la di' ,u" en 1 i minutos, por la de 70 o en 10 y por la de 100o inmediatamente (LdFFLER y FROSCH). De los antisépticos lo destruyen, al cabo de 1 hora de obrar: la lechada de cal y el ácido'fénico al I %, el formol al 2 %, la Solución de sosa al 3 % y la di- ácido clorhídrico al 1 % (LÓFFLER y FROSCH). La Infecdosidad de la leche cesa cuando se vuelve acida (EBERTZ), por la fermentación, al fabricar el queso (MOUSSTj) y también calentándola 1 minuto a 85 o , 3 minutos a 8o°, 15 minutos a 75°, o 30 minutos a 70o C. (WINKUÍK). En estiércol reciente de yaca o de cavilo, la ma- teria contagiosa es destruida en breve tiempo, a una profundidad mayor de JO cm. (HECKER; V. también pág. 338). Acción patógena. La linfa pura reciente produce a veces la enfer- medad a los bóvidos receptibles, después de la inyección intravenosa de Acción patógena — Infección natural 317 sólo Vsooo cc - Según la cantidad y la virulencia de la materia infecciosa, se desarrolla ya de i a 3 días después de la inyección, acompañado de fie- bre, un exantema vesicular típico en la boca, y, tras otros 1-2 días, en las pezuñas y, en las vacas, también en las ubres. Asimismo se produce la infección frotando linfa por la mucosa bucal herida superficialmente; por instilación, en la conjuntiva, en la vagina o en el recto; por inyec- ción intramuscular o intraperitoneal; por la colocación de hilos de lana empapados en linfa entre los dientes y a veces también por ingestión de cápsulas de gelatina llenas de linfa virulenta; en cambio la infección .sub- cutánea es insegura. Si se inyecta linfa virulenta en los conductos galac- tóforos de una vaca que comience a dar leche, se desarrolla una infla- mación local en los mismos, y la leche sale virulenta durante 8 días ( N o CARD). La linfa que obra con más intensidad es la de cerdos enfermos; la de bóvidos es menos segura, y la de óvidos lo es menos aún. Los ca- prinos y óvidos, en general, son difíciles de infectar artificialmente. Los cachorros y los gatos jóvenes son muy receptibles para la infección arti- ficial (las vesículas se desarrollan en ellos entre los dedos) y excepeional- mente también enferman el conejillo de Indias y el conejo (HIÍCKER); en cambio no prende la inoculación en las ratas, en las aves de corral, ni en los carnívoros adultos. Los lechones tiernos mueien de parálisis car- díaca en pocos días, después de inocularles Vio" 1ho de cc - de linfa fresca, y en la necropsia se halla en el pericardio mucha serosidad, en la cual el virus está en cultivo puro (LOKKI.KR, NOCARD). La infección natural tiene lugar a veces por contagio inmediato; los animales enfermos contactan con los sanos en el establo, en la pradera o en el mercado y con su saliva transmiten el contagio a las mucosas de animales sanos. La infección por el aire respirado no se ha demostrado aún, y, a lo sumo, tiene lugar a cortas distancias, cuando el tiempo es húmedo y caliente, o en el establo. Kl contagio indirecto tiene una importancia mucho mayor, en la pro- pagación de la enfermedad. Como que la saliva y el contenido de las ve- sículas de los animales enfermos pueden contaminar el pienso, los pese- bres, el agua de bebida, la cama, el suelo, los prados, los caminos, los vagones de ferrocarril, etc., y, además, las manos y ropas de los encar- gados de su cuidado, se ofrecen muchas ocasiones para la transmisión directa del virus a reses sanas. Por esto la epizootia se difunde, sobre todo por animales enfermos, durante las marchas, los transportes por fe- rrocarril, el guarecimiento en establos, el abrevado colectivo y la conduc- ción en manadas a los prados y mercados; en segundo término, son vehícu- los del contagio, el pienso, el estiércol y los productos animales en bruto, en partícula! las pieles frescas, la lana y la leche cruda. También pueden contribuir al contagio los matarifes, tratantes en ganado, buhoneros, castradores y otras personas, de preferencia los criados e igualmente los animales no receptibles para la enfermedad, procedentes de corrrales in- fectados. En este punto desempeñan un importante papel, por un lado, los mercados de ganado y el comercio de los buhoneros y, por otro, el cambio de servidumbre, sobre todo cuando los criados llevan consigo de unas casas a otras los animales de su propiedad. * Según TOUTENNI, el caballo es un gran portador sano de virus de fiebre aftosa, un gran difusor de glosopeda, pues infecta el suelo con sus excrementos y los abrevaderos con su saliva *. 318 Glosopeda Inglaterra nos ofrece un ejemplo sumamente instructivo de las vías ocultas, por las que se difunde a veces la enfermedad. A pesar de haberse prohibido en absoluto en [892 la importación de fisípedos vivos del Continente y de permitir sólo la de los procedentes de otras parles del Mundo, después de un plazo nota biéldenle inavor que el de la incubación de la enfermedad, ésta se presentó allí repetidas veces, desde E900 (la epizootia de [908 se admitió que había sido impor- tada C D lleno de los Países liajos). lis asimismo enigmática la reiteración de la O epizootia en Dinamarca; sólo la circunstancia de que aquí son atacadas casi sin excepción las comarcas del Sur, indica que procede de Alemania. I,a última expío sión epizoótica de América del Norte partió de algunos terneros que habían sido inoculados con linfa variólica procedente del Japón. Mnm.KR y ROSENATJ demos traron experimentalmente que, al cabo de un año, la linfa empleada todavía con- lenía el virus de la infección buco-ungular. No se puede afirmar todavía si el virus puede ser inoculado por insectos chu padores, especialmente por el tabanus bovinus, como admite ROCH MARRA, fun- dado en algunos experimentos. Modernamente, por presentarse más a menudo epizootias aisladas en comarcas desde algún tiempo libres del mal y por observarse mejor, parece cada vez más verosímil que animales que padecieron la enferme- dad y están curados de ella, lleven durante largo tiempo el virus en su cuerpo y lo eliminen periódica o continuamente (llamados eliminadores persistentes y portadores de virus). Así se explicaría que en muchos casos enfermen reses que se instalaron en corrales en los que se hallaban otras, al parecer completamente sanas, o que la epizootia estalle dondequiera que son llevados dichos animales (Pr. Vb., BARTOI,UCCI, LOKFI.KR, LOURENS). En tales casos casi puede ser excluida con seguridad otra clase de pro- pagación, y aunque la presencia del virus en el cuerpo de animales sanos todavía no se ha demostrado experimentalmente, sin embargo, teniendo en cuenta la existencia indudable de port adores de virus y eliminadores persistentes del mismo para otras enfermedades (tifus abdominal, có- lera índico, mal rojo del cerdo, tétanos), no se deben perder de vista y hay que pensar en ellos, al investigar las causas de las explosiones epi- zoóticas. *lyos gérmenes se hallan durante un año, por lo menos, en las pezuñas, al parecer sanas, de las reses curadas, y se ponen en libertad por el desgaste de aquellas en las marchas largas (ASSKT,)*. Según BARTOLUCCÍ los bóvidos todavía son contagiosos dos meses después de desaparecer las aftas, según L8FFI.ER hasta seis meses después y según las Pr. Vb. de [907, un toro padre puede transmitir la infección a otros llovidos in- cluso dos años y medio después (?). BANG cita una epizootia que apareció en el Norte de Suècia, varios meses después de haberse llevado allí un toro padre proce- dente de Holanda, que tenía una raza que se le abrió inmediatamente antes de presentarse la epizootia (V. también pág. 324). •ZsnmKKK lia encontrado en las pezuñas de los animales infectados, agujeros y rendijas en donde viven los agentes morbíficos.* Si bien la infección puede tener lugar fácilmente por mucosas integras, es favorecida indudablemente por perdidas de substancia en las mismas y por excoriaciones en la piel de las ubres y del espacio interdigital (la epizootia se suele propagar con especial rapidez cuando el apacentamiento tiene lugar en rastrojeras). El contagio de los animales de teta o de los animales tiernos alimen- tados con leche, casi siempre se debe a la leche de animales enfermos o a la leche magra de comunidades de lecheros, y generalmente penetra por la mucosa del tubo digestivo íntegra, la cual es muy receptible, por lo tierno del epitelio. Receptividad — Patogenia • 319 Receptividad. Para el contagio natural es reeeptible, ante todo, el buey, siguen luego el cerdo y después el carnero y la cabra; pero en este pauto se observa que, según las epizootias, las especies últimamente ci- tadas enferman, ya en igual escala ya en escala mucho menor que los bóvidos. Iyos búfalos también permanecen sanos muchas veces entre bóvidos enfermos, pero en otras ocasiones enferman tanto como éstos. Los fisípedos que viven salvajes, los jabalíes inclusive (BORZONI, * GARCÍA IZCARA *) son atacados por la enfermedad, que a veces también reina en- tre ellos epizoóticamente. Son además receptibles el rengífero y el ca- mello y, en fin, de modo excepcional, también enferman el caballo, el perro y el gato (V. pág. 339). *Se ha dicho que la glo3ope la causal) 1 estragos en la caza mayor (ciervos, corzos) pero sin gran futid m into Según STROH, los casos diagnosticados de glo- sopeda en la cRza mayoi eran afecciones de las pezuñas causadas por el bacilo de la necrosis. En Hannover lo glosopeda reinaba entre los bóvidos de un par- que, donde había, junto a ellos, ciervos y corzoi, los cuales no enfermaron jamas. l'n Suiza las autoridades ordenaron que las cabe/.as y patas de los corzos cazados en comarcas infectadas de glosopeda lucran enviadas al Instituto patológico de la Universidad de Zurich. Desde ¿=i de octubre a 1 de diciembre de i % ( K O Y Á C S Y , BORN). Según H A R T E N S T E I N el c e r d o d e Mangalicza resiste más que el alemán o el de Galitzia. Una vez padecida la enfermedad, la receptividad suele cesar durante algún tiempo. Iva inmunidad así adquirida dura más de 1 año, en la ma- yoría de los casos (según MAZZINI hasta 3-5 y según SCHWENCK hasta 7 años), pero en casos excepcionales, el mismo animal vuelve a ser ata- cado por la infección en breve tiempo. Así, vieron reaparecer la enferme- dad, en bóvidos, STREBEI, 6-10 semanas y MAKOLDY 12 días después; KOVACS en una piara, 10 días más tarde, y WARNESSON ha descrito el caso de un bóvidoque enfermó tres veces en un año. Los terneros de vacas que sufrieron la enfermedad en una fase avanzada de la gestación, son, a veces, inmunes, tanto a la infección natural como a la artificial; en cam- bio, administrando leche de vacas inmunes no se disminuye la recepti- vidad del ternero (FRÒHNER, LÒFFLER y FROSCH). Patogenia. El hecho de que la enfermedad se desarrolle también en forma típica después de la inyección intravenosa de virus, el de que la formación de las vesículas vaya precedida de fiebre y el de que al prin- cipio la sangre sea también infecciosa, indican que, por lo menos en al- gunos casos, la sangre lleva el virus a los tejidos predispuestos para el desarrollo del exantema. Como tales hay que considerar las capas epi- teliales profundas de las mucosas y de las partes donde la piel es fina. Sobre todo la frecuencia de las lesiones bucales, mamarias y ungulares, está relacionada quizá con acciones traumáticas o con defectos superfi- ciales de estas partes del cuerpo. Si el virus llega primero a la piel o a las 320 Glosopeda mucosas, parece multiplicarse durante algún tiempo en el epitelio del punto de infección, pero, después, entra también en la corriente sanguí- nea, que lo conduce a regiones lejanas del cuerpo; a semejante origen me- tastático parecen sobre todo debidas las afecciones ungulares y mama- rias, que se presentan después de las bucales. El virus puede transmitirse también de la madre al feto, el cual, a veces, viene al mundo con los fenómenos de la glosopeda (MÒBIUS). El desarrollo de las vesículas comienza, según KITT, con hiperemia e infiltra- ción serosa de Las papilas de la piel o de las mucosas. 'Según Hnu.iíuy KOFI.BR, antes de las visículas, se forman pequeñas hemorragias alrededor de los capilares.* i'.I exudado seroso disuelve las células epiteliales de la capa mucosa y Luego le- vanta la capa celular córnea más resistente; mientras lauto, el contenido de las vesículas producidas es enturbiado por leucocitos emigrados. *I,os leucocitos, al destruirse, y los exudados, al transformarse, originan ácidos nucleínicos ricos en fósforo que, por su carácter de ácidos enérgicos, hinchan el epitelio y determinan la formación de las visículas.* Después de romperse las vesículas, el epitelio que falta es reemplazado, en parte, por el del estrato germinativo y, en parte, por el de la periferia, y de este niodo^tiene lugar, bastante rápidamente, la curación com- pleta, si prescindimos de que las papilas, entretanto, han adelgazado algo. *Esta rapidez en la curación se debe a que no se interesa la capa germinativa de la mucosa y por esto la regeneración tiene lugar a la vez por toda la superficie ul cerada (ZSCIIOKKK).* Alteraciones anatómicas. Kn la necropsia de los animales que su- cumbieron bruscamente o fueron sacrificados durante la fase de desen- volvimiento de la enfermedad, además del exantema propio, se halla, por lo regular, simplemente una tumefacción catarral aguda de las muco- sas bucal, faríngea y respiratoria y, a lo sumo, pequeñas hemorragias en las membranas serosas, de preferencia en el epicardio. En algunos casos existen también vesículas o erosiones y úlceras en la pared faríngea, en las mucosas bronquial y esofágica, en el estómago (en los rumiantes en los tres primeros departamentos gástricos (UHI.KICH)) y en el intestino, donde las úlceras pueden estar cubiertas por una fina capa de fibrina. En los animales que sucumbieron a causa de complicaciones, existen graves procesos de supuración, en particular en los extremos de los miem- bros, coexisteutes con caries y osteomielitis de los huesos vecinos, ar- tritis purulentas o pútridas y a veces abscesos metastaticos en diversas partes del cuerpo y degeneración aguda de los órganos pareuquimatosos. En muchos casos constituye la causa directa de la muerte una pneumo- nía ocasionada por la deglución desviada de saliva y de substancias alimenticias. Si el animal sucumbió repentinamente de glosopeda maligna, cuando ya se hallaba en el comienzo de la curación, la mucosa del cuajar y del intes- tino aparecen rojo-obscuras, sembradas de numerosas hemorragias; ade- más, con frecuencia, en la panza, sobre todo en la zona de los pilares y en las hojas del tercer estómago, en el intestino y en el esófago, se obser- van erosiones y úlceras que alcanzan el diámetro de un escudo. El cora- zón está más o menos dilatado, el miocardio aparece flácido; en 1a superfi- cie de sección del mismo y con un fondo rojo-moreno, se observan pequeños focos gris-blanquecinos, nial contorneados, o también manchas mayores. I" > H I •! I 1 I M .l.~t a u U H i O O , l'l V . l l v ¡ l I caci'' n de los focos, observada por MARKTJS en I [olanda, no se halla por lo general). El bazo está ligeramente hinchado, rojo-obscuro yablandado. Se hallan, además, pequeñas hemorragias en la mucosa de los órganos respiratorios y en las serosas. Por último, en algunos casos, el tejido conjuntivo iuter- Lobulilar y el subpleural de los pulmones, aparecen infiltrados y el conte- nido de los ventrículos cerebrales algo aumentado y turbio (Wm,Acri). Síntomas. El periodo de incubación oscila, en losbóvidos, tras la in- yección intravenosa del virus, entie 6 horas y 5 días (LÒFFLER y FROSCH) y, después de la inoculación en la mucosa nasal, entre 48 y 60 horas (SCHÜTZ) . En la infección natural dura 2-7 días, excepcionalmente quizá también 11 días (SIEDAMGROTZKY, BORN). LOS asertos relativos a un período de incubación más largo (de 14 días según SCHRADEF, LIES y MoBius, hasta de 21 días, según ISEPPONI), son dudosos. Cualesquiera que sean la forma y el modo de la infección y el sitio de la erupción vesicular, la enfermedad comienza con fiebre, que se manifiesta con claridad en los animales jóvenes, robustos; en cambio, en los adultos es, a.veces, tan ligera, que ni siquiera se advierte. La temperatura del cuerpo puede subir, en los primeros 1-2 días, hasta 40-410, pero desciende rápidamente así que se desarrollan las vesículas. A veces, desciende rá- pidamente ya 6-24 horas después, y luego evoluciona la enfermedad sin fiebre, salvo en los casos en los cuales, a consecuencia de una infección séptica posterior, el proceso fundamental va seguido de complicaciones inflamatorias. La elevación de la temperatura suele acompañarse de algo de aceleración del pulso y de disminución del apetito. Los demás fenómenos varían según la localización del padecimiento. La infección bucal se observa de preferencia en los bóvidos; (n cam- bio en los óvidos, caprinos y porcinos es mucho más rara. Al principio de la enfermedad, pero a menudo sólo 1-2 días después de la elevación de la temperatura, se observa disminución del apetito y retardo de la ru- miación. Los animales mastican muy lentamente y con prudencia los .ilimentos, por el dolorimiento de la mucosa bucal, y los degluten tam- bién despacio. Cuando cesan de masticar, mantienen la boca cerrada en lo posible y sólo la abren de vez en cuando con un chasquido particular; más tarde cesa del todo la prensión del alimento. Al propio tiempo los pacientes permanecen inmóviles en un punto, con la mirada inexpre- siva, estúpida, sin pestañear, y la saliva les cae por las comisuras bucales en largos filamentos viscosos. Recrean su boca ni ¡1 agua que se les da y muchos pacientes muestran aumento de la sed. La mucosa de la cara interna de los labios y de las encías aparece al.ora caliente, seca y roja; si se abre la boca, con lo que se derrama en gran cantidad la saliva acumulada, se advierten alteraciones análogas cu el resto de la mucosa bucal. En los días 2.°-3.° de la enfermedad, en la cara interna de los labios, en la porción de las encías correspondiente a ellos, en la porción desprovista de dientes de la mandíbula superior, en el dorso y en los bordes de la lengua, en las inmediaciones del frenillo lingual y en la cara interna de los carrillos, aparecen ampollas y vesículas (fig. 67), que rara vez tienen un tamaño mayor que guisantes, en los animales 322 Glosopeda pequeños, pero que alcanzan el de nueces y, en el dorso de la lengua, el de huevos, en los rumiantes mayores. Las ampollas, que en la lengua son de paredes gruesas y de superficie desigual, abollada (fig. 68), pero en otras partes de paredes delgadas y transparentes, contienen un líquido, al principio claro, incoloro o amarillento, que más tarde se hace turbio y blanco grisáceo. Al cabo de 1-3 'días las ampollas se rompen, dejan salir su contenido y, en su lugar, quedan erosiones superficiales, doloro- sas, rojo-vivas, húmedas, rodeadas de restos blancos de su pared, grises en la lengua. A los 1-2 días, las erosiones se cubren ya de epitelio nuevo y durante algún tiempo quedan unas manchas amarillo-morenas, que acaban por desaparecer del todo (fig. 69). Así que las erosiones están re- cubiertas de epitelio, los animales, que a memtdo habían enflaquecido mucho, empiezan a tomar otra vez alimento. Fig. 67. Infección buco-ungular. Ampollas, erosiones y úlceras en las encías, y erosiones en las alas de la nariz. En los ¡mímales a n t e r i o r m e n t e m a l n u t r i d o s , desarróllase, a veces, en el sitio de las ampollas, una capa de color amarillo de limón y de 3-4 mm. de grosor (BORN), Los veterinarios rusos (RAVITSCH, K<>KSAK, MICHATWW, SCHADRIN) han observa- do en machas epizootias, incluso en animales robustos, únicamente depósitos pla- nos, mas 110 generalmente vesículas o éstas de modo abortivo tan sólo. Síntomas 323 A la par que las lesiones de la mucosa bucal, se desarrollan a veces en los bóvidos ampollas análogas a las descritas, en el hocico y en la raíz de las astas (raras) y, en el cerdo, en la jeta (frecuentes), hasta el tamaño de nueces (en el hocico del cerdo suele aparecer sólo una gran ampolla única). En casos muy raros también se han observado vesículas en la mucosa nasal y en la conjuntiva. La propagación del proceso a la muco- sa faríngea se manifiesta por síntomas de faringitis (disfagia, tos, regur- Klg. 68. Glosopeda. Ampollas subeplteliales Flg 69. Glosopeda. Ulceraciones del dorso en la punta, en el cuerpo y delanie del dorso de la lengua en vías de curación. (aquí rotas) de la lengua. gitación). En los bóvidos, a veces, está la córnea uniformemente turbia, y también pueden aparecer pequeñas vesículas (flictenas) en su superfi- cie; las úlceras'que causan, curan sin dejar vestigios o dejan sólo cicatrices blancas, que posteriormente se aclaran algo todavía. El desarrollo even- tual de vesículas en la epiglotis y en la mucosa de la tráquea y de los 324 Glosopeda bronquios, determina trastornos respiratorios y, en ocasiones, fenómenos de edema pulmonar (I/EYKNTDECKER). Infección ungular. Ivos óvidos con bastante frecuencia y los cerdos las más de las veces, enferman sólo en las pezuñas; en cambio, en los bó- vidos las lesiones ungulares coexisten en la mayoría de los casos con las bucales o siguen a éstas, por lo general. A causa del dolorimiento de los extremos de los miembros, el primer síntoma que se observa es la claudicación o una marcha envarada, espe- cialmente al andar por suelo desigual o duro. Si al mismo tiempo están afectos varios miembros, el dolor puede ser tan vivo, que los animales estén echados en el suelo constantemente y sólo con trabajo se les logre levantar. A un examen atento, la piel de la corona, de los pulpejos y del espacio interdigital se halla, en un principio, caliente, tumefacta, dolorosa, y, si no está pigmentada, vivamente roja. Al cabo de 1-2 días, aparecen en los citados puntos, en particular en la hendidura interungular, mas rara vez también en la base de los espolones, pequeñas vesículas, que alcanzan pronto el tamaño de avellanas y están llenas de un contenido líquido, al principio claro, después turbio. Una vez rotas, cosa que aquí tiene lugar más pronto que en la boca, por el rozamiento constante, la sero- sidad, semejante a linfa, se mezcla con la suciedad del suelo y se seca formando costras morenas. Cuando se desprenden éstas, aparecen puntos erosionados, desprovistos de epitelio, muy sensibles, rojos y rezumantes. Rajo las costras, la neoformación del epitelio tiene lugar más lentamente y el dolorimiento y la hinchazón de los extremos de los miembros tardan en desaparecer del todo 1-2 semanas. Si se desarrollan en los bóvidos, a lo largo del borde de la corona, varias vesículas juntas, el ribete de la corona se puede separar del borde de la pezuña y aún ésta del tejido podofiloso. Durante la curación, queda un espacio entre la pezuña neoformada y la pared digital, que se cubre de nuevo estuche corneal, después de varias semanas. (Los excre- mentos y tierra que se aprietan en el espacio que queda, contunden < inflaman el tejido podofiloso, a consecuencia de lo cual cojean los anima- les algún tiempo.) A menudo se ha observado también desprendimiento de las pezuñas en cerdos de cebo de gran peso. En los bóvidos, el proceso específico no se limita siempre al espacio interun- gular, a los pulpejos y a la corona, sino que, según las Investigaciones de ZSCHOK- KH, con bastante frecuencia son atacadas también las células córneas a nivel de las papilas, las cuales, después de hincharse y liquidarse, originan vesículas en la mis- ma pezuña, entre el estuche córneo y el dermis, que ora permanecen cerradas de modo duradero y por ende ocultas, ora salen con las vesículas del espacio interungular o de los pulpejos y se abren al exterior como ellas. Pe este modo tienen lugar desprendimientos del estuche córneo del dermis ungular que, a veces, pueden lle- gar, desde los talones hasta = 6 cm. de distancia, y cu otros casos pueden existir, ; incluso en pezuñas al parecer normales, rajas o hendiduras de sólo 1/2 m. de an- cho aproximadamente. En tales vesículas ocultas que, durante su desarrollo, se manifiestan como manchas rojas (LvnTix) c u l o s llovidos de pezuñas IIMIIS parentes, cl virus puede permanecer probablemente VV durante semanas y salir ÍO al exterior cuando se Seccionan las pezuñas. listos hechos explican, por una parte, las cojeras que se observan a veces estando al parecer sanas las pezuñas y, por otra, la explosión de epizootias en establos 4-5 días después de seccionar las pezuñas de animales que fueron infectados 3 0 4 meses antes. El proceso inflamatorio invade también con bastante frecuencia, en Síntomas 325 los óvidos, las glándulas sebáceas, dando salida, por expresión, a masas muco-purulentas por sus conductos excretores Klauenwurm Hampa- rón o lombriz de la pezuña*). Kn el cerdo las lesiones ungulares comienzan, en la mayoría de los rasos, se- gún las investigaciones de HOIIM, en la porción anterior de la planta y a los lados ilc la hendidura ungular, con menos frecuencia, en el extremo postero-inferior de dicha hendidura o en las cercanías de los talones, apareciendo los puntos en ferinos como manchas de color muy rojo a rojo obscuro. Más tarde, y con más o menos rapidez, son invadidos los pulpejos totalmente y, por el exudado que comprime hacia arriba la, matriz de la pezuña, se forma, las mas veces en los talones, una prominencia vesiculosa que se destaca claramente de sus alrededores por su color blanco azulado, La corona y la pared sólo son atacadas en casos graves y entonces tiene fácilmente lugar el desprendimiento de la pezuña. En las ubres de los bóvidos el exantema vesicular se presenta muy a menudo, las más de las veces, al mismo tiempo que las lesiones de la boca o de las pezuñas. Las vesículas, que a veces alcanzan el tamaño de nueces, aparecen, por lo regular, en los pezones. lluego suelen hincharse las ubres y ponerse rojas y dolorosas en las inmediaciones de las ve- sículas. Estas, por lo general, se rompen, por el ordeño, en los primeros días, pero, en caso contrario, si están al abrigo de las acciones mecáni- cas, persisten íntegras 5-6 días, hasta que por último su pared adelgaza- da se rompe por sí misma y la pérdida superficial de substancia que se produce, se cura bajo la costra que se forma en seguida. I,a sensibilidad, la tumefacción y el enrojecimiento de las zonas cutáneas enfermas, pue- den persistir aún durante varios días. Al exantema cutáneo no es raro que se añada un catarro de los conduc- tos galactóforos. Kn tales casos la leche, cuya cantidad suele hallarse muy disminuida, incluso cuando las ubres están sanas, ofrece un aspecto más o menos parecido al calostro; por lo tanto, es amarillenta, mucosa, de sabor entre rancio y amargo, de reacción acida, se coagula fácilmente, contiene de vez en cuando estrías de sangre y no se presta fácilmente para fabricar manteca o queso. A veces es también completamente acuo- sa y contiene grumos, que se pueden acumular formando masas mayo- res en los conductos galactóforos, dificultando el ordeño. Durante la enfermedad, la ¡traducción de la leche disminuye siempre; después de la curación aumenta de nuevo, pero a menudo no alcanza las cantidades ante- riores en el mismo período de lactación; sobre todo las vacas que enfermaron gra- vemente no es raro que queden secas en la segunda mitad de la lactación. SEBDAMGROTZKY ha hecho en una lechería con \\ vacas las observaciones que siguen: en 2 vacas la leche Be agotó del lodo; en las demás la disminución fue má- xima en el (>." día, tiempo en el que la disminución en vacas lecheras viejas era de 75 %, en las tiernas de 55 ",, y en las que se hallaban a mitad del período de lie tación de 43 %; después de la epizootia, la cantidad de leche solo volvió a subir hasta ríe )i 1 Eué litros dé leche, BÓlo .i<>; en otra la cantidad de leche disminuyó en eí 5." día de 510 a 260 litros, y a partir del 8.° día, subió de nuevo, pero, al cabo de 6 semanas, lle- gaba sólo a 350 litros. BORN hi/.o en una lechería del dominio de Gddolloer, las observaciones que siguen: 8 días después de presentarse la epizootia, la cantidad total de leche descendió, de 750 a 280 litros, y al cabo de otros 8 días, elevóse a 400 litros, pero va no alcanzó, en los sucesivo, la cifra primitiva. La disminución diaria media de un mes Eué de \,(< litros por vaca. Según las observaciones de BU- CBBR R.ICHTER y KÜIIN, la disminución de la leche oscila entre 20 y 63 %. La leche de los animales enfermos contiene mayor proporción de grasa (KREIS, 326 Glosopeda W I N K U Í K ) . sales (I,AVK\A, HERBKRGER), albúmina (KAI^NTAR) y catalasas (BER- TI.\ SANS y GAUJOUX); en cambio contiene menos azúcar (HERBERGER) y ácidos grasos volátiles (VOGLER). Cuando hay lesiones mamarias gravea (HONIGMUND) y en la convalecencia (WINKI.ICK), la proporción de grasa también disminuye. Con el microscopio se advierten corpúsculos de calostro, células epiteliales mucosas y pu- rulentas, y a veces también hematíes y granos amiloides. Según las investigaciones de M o r s s r , la contaminación dt la leche tiene lugar en el acto del ordeño, pues las ubres no contienen virus. complicaciones de la enfermedad son muy frecuentes y pueden modificar mucho su curso, por lo demás típico y benigno. El desarrollo de vesículas en otras partes del cuerpo, distintas de las ci- tadas, es bastante inofensivo. Así, en ocasiones, el exantema se presenta en los labios de la vulva y en la mucosa de la entrada de la vagina; ex- cepcionalmente también se ha observado en las bragadas, en la parte an- terior del pecho y en el vientre (HARMS). Más frecuente y de mayor importancia es la propagación del proceso inflamatorio de la mucosa bucal a la faringe, a la laringe, a la tráquea y a los bronquios, pues entonces produce fácilmente atragantamientos o motiva el desarrollo de una broncopneumonía. A consecuencia de infecciones secundarias, las erosiones superficiales de la mucosa bucal se transforman, aveces, en úlceras profundas, que se cubren de una capa gruesa o de una secreción purulento-pútrida, y a consecuencia del edema inflamatorio se hinchan mucho sus inmediacio- nes. L,a supuración aumenta,tanto en sentido superficial como hacia la profundidad, pero las úlceras acaban por curar mediante cicatrices. Son mucho más frecuentes procesos purulentos malignos análogos en los extremos de los miembros, mucho más expuestos a una infección ulte- rior. La inflamación se acentúa mucho por la marcha por caminos du- ros, pedregosos, escabrosos o poi los rastrojos; todavía son de peor influ- jo la suciedad a que se hallan expuestos los miembros enfermos, en esta- blos que tienen el suelo cubierto de una cama sucia, putrefacta y el in- flujo de la humedad en tiempo lluvioso. Por la gran hinchazón de los pul- pejos, las pezuñas están muy apietadas una contra otra y los pacientes experimentan un dolor muy vivo; por esto evitan los contactos con la extremidad enferma o yacen en el suelo continuamente, y, si se les obli- ga a marchar, andan muy despacio y cojean, y los animales pequeños se apoyan en tres miembros, o aun en dos, o caminan apoyados en las rodillas. Si la inflamación empeora, origina finalmente abscesos (panadizo), que se observan, las más veces, en la corona, por encima de la hendidura un- gular enferma, mas rara vez en los pulpejos. Si no han sido incisos opor- tunamente, se abren hacia afuera, o bien el proceso de supuración pro- fundiza y entonces produce caries o necrosis de la corona o del tejuelo o se abre el pus en las articulaciones de la corona o de la piel y a veces en las vainas tendinosas; en cambio, en otros casos, el proceso inflama- torio penetra en el tejido podofiloso y da lugar a la formación de fístu- las y al desprendimiento parcial o, en ocasiones, total, de la pezuña. En las mamas la irritación e infección simultáneas producidas por el ordeño, pueden causar abscesos profundos, los cuales dan origen a fístulas difíciles de curar. En las ubres queda, en ocasiones, una parte conside- rable de leche que, infectada por los conductos del pezón, se descom- pone y produce una mastitis parenquimatosa, que acaba por ocluir el ca- nal de aquél. Complicaciones — Glosopeda maligna 327 Por último, los procesos locales pueden dar lugar al desarrollo de una septicemia o piemia con sus conocidas manifestaciones y terminación mor- tal, pero, cuando esto no sucede así, los pacientes enflaquecen, a menu- do, profundamente y acaban por morir extenuados. La muerte también puede producirse cuando los animales enfermos, a pesar de no ser tal vez muy maligno de suyo el proceso local, están echados continuamente, a causa de los dolores de los pies y se les desarrollan gangrenas por decú- bito. De las demás complicaciones hay que citar: el aborto, la oftalmía in- terna y la inflamación de los soportes de las astas, que, a veces, ocasio- na la caída de los cuernos. Por último, la enfermedad puede también evolucionar sin exantema vesiculoso, únicamente con síntomas gene- rales febriles. Los animales jóvenes mueren generalmente con fenómenos de cata- rro gastro-intestinal agudo. Los enfermos, abatidos y tristes/no maman o maman poco; evacúan heces líquidas y fétidas, y tienen el vientre sen- sible a la presión y el pulso acelerado y filiforme. Los labios, muchas ve- ces, en particular en los lechones de teta, están hinchados y cubiertos de pequeñas costras blandas, amarillas. Los pacientes mueren, a menu- do, a los 2-3 días; a veces ya en el primer día de la enfermedad. VA catarro gastro-intestinal se debe indudablemente a la acción patógena del virus que es deglutido con la saliva o con la leche y obra directamente sobre la mucosa del aparato digestivo; a esto se suma, en los animales que maman, el estado de la leche, químicamente alterada, de la madre afecta. J,a circunstancia de haber muy a menudo manchas turbias, blanco-grisáceas o amarillentas en el mio- cardio, indica que la causa próxima de L muerte es una parálisis cardíaca (Véase a página 320). I,as pérdidas entre animales jóvenes acostumbran a ser muy grandes, especial- mente cuando la epizootia coincide con L temporada de los alumbramientos. Así, a en Hungría, en el otoño de 1910, fallecieron en muchas granjas n 60 % de los > recién nacidos o de los animales que sólo contaban algunas semanas. ISiVm.i ob- servó pérdidas asimismo grandes entre los terneros de Holanda en [911. Glosopeda maligna. Con este nombre suelen comprenderse los casos múltiples que suelen aparecer de vez en cuando "¡en pequeñas zonas, y en los cuales la enfermedad, sin complicaciones propiamente dichas, produce la muerte de los bóvidos. En los casos pertenecientes a este grupo, el proceso se desarrolla, las más de las veces, en forma típica, pero, al comenzar la curación, a eso del 5. 0 al 7.0 días, ocurre, sin causa ostensible, un empeoramiento súbito. Los pacientes estaban apiréticos y habían vuelto a empezar a comer, cuando, de pronto, se tornan sumamente abatidos y apáticos, cesan de comer y de rumiar, tiemblan, oscilan, rechinan con los dientes, respiran con dificultad y, por último, caen al suelo, donde mueren al instante. En muchos animales hay, entretanto, constipación, lentitud o supresión com- pleta del peristaltismo, dolor en el abdomen y hemorragias por el in- testino y por la vagina (FABER), mientras otros fallecen repentinamen- te, de modo apoplético, al parecer sin síntomas precursores. En la ma- yoría de los casos pueden advertirse, como síntomas premonitorios, tinos latidos del corazón y un pulso tumultuosos y frecuentes, a veces también irregulares, y, en muchos, incluso aumento de la macicez car- díaca. Probablemente deben figurar aquí los casos en los cuales, en el curso del proceso buco-ungular, sobrevienen paresia o parálisis completa del tercio posterior, que más tarde se extienden hacia delante, siendo 328 Glosopeda el cuadro morboso análogo al de la paresia puerperal; entonces los animales mueren, generalmente de parálisis faríngea (WKSTER). Son mucho más raros los casos en los cuales el empeoramiento y£la muerte repentinos tienen lugar durante la convalecencia, y es igualmen- te raro que la enfermedad comience inmediatamente con carácter malig- no, es decir, con fiebre muy alta, gran postración, taquicardia y dispnea, de modo que los animales, generalmente vacas, ya no se levantan más de su yacija y fenecen inmediatamente sin agonía o con convulsiones y mugidos (RUST). *MARTINEZ BASELGA observó tsta forma maligna en Córdoba, en muchos cerdos, los cuales morían sin más fenómenos que inapetencia y fiebre.* Según todas las apariencias, la causa del curso maligno es ana intoxicación determinada porque un virus extraordinariamente intenso ataca la mucosa del tubo gastrointestinal y ocasiona cu ella erosiones o úlceras, por las cuales el orí; a uisnio absorbe las toxinas. No está resuelto todavía si estas toxinas resultan pro- ducidas por el virus de la infección buco-ungular o por otras bacterias existentes en el tubo digestivo. Como, por lo demás, en las partes degeneradas del miocardio (V. pág. 320), demostró NOCARD la existencia del virus, pues inoculándolas en bóvidos produjo glosopeda típica, al menos los fenómenos de debilidad cardíaca se explican bien de este modo, ivn fin, el carácter maligno de la infección es inde pendiente de las condiciones externas, especialmente de las dietéticas e higiénicas; IMMIW.KH, de Baviera, observó que la mayoría de los casos de muerte, precisamen- te ocurrían en establos limpios y bien ventilados. Curso. En la inmensa mayoría de !os casos la infección buco-un- gular evoluciona de modo típico y benigno. El desarrollo y la curación de las ampollas requieren, por téimiuo medio, 5-6 días, pero la enferme- dad, incluso en casos benignos, puede durar 2-3 semanas, pues las dis- tintas partes del cuerpo no suelen enfermar simultánea, sino sucesiva- mente. Los casos con lesiones exclusivas en la mucosa bucal, curan en una semana; el padecimiento ungular es algo más largo, por tardar más en curar las úlceras del mismo, pero, en los casos en los cuales después de la enfermedad bucal sobreviene la ungular, la curación se retrasa to- davía más. Una vez curadas las lesiones bucales, los animales recobran, de ordinario, rápidamente, su condición prístina. En los casos de marcha funesta los animales (excepto los jóvenes, que sucumben al catarro gastro-intestinal), mueren generalmente de piemia o septicemia consecutivas a la absorción de las materias sépticas de las tilceras, de los abscesos o de las llagas purulentas; en otros casos la cau- sa próxima de la muerte es una pneumonía gangrenosa y, en la glosope- da maligna, una parálisis cardíaca o un envenenamiento por toxinas. En algunos casos persisten diversas enfermedades consecutivas, que disminuyen más o menos el valor del animal. Entre ellas figuran, en primer lugar, las afecciones ungulares crónicas, consecutivas a la inflama- ción penetrante y sobre todo al desprendimiento de la pezuña y llevan consigo tina ueofonnación irregular del nuevo estuche córneo e inflama- ciones articulares y tendinosas crónicas; además, como hecho raro, se observa una considerable proliferación de tejido de granulación, a partir de las ulceras de la corona, de los pulpejos y del espacio interdigital, que comprime las pezuñas entre sí y se ulcera (SCHEKKKT,); es, además, de importancia, la disminución de la leche, que suele persistir hasta el parto próximo, pero puede hacerse permanente, sobre todo cuando las graves Diagnostico 329 lesiones de las ubres han producido atrofia de las glándulas mama- rias HORVATB observó en rasos, por lo demás típicos, que los animales no mudaban el pelo en serano y presentaban trastornos respiratorios acentuados, evidentemente consecutivos a una miocarditis que se hizo crónica. Kl número de respiraciones en reposo era de 6o 8o por minuto, pero, después de movimientos de poca duración y cuando el tiempo era caliente, subía rápidamente a [20-170, mientras la fre Cliencia del pulso era di' |o y> pulsaciones por minuto. Al misino tiempo estaban disminuidos el apetito y la secreción láctea, y las hembras en gestación parían ter- neros poco desarrollados, de sólo 10 1-, kg, de peso. Ivn K pueblos ele un distrito > enfermaron, un año antes, de glosopeda, 9,087 bóvidosy unos 300-400 de ellos pre- cardíaca 86 (aproximadamente 30 por 100 de los animales de más de = años), de ¡ ordinario en el período de curación de la enfermedad, Kn los demás animales, las manifestaciones retrocedían de modo notable al licuar el invierno; pero la cura CÍÓn completa no se observó en caso alguno. ) Diagnóstico. Así como, en los casos típicos, en el período de desarro- llo de vesículas y sobre todo cuando enferman simultáneamente varios animales o existe al monos la sospecha del contagio, el diagnóstico es fá- cil, en los casos esporádicos, especialmente al iniciarse o al terminar la enfermedad, ofrece con frecuencia grandes dificultades. Cuando ésta es sobreaguda y mortal, puede hacer sospechar la existencia del carbunco esencial, de las septicemias hemorrágicas y de la peste bovina oriental, pero estas enfermedades pueden excluirse fácilmen- te por lo que resulta de la necropsia. Con la infección bucal contagiosa pueden confundirse: las lesiones traumáticas, en la boca bastante frecuentes, en particular en la cara in- terna de los labios (pero en éstos las pérdidas de substancia son a menu- do lineales, penetrantes y de bordes cortados a pico);L,a estomatitis vesicu- losa (impropiamente llamada también estomatitis aftosa) de los bóvidos, en la cual se desarrollan, sobre todo en las encías o en la parte des- provista de dientes de la mandíbula superior, pequeñas vesículas, v '.MI ellas, más tarde, depósitos grises, delgados, planos (pero el des- arrollo del exantema no se acompaña de fiebre ni el mal ts contagio so); la estomatitis ulcerosa cdcro, * comien- za por una inflamación de la tapa de la pezuña, la cual se halla caliente al tacto; las lesiones del espacio interungular sobrevienen más tarde; a menudo, cuando ha tenido ya lugar la supuración del tejido podofiloso; por lo demás, el padecimiento si' propaga también en los rebaños más lentamente que la glosopeda. Aquí pertenece también probablemente la dolencia ungulat de los óvidos lla- mada en América foot-rot of scheep, en Inglaterra contagious foot-roí y en Francia pietin contagieux, en la cual comienza la inflamación en el ribete de la corona( después aparecen en los pulpejos pequeñas úlceras con secreción purulenta, de olor particular, y luego el proceso profundiza, da lugar a la formación de fístulas, de- termina el desprendimiento del estuche córneo y eventualmente también ocasiona la necrosis de los ligamentos, tendones y huesos (Mcim.líK y WASIIIURX; V. en el t o m o II. necrobacilosis). Kl exantema de las ubres puede confundirse con la viruela, pero ésta, en la vaca, por lo regular, permanece circunscrita exclusivamente a las mamas; al propio tiempo las vesículas tienen, a lo sumo, el tamaño de guisantes, están rodeadas de un cerco rojo y, en un período más avan- zado de su desarrollo, se umbilican. Los signos de la enfermedad recién padecida son: abundante saliva- Serodiagnóstico — Pronóstico 331 ción, mucosa bucal húmeda, cicatrices lineales amarillentas o manchas lisas amarillas en las encías y en la parte desprovista de dientes de la mandíbula anterior, pequeños puntos rojos y depresiones en las encías y en el borde del hocico. Sillín KONINSKI estas alteraciones pueden ob- servarse todavía 3-4 meses después de desaparecer las manifestaciones agudas. Serodiagnóstico. Ni la reacción precipitlnica, ni la fijación del complemento han resultado, hasta hoy, Utilizables para el diagnóstico; en cambio A. A9COLI, con , t hoy, U t i z a p a reacción tndostágmica (meion l a reacción t n d o s t á g m i c a ( m e i o n p e q u , stagma pequeño, g .^otas) descubierta p .^ poi M Asi'ul.i, obtuvo resultados, en su opinión aplicables a la práctica. El método se M. A i libl l áti El éd funda en que juntando antígenos y anticuerpos en líquidos, origínanse fácilmente productos difusibles que disminuyen la tensión superficial, de manera que las gotas háceuse menores y el numero d é l a s obtenidas de cierto volumen de líquido es ma- yor que cuando e'l mismo antigeno está mezclado con suero normal. En las inves- tigaciones de A.SCOM, el número de gotitas de mezclas de extracto alcohólico de vesículas y suero de llovidos enfermos, era realmente mayor que la de dicho ex- tracto mezclado con suero normal; además, las investigaciones con suero de bó- \ idos curados daban también resultados positivos, de manera que el método podía servil también para delatar tales animales y quizá también para descubrir los por- l adores de virus. Pronóstico. La glosopeda es, en esencia, una enfermedad benigna. Los casos de muerte, salvo cuando se trata de animales muy jóvenes y de la forma maligna de la epizootia, son muy raros; en condiciones nor- males apenas llegan de 0,2 hasta 0,5 %, y se deben, principalmente, a malas condiciones higiénicas (establos sucios, empleo para el trabajo u obligar a que anden los animales enfermos, abandono del tratamiento, etcétera.) Por lo demás, en circunstancias iguales acostumbran a enfermar los bóvidos del modo más leve. Los cerdos también suelen enfermar le- vemente, con excepción de los cebados, en los cuales caen con frecuencia las pezuñas, a causa del gran peso de su cuerpo; por esto su curación com- pleta requiere largo tiempo. En los óvidos la enfermedad evoluciona de modo menos leve, por la relativa frecuencia de secuelas morbosas en las pezuñas. En los animales muy jóvenes, en particular en los de teta, el pronóstico es funesto en la mayoría de los casos. Los animales a/ectos de otra enfermedad soportan menos fácilmente la infección aftosa que los sanos, y sobre todo en bóvidos tuberculosos, es frecuente observar también una terminación mortal; incluso en epizoo- tias benignas. I,as diferencias del curso según la edad y el sexo de los bóvidos, pueden apre- ciarse por los datos de BoUtEY siguientes. Hn el departamento de Nevers murie- ron, en 1872, en 5 semanas: de 7,469 bueyes enfermos, o 1 0,12 por 100; de 6,625 vacas, 59 = o,8y por 100, y de 3,847 terneros, 781 = 20,30 por 100. Según MARI la glosopeda es, a veces, tan maligna en Rusia que mueren 70-05 por 100 de los ani- males enfermos, con los fenómenos característicos, pero en forma más grave y, ade- más, con intenso catarro nasal y ocular, diarrea y profunda depresión de las fun- ciones nerviosas. El pronóstico de la glosopeda maligna es funesto, pues la mortalidad suele ser de 50-70 %. Como aquí los casos de muerte, después de fenó- menos, al principio, bastante leves, ocurren, las más veces, al comenzar la mejoría, es menester pronosticar con prudencia, si se han observado ya casos de muerte súbita en las inmediaciones. Por último, en el pronóstico de lesiones ungulares graves hay que te- 332 Glosopeda ner también en cuenta la posibilidad de secuelas morbosas y, en las afec- ciones mamarias, la posible disminución persistente de la secreción láctea. Tratamiento. A falta de un remedio específico, el tratamiento debe limitarse simplemente al alivio de los procesos inflamatorios locales y al alejamiento de las influencias nocivas, para evitar complicaciones peli- grosas. En este concepto, el refoso y la limpieza son las principales con- diciones de una evolución rápida y de una curación completa; en cam- bio, los remedios propiamente dichos tienen sólo un valor accesorio, en cuanto contribuyan a la realización de las condiciones indicadas y ade- más exciten, en lo posible, la curación del tejido enfermo. En la infección bucal hay que preservar ante todo la mucosa de ac- ciones mecánicas y hay que procurar conservar en lo posible los animales en buen estado de fuerzas, aunque los dolores existentes dificulten la mas- ticación de los alimentos. Por esto no hay que darles alimentos ásperos, groseros (paja), sino verde reciente, forraje tierno, maíz verde, puches de harina o salvado a los pacientes graves y, a los animales jóvenes, leche cocida. Para mantener limpia la boca se administra frecuentemente agua pura, fresca; conviene además lavar 2-3 veces al día la boca con agua clara mediante un irrigador o una jeringa provista de un tubo de goma. Para estos lavados puede utilizarse agua con sal o con vinagre y también se puede añadir a ella un astringente o antiséptico, tales como alumbre, sulfato de cobre, sulfato de hierro, clorato potásico, ácido bórico, creo- lisol (2-3 por ciento), pioctanina (1 : 1000), formalina ( '/s P°r ciento), antiformina (3 por ciento), aguardiente de grano, etc., Los remedios ex- puestos pueden usarse también en cocimientos de manzanilla, salvja o semillas de lino. Muchos autores han recomendado también calurosa- mente los toques con pioctanina (solución en espíritu de vino al 2 por ciento; tiñe la mucosa de azul), con bacilol (1-2 por ciento), con tintura de yodo * o con solución de mallebrein al 5 „/". * Para evitar que una erupción en la raiz de las ¡islas produzca una inflamación intrusa de la. matriz de la mismas y luego la calda de los cuernos, parece conve- niente atar, especialmente las vacas, por el cuello, en vez de alarlas por las astas. La infección ungular necesita mucho más el tratamiento, pues los pies están mucho más expuestos a influencias irritantes. Sin embargo, este padecimiento también puede curar por sí mismo, cuando el suelo no es demasiado duro y al propio tiempo se mantiene bastante limpio y seco y los animales permanecen tranquilos. Si el animal tiene sólo le- siones en la boca, se recomienda lavarle, por lo menos una vez al día, las patas todavía sanas, con una solución antiséptica o pintarlas repeti- damente con alquitrán. Si las pezuñas están ya enfermas, hay que pro- curar en alto grado que la cama esté siempre limpia y seca, para lo cual sirven especialmente las materias higroscópicas que dificultan la putre- facción (turba, yeso etc.). Kl tratamiento propiamente dicho se reduce a lavar los extremos de los miembros enfermos con una de las soluciones astringentes y antisép- ticas mencionadas, que aquí deben usarse algo más concentradas y, ade- más, en embrocaciones con brea de haya y linimentos de creolina y lisol y, en las vacas lecheras, con lechada de cal espesa o con polvos desecan- tes (sulfato cúprico pulverizado mezclado con corteza de roble, tanoíor- Tratamiento 333 mo, carbón de madera tratado con sublimado (V. pág. 216), polvo de óxido de cinc, etc.) BORN recomienda poner entre las pezuñas estopas espolvoreadas con alumbre, PILGER untar las úlceras de las pezuñas con pomada de bacilol al 10 por ciento, y, en casos graves, cataplasmas de bacilol. Para evitar las acciones traumáticas también puede ponerse un vendaje. Ivas complicaciones posibles, especialmente los abscesos, deben tra- tarse según las reglas de la cirugía. Si hay lesiones en las ubres, es conveniente ordeñar la leche con regu- laridad, eventualmente usando tubitos especiales. Bastan, además, lo- ciones con agua tibia pura o con solución de ácido bórico al 2 por ciento. Cuando la inflamación es más intensa y hay gran sensibilidad, se aplica sobre las superficies ulceradas, previo reblandecimiento y desprendimien- to cuidadoso de las costras, además de compresas calientes, pomadas de plomo o de cinc, lanolina, vaselina bórica (20 por 100) o vaselina con dermatol; a la pomada se puede añadir tintura de opio, o se hace pre- cedir de una pomada de cocaína al 5 por 100. Obran también de modo excelente las unciones con gliceriua. L,a mastitis parcnquimatosa se trata con dos fricciones diarias de 10 minutos cada una, hechas con jabón verde que contenga tintura de yodo (1:10) o con pomada de alcanfor (1 14), y, entretanto, para evitar las adherencias, hay que ordeñar la leche cada 2-3 horas e introducir, durante los intervalos de pausa vn el ordeño, finas bujías yodofórmicas en los conductos del pezón (BORN). Si la epizootia presenta carácter maligno, hay que vigilar con especial cuidado la función cardiaca, sobre todo hacia los días 5.0-a..° de la enfer- medad. Si se advierten trastornos (pulso frecuente o irregular), hay que recurrir inmediatamente a los estimulantes (estrofantina 10-15 m'£- ( ' n 20 g. de agua subcutáneamente; alcohol o café fuerte, por la boca), pero, si hay síntomas amenazadores, está indicado el sacrificio inmediato. * LANGE recomienda dar alcohol a menudo, hasta un litio por cabeza, para evitar la muerte por parálisis cardíaca y DEPPE ha visto resulta- dos excelentes de los residuos de destilerías mezclados con levadura, que obran dentro del cuerpo produciendo alcohol (Pr. Vb. 1910, p. 67). * Como la miocarditis en muchos casos sigue amenazando la vida des- pués de desaparecer los fenómenos agudos, se recomienda no hacer traba- jar a los convalecientes, observarles atentamente y, al menor trastorno de la función cardíaca, proporcionarles el descanso y los cuidados necesarios. Terapéutica causal. Según las Investigaciones de LoFFLER, se logra impedit en muchos casos la explosión de la enfermedad cu animales ya infectados y tam- bicn curarlos, rápidamente si están ya enfermos, con [oo c e , por lo menos, de in- munsutro (V. pág. 336). BACCBU.1 trató (19011 de obrar sobre el virus en el cuerpo de los enfermos, por medio de medicamentos e inyectó sublimado (0,05 -0,1 g. en solución fisiicoló- ^ica de sal) en las venas di- los hóyidos atacados; pero las pruebas ulteriores demos liaron que semejante tratamiento era, por un lado inútil * (CASTRO y Y\I.I.K<>, GARCÍA I/.CARA) *V, por otro, perjudicial, pues muchos animales presentaban sínto- mas de intoxicación, eventualmente SÓlo .( 1 semanas más tarde (S.UCHIM, I,ANZI- tOTTI-BuONSANTI, I.órl'XKK). Las inyecciones intravenosas át colargol (solución al 1 por 100), recomendadas por WINKI.KK, no dieron resultado alguno a BARABAS. Con ocasión de las epi/.ootías de los años i g i o y 101 1, se trató de resolver de nuevo el problema y se probaron con celo especial diversos preparados de arse'- nico, pero sin éxito apreciable. Así MIESSNER halló completamente desprovista 334 Glosopeda de acción la arsenofenilglicina; en cambio, las soluciones ácidos de salvar san produ jeroii (lisura grave y en muchos casos la muerte rápida; pero las soluciones alca- linas (.i g. a las vacas, 2 g. a los terneros) parecieron ejercer un influjo curativo sobre la marcha , con el limpio y áspero, saliva 'le un animal enfermo, o dar de comer alimentos ásperos contaminados con esta saliva. La saliva, en lo posible, sólo se debe tomar de los animales en cuya boca existen ampollas todavía, porque sólo la saliva «le los mis- mos es infecciosa, pues, por lo regular, no lo resulta ya (Infante la lase de la cura- ción de las erosiones, Ks también muy sencillo y seguro introducir en la loca de un bóvido enfermo un trozo de lienzo, hacérselo masticar unos minutos y luego, cuan lo está bien empapado, coló.'arlo en la boca de otros &U S bóvidos y hacérselo masticar también. Ks menos seguro pasar hilos empapados de saliva por el tejido 336 Glosopeda conjuntivo Subcutáneo de la oreja o de la cola; también es poco recomendable dar de beber leche infectada, pues, a veces, produce un catarro gastro intestinal grave. Con el mismo fin emplea JOHANN sangre de un animal febril recién enfermo con la cual empapa un trapo que hace masticar a las teses o inyecta la sangre bajo la •1 I Li-jJ / _ -_ ...I. _ j. .. 1 1 ii i ,i i ' r cell hasta (jue, por último, tiene lugar la curación, de ordinario en el curso de la Be gunda semana. l,os animales inoculados deben estar sometidos al mismo trata- miento que los que sufren la enfermedad a consecuencia de la infección natural. Fuera (le los bóvidos, no suelen inocularse otros anímales. En los cerdos, pol- lo demás, la inoculación a menudo tampoco da resultado (en estos animales puede practicárseles en el hocico con la lanceta II. Inoculaciones preventivas. Por medio de la producción arti- ficial del padecimiento pueden ciertamente inmunizarse los animales con facilidad, pero, para la práctica, sólo convendría un método que pro dujera la inmunidad sin enfermar mucho el animal, sobre todo sin desa- rrollar el exantema vesicular. Ivas tentativas hechas para obtener seme- jante procedimiento de inoculación bastante activo y al propio tiempo inocuo, sólo han resultado satisfactorias a medias, pues han demostrado la posibilidad o la numera de logiar la inmunización pasiva, pero no han resuelto aún el problema de la inmunización activa. i. Inmunización pasiva. El suero sanguíneo de animales que lian padecido glosopeda, puede aumentar la resistencia de los animales re- ceptibles, en dosis de 500 a 1,000 ce.; repetidas inyecciones intravenosas de linfa virulenta pueden aumentar de tal modo su poder, que produzca inmunidad pasiva en dosis pequeñas. Así se logra inmunizar bóvidos durante algunas semanas, y esta inmunidad puede prolongarse varios meses por inyecciones repetidas de suero. Por lo tanto, la inoculación única de suero estaría indicada en aque- llos animales que sólo deben protegerse durante unas 3 semanas, por ejemplo, antes de llevarlos a exposiciones ó a mercados de ganados. En cambio, las inoculaciones repetidas 2 o .; veces con intervalos de 10 días, prestan servicios excelentes pura la e x t i n c i ó n d e los focos epizoóticos, pues impiden la difusión del mal y por lo tanto del virus entre los anima- les en peligro de contagio y permiten asegurar el éxito de las demás me- didas de profilaxia y extinción. Bl procedimiento de LoFFLER para la obtención del inmunsuero es el siguiente: Para la inmunización de los animales mayores, utiliza virus cultivado en [echones de 15-20 leg, de peso. Caila lechón es inoculado con i 2 = CC.de linfa; 2-3 días después ; enferma y se recoge la linfa de sus vesículas; luego se le inyectan to ce. de inmun- suero de caballo bajo la piel V cura. I,a linfa filtrada por,bujías de arcilla es inyecta- tada en dosis crecientes en las venas de bóvidos, los cuales, al cabo de un trata- miento de 2 '/• cm, y a |.S" a profundidades mayores y permanece a este nivel durante V8JÍOS días. Comoisto t amblen ,se realiza en los estal los, cuando no se saca el estiércol diariamente, KRUEGER aconseja que sólo se saque cada 2-3 semanas, pero entretanto se procure secar el exceso de humedad por medio de t urba, serrín, etc. Si la enfermedad invade corrales aislados de grandes comarcas, hasta entonces libres de la plaga, el sacrificio inmediato del ganado afecto pa- rece ser la medida más eficaz j también la más adecuada piácticamente, la cual puede complementarse todavía de modo importante tratando por medio de suero el ganado de las granjas vecinas (Y. pág. 336). Por medio del sacrificio inmediato de los rebaños infectados, ha logrado Ingla- terra extinguir con rapidez repetidas veces explosiones epizoóticas lo.-ales. La iniec Inoculaciones preventivas 339 de los Est idos ' 'nidos también se contuvo después de sacrificat en i (»02-03, en 7 meses y en 241 explotaciones, 1,712 bóvidos, 360 porcinos y 229 óvidos, con un gasto lie [28,908 dollars, y en [908, después de sacrificat 2,025 bóvidos, [,329 por cinos, 275 óvidos y 7 caprinos, que costaron 90,033, De modo análogo Australia se ha mantenido libre de la plaga después de sacrificar, en [865, dos ganados in- Fectados en Victoria. Recientemente también se ha practicado eí sacrificio de los efectivos infectados en los Países Bajos y en Alemania en explosiones epizoóticas esporádicas. Bibliografia. HERTWIG, May., 1842. V I I I . Í-SC). •H A U B N E R , Veterinárpo li/.ei. [ 8 6 9 , 3 5 9 , ( b i b l . ) . f O H N E , S . 1!.. 1SS1 . <>2; I ) . Z . f. T i n . , [ 8 8 4 , [ 8 6 , S i l ' , DAMGROTZKY, S, lí. [ 8 9 2 . , 7 1 . — H E S S , K l a u e l l k r a n k h . d . R i n d e s , |S<|2. S'.'lii"•(•/,, A . f . T k . , [894. X X . 1. K I T T , Moiih., 1 8 9 4 . V . 3 1 9 ( R e c o p i l . ) LOFFI,ER y FROSCH Cbl. i. Bakt., [897, X X I I . 237- HECKER, B. t, W., [898. 61; [899, 6 y [ 3 0 . - [MMINGER, I>. t. W., 1898. 517. — L6FFLER, I>. t. W.. [899. 317; 1>. m. \V., [903, 685; Congr. H a y a , [909. EBERTZ, A. f. Tk., [900. X X I V . [99. NOCARD, Rev. gen., [ 9 0 3 . I. 369; A c a d . d e inéd., icjoi. A r l i . /.. E r f o r s c h u n g d . M . U. K l s . , K a i - serl. G e s . A m t . , [ 9 0 1 , M O I I I . K R y WA9HBURN, A n . Iiid. Bull., N r , 6 3 . i ' ) O 5 . — CASPER, Hbd. d. p. M., II. edic, mi 1. l\'. 21 I (bibl. de inoculns. prevnts).- - O R Y , S e m . v e t . , i«x>7. T E R N I , D , t . W . , 1 9 0 8 . 7 4 7 . — A S C O U , Z . f. I n t k r . , [ 9 1 0 . V I I I . 3 0 8 . — SlEGEL, B. t. \\'., [ 9 1 1 . 9 0 9 ; 1 < -í. [ 8 9 y 71 í. M K R O N A C H E R , '/.. f. ' P i n . , [912. X V I . 4 9 , B E T E G H , Cbl. 1. i ; , M U Í . l , x . 8 6 . lli xTKMru.KK, Ebenda, [912. I . X I . -S75. ' R e v i s t a Pasteur, [, n . ° 8. — A R A N , L a v a c a lechera, [ 9 1 4 , p á - gina 171. PARRERAS, R e v . Vel de l'.sp. V I I I , < (bibl.)* ) Epizootia aftosa en équidos, carnívoros y aves de corral. Además de los ru- miantes y porcinos, también son receptibles para el virus de la glosopeda otros animales domésticos, pero, como su receptividad es menor, la enfermedad solóse observa en ellos muy rara vez. En los ¿quldOS, cuya receptividad demostraron experimentalmcnte BRAUER V WOESTBNDIECK, se han observado, en muchos puntos, casos, al mismo, tiempo que los de los rumiantes y porcinos. Las más de las reces pudo atribuirse a que los équi dos estuvieron en contacto inmediato con bóvidos enfermos, bebieron amia conta minada con saliva infecciosa o pacieron en prados donde antes habían estado ru miantes enfermos. I,a enfermedad 110 suele transmitirse de los équidos enfermos a los sanos. El padecimiento se muestra siempre sólo com ¡infección ¡nnni. (* En España, la glosopeda equina se ha observado también como infección podal con caracteres graves (despreudiinieiitodel casco) por los veterinarios de la remonta de Córdoba, MlC.rKl,, MIRO y LÓPEZ, según MARTÍNEZ BASELGA, quien lo comprobó).* Confenómenosfe- brilcs, desarróllame vesículas en la lengua y en los labios, en ocasiones nmytumcfac- tos;a veces también en la mucosa nasal, en la Conjuntiva y en la piel inmediata; las erosiones que se producen después están cubiertas durante algún tiempo con exu- dados amarillos laminiformes. Muchos éipii los presentan también fenómenos de ligero catarro gastrointestinal, pero, generalmente, tiene lugar la curación en breve tiempo (solamente PERAZZl lia relátalo j casos de muerte). Por sólo los fenómenos clínicos, apenas pue le distinguirse de la estomatitis pustulosa contagiosa; el único carácter distintivo es que las pústulas de la última se desarrollan a partir de nodulos. El diagnóstico sólo se hace generalmente con el auxilio de la anamnesis, indagando la manera cómo se realizó la infección y te- niendo en cuenta la circunstancia de que la estomatitis pustulosa se suele propa- gar entre los équidos muy rápidamente. Bibliografía. BRAUER, S. B., [876. 84. WOESTBNDIECK, I'r. M., [883.9.— ALBERCHT, \Y. f. Tk., [896, 37. PERAZZI, Clin, vet., [907. 633,- -Dic JONG, D. t. W. iui 1. (JSC). «MARTÍNEZ BASELGA, Polic, sanit., pág. 1 1 3 * 340 Glosopeda l'.ii los carnívoros liase observado esporádicamente la enfermedad en perros (ADAM, I,I KAS, SCHAFFER) y gatos (UHUCH, ESSER), que se hallaban en establos infectados y en canes que guardaban rebaños de bóvidos. Acompañadas di- fiebre, y a veces también de vómitos y diarreas, aparecían en la mucosa bucal vesículas, que después originaban erosiones con propensión a formar úlceras profundas. La dolencia podálica se manifestaba por un exantema vesiculoso en los pulpejos, en tre los dedos y en la planta, seguido de gran hinchazón y marcha claudicante. *MARTÍN observó en un perro que comió restos de pezuñas, apartados pam desinfectar, indigestión y aftas en la boca y en las patas, 5 días después* Bibliografía. SCHAFFBR, A. f. Tk., 1894. x x - 33i- — HECKER, B. 1. W., 1898. 61. — B R O T N. Ere., [907. 292.*—MARTÍN, M. t. W., año 57, n.° 38.* O Z N, En las aves de corral se presentan casos, que ya citaba SI'INIII.A, con extraor- dinaria rareza. El exantema radica, ya en la cabeza (alrededor de los agujeros na sales, cresta, conjuntiva, mucosa del pico), ya en las patas (garras, en las aves acuáticas en la membrana interdigital), ya, en ocasiones, en otras partes del cuer- po. Wn.nxKK observó el mal, en dos pueblos, en forma grave y difundido de modo epizoótico entre las gallinas y palomas. La mucosa bucal se desprendía en tiras, las patas hinchábanse hasta la raí/, del miembro, y entre los dedos, aparecía la piel Cubierta de numerosas vesiculitas; en varios animales caían las uñas y hasta las falanginas digitales. En las patas de los animales curados quedaban alteraciones muy deformes. Bibliografía. SPINOLA, Spez. l'ath. 1S58. 11. 8 8 3 . - — S C H T N D K L K A , Monh. [892. I,V. 125. Infección aftosa en el hombre. Como el hombre tamben es receptible para el virus de la infección aftosa, ésta, con bastante frecuencia, se transmití' también a las personas. I,a transmisión tiene lugar de ordinario por la leche cruda o insu- ficientemente calentada de vacas enfermas, o por sueros (DlECKEH fP), quesos y mantequilla (SCHNEIDER, FKICK, I'KOIU.ICH), obtenidos de la misma; en casos más raros inféctense personas que manejan animales enfermos por contacto directo ton las partes atacadas, al ordeñar, sacrificar o curar los apacientes. BERTARELU logró iii 11 caso transmitir la enfermedad a un ternero. 11 Bl S8ENIU9 y SlEGEL han referido [0 epidemias en los años [878 96, en las cuales, familias enteras, a veces todos los habitantes de una casa y hasta de un pueblo contrajeron la enfermedad, Kn algunas epidemias, 36, - y 10 casos si^uie M ron un curso mortal. En el hombre la enfermedad se desarrolla las más veces en forma benigna, ex- cepto en los niños, en .los cuales, un catarro gastro-intestinal consecutivo puede pro- ducir también la muerte; sin embargo, en muchas epidemias también enferman gravemente personas adultas. l,as manifestaciones que se presentan después di- consumir leche cruda, son: al principio fiebre, a veces también vómitos, en seguida sensación de calor y se- quedad en la boca, cuya mucosa enrojece sobretodo en los labios, encías y carri- llos; más tarde se presentan, en estos puntos, aveces también en los bordes de la lengua e igualmente mucho más atrás, vesículas que alcanzan el tamaño de yui- Santes y que, una vez rotas, dejan'pequeñas pérdidas epiteliales, que Se reponen pronto. De modo excepcional se hallan también vesiculitas en la conjuntiva en rojeada. El exantema cutáneo aparece de preferencia en las manos, en las puntas de los dedos, en la base de las uñas, de '"modo más raro en los dedos de los pies y, por último, en las alas de la nariz y en la cara. I,as vesículas, después de tom perse, forman costras delgadas, bajo las cuales el epitelio se restaura rápidamente. Exantema coital 341 Además de dichas alteraciones bucales, hánse observado, a veces, dolores en la cabeza y en los miembros, vértigo, espasmos gástricos, vómitos, diarrea y, sobre todo, gran postración, Bibliografia. KOKÁNYI, Handbuch de NOTHNAGEI,, moo. V. T. I. P.— Bu- SBNrOS y SiK<;i:i,, I), ni. \ \ \ , [896 v 1897.* •SCHMTDT, B. t. W. 1913 P74<).* 3. Exantema vesiculoso. Exanthema vesiculosum coitale {Blüschenausschlag, Beschülausschlag, Afihthenausschlag, Phlyktanenauss- chlag, al.; Exantema jlictenular, coital o aftoso; Exantheme coital, fr.; Exantema coital, esp. y port.*) El exantema vesicular es una infección aguda benigna de los bóvidos y équidos, más raramente de los óvidos y porcinos, que suele transmi- tirse de unos animales a otros por medio de la cópula y se caracteriza por un exantema vesicular en los genitales externos. Su agente causal es aun desconocido. Presentación. La enfermedad se presenta en los bóvidos más a me- nudo que en los équidos. Kn Alemania, Austria y Hungría se la observa, sobre todo en primavera y verano, todos los años; en Dinamarca y en la Península Escandinava, en muchos; sin embargo, también debt ser conocida en otros países. (En Francia se ha identificado con la viruela). Cuando luí invadido comarcas enteras, puede ocasionar sensibles per- juicios, porque disminuye la leche de las vacas, quita fuerzas para el tra- bajo a los animales de tiro y hace demorar las cubriciones y por ende di- lata el período de lactación en las vacas. En Alemania la enfermedad, en los 25 años del período de 1866 a 1910, obser- vóse anualmente, mucho más a menudo en bóvidos que en équidos; la mayoría de los casos observábanse casi con regularidad en el 2." trimestre del año, p"i tener lligar entonces la cubrición, En un 1 enfermaron, en [,029 concejos, 380 équidos y 4,775 bóvidos, en su mayoría en Wurtemberg, Baviera v Prusia, En Austria enfermaron en los años 189] I9OO, por término medio, ¿.u garañones, [68 yeguas, 84 toros padres y 510 vacas; después, hasta 1907, las cifras ascendieron, con osci- laciones poco importantes, a 50 garañones, Í \=, yeguas, 207 toros, y 1,083 vacas.— En Hungría, en el período de £897 a [908, el numero de pueblos atacados ascen- dió, de 43 a 278; el de équidos enfermos, de 81 a 278 (en 1906 : 541), y el de bóvidos de 134 a 1.662; en los años de 1909 a 191 1 las ciíras oscilaron entre 192, 270 y 690 y 238, 463 y 776. La enfermedad se presenta más a menudo en la orilla derecha del Danubio. Kn otros países no se ha señalado la infección oficialmente. Etiología. El virus, desconocido aún, está contenido dentro de las vesículas serosas o purulentas y en la secreción de las úlceras; con seme- jante material se transmite fácilmente de los animales enfermos a los sanos. PONNDORB lo^ró transmitir el exantema vesicular a la piel afeitada dol conejo. En el segundo día se presentaba reacción inflamatoria y, 3 días después, aparecían vesículas del tamaño di' lentejas, con poco pus en su interior, prominentes, que se secaban en forma de fovcas de bordes rojos. El contagio tiene lugar generalmente durante la cúpula, en la que lo mismo infectan los machos a las hembras que las hembras a los machos. Los garañones y toros padres, después de cubrir un animal enfermo, 342 Exantema coital pueden transmitir con el pene la secreción infectante a los genitales de un animal sano, incluso sin enfermar ellos; sin embargo, este modo de contagio sólo se observa cuando los machos repiten el coito dentro de algunas horas; en cambio, los animales enfermos pueden infectar durante semanas (S'JORCH). La difusión del mal se facilita porque las hembras enfermas, al principio, se comportan como si estuvieran en celo, y por esto se las hace cubrir. En casos raros, la enfermedad también se presenta en períodos avan- zados de la preñez y en animales no acoplados aún, en los que a veces alcanza gran difusión (FKNNKK lia observado sólo en un año el mal en 746 novillos) y, de modo excepcional, enferman también potros y ter- neros de '/i a 1 años e igualmente bueyes. En estos casos la infección se origina por el contacto con animales enfermos o es transmitida por la cama, el suelo del establo, el estiércol o por las esponjas y manos del per- sonal encargado, contaminados con la secreción morbífica. I\n fin, las yeguas enfermas pueden transmitir la erupción a los labios de sus po- tros, cuando éstos maman. Para la enfermedad son receptibles, en primer término, los bóvidos, mucho menos, los équidos, y, menos aun, los óvidos, caprinos y porcinos. El haber padecido la enfermedad disminuye la receptividad durante algún tiempo; pero la duración de la inmunidad no es bien conocida y, excepcionalmente, un mismo animal puede volver a enfermar en breve tiempo (I'KNNER, KALB). Las yelaciones del padecimiento de que traíamos con los demás exantemas vesi- culosos no se han esclarecido bien aún. La hipótesis de su identidad con la glosopeda (Zr.AMÁi,, HERTWIG) < con la durina (SPIMH.A) abandonóse ya, pero autores fran- > ceses moderaos (TRA9BOT, PEUCH, NOCARD y UÍCI.AINCHK) lo consideran todavía como una forma de viruela. Esta tesis está en contradicción con un experimento de PONNDORF (quien con linfa variólica infectó con éxito un novillo enfermo de exantema vesiculoso coital) y con el hecho de presentarse de ordinario el exantema vesicular independientemente de la viruela. El parentesco posible con el catarro vaginal contagioso no se ha demostrado aún. Todavía está menos resuelto el problema de si la enfermedad es producida por el mismo virus en las diversas especies animales, pues los experimentos de ino- culación hechos a este propósito, no han dado resultados unívocos. Hasta hoy, se ha observado que la enfermedad suele propagarse sólo entre animales de la misma es peeie, y no de los équidos a los bóvidos o viceversa. Sin embargo, la concordancia casi completa de los cuadros morbosos en las diversas especies, habla en íavor de la identidad o, a lo menos, del parentesco muy próximo de los mismos. I,a po- licía veterinaria considera también así los procesos de los équidos y de los bóvidos. Excepcionalmente se ha observado la transmisión al hombre, dando lugar a un exantema pustuloso en las manos y en la cara; un enfermo contagió también a miembros de su familia. Síntomas. El periodo de incubación suele ser de 3-6 días; en casos raros, 24-48 horas después del contagio, se desarrollan ya fenómenos morbosos, pero, excepcionalmente, la incubación puede también durar I O - I I d í a s (PRIEDMiRGER y F R C H N E R , DIECKERHOFF). Las manifestaciones características de la enfermedad se desarrollan en los genitales externos. En las hembras, en la mucosa vaginal enroje- cida y excepcionalmente sembrada de hemorragias, en particular en la comisura superior y en las inmediaciones del clítoris y en la cara interna Síntomas — Curso 343 de los labios valvares, y, en los machos, en el balano, cerca del meato urinario, en casos raros también en la piel inmediata y de modo excep- cional sólo en la cara interna del prejuicio, se desarrollan, en 2-3 días, sobre un íondo rojo y tumefacto, vesículas del tamaño de lentejas al tic guisantes, que contienen un líquido amarillento claro; además, aparecen también pequeños nodulos que, más tarde, se transforman asimismo en vesículas llenas de un líquido, al principio seroso, más tarde purulento. Después de romperse la delgada pared vesicular, quedan erosiones su- peificiales o úlceras algo más profundas, de fondo rojo y bordes promi- nentes, que rezuman una secreción amarillenta, glutinosa, linfática o purulenta, que origina costras amarillas o morenuzcas. Las erosiones se cubren pronto con epitelio nuevo; en cambio, las úlceras, algo más pro- fundas, curan dejando cicatrices lisas, blancas, que después de algún tiempo toman una coloración rojo-amarillenta. En los muchos, el balano y, en casos graves, el forro y el escroto, se hinchan y pueden aparecer también vesículas en la piel de estas partes. La tumefacción es, a veces, tal, que se produce fímosis o parafímosis. Al propio tiempo son frecuentes las erecciones persistentes, el tenesmo vesical y la emisión de un flujo amarillento mueoso-purulento por la uretra. . En las hembras hínchanse preferentemente los labios de la vulva, pero, a veces, la infiltración edematosa invade las inmediaciones, en par- ticular las bragados y ubres. En las yeguas háse observado frecuente parpadeo vulvar, con emisión de una secreción vaginal muco-puru- lenta. Los ganglios linfáticos inguinales y perianales acostumbran infar- tarse; son elásticos, consistentes y más o menos sensibles. Los pacientes experimentan intenso prurito; por esto las hembras restregau su cuarto trasero contra objetos duros, menean mucho la cola, van de un lado a otro, arquean el dorso, dan patadas hacia su vientre y con frecuencia tratan de orinar. Por lo demás, el sensorio apenas está perturbado. A veces hay ligeros trastonos digestivos, disminución del apetito, retardo de la rumiación, mengua de la secreción láctea, etc. El aborto de las hembras preñadas es excepcional. Las influencias nocivas externas pueden agravar el cuadro morboso descrito. El proceso ligeramente inflamatorio del principio puede acen- tuarse notablemente por el restregamieuto violento y persistente del animal y por la infección ulterior de las superficies heridas. Entonces las úlceras tienen mal aspecto, están cubiertas de costras amarillas y se ha- cen muy profundas y crateriformes. La infiltración edematosa alcanza un alto grado, extendiéndose al bajo vientre y a las bragadas. Los gan- glios linfáticos vecinos pueden supurar, apareciendo abscesos alrededor del ano y en las ingles, y, en casos excepcionales,-en el tejido mamario. Entonces la marcha es rígida, el sensorio está muy perturbado, el ape- tito suprimido, la temperatura interna elevada y la fiebre se hace, a veces, remitente. Por último, las lesiones locales pueden originar la infección general y con ella el cuadro de la piemia o de la septicemia, con sus con- secuencias graves ya conocidas. Curso. La enfermedad evoluciona, en la mayoría de los casos, en 2, mas rara vez, en 3-4 semanas y termina por la curación completa, salvo que las vacas, con frecuencia, quedan en celo durante algún tiempo. Sólo 344 Exantema coi/al en los casos graves, que acabamos de citar, la convalecencia tarda me- ses y entonces todavía suele quedar un catarro vaginal crónico que, poi sí solo, o por propagarse a la matriz, produce la esterilidad. A veces en los toros padres, a consecuencia de abscesos profundos, la verga se de- lorma (KAMPMANN) O queda impotente para el coito. Diagnóstico. Las vesículas de paredes tenues, en las partes del cuerpo mencionadas, aseguran el diagnóstico y distinguen la enfermedad de los demás procesos inflamatorios locales. Si se han transformado ya en ero- siones y úlceras, la infecciosidad del padecimiento y la rapidez de su curación permiten excluir una inflamación traumática. Son caracterís- ticas de la vaginitis contagiosa de los bóvidos, con la que se ha confundido muchas veces la enfermedad que describimos, los nodulos gris-rojizos, del tamaño de cañamones a lo sumo, que persisten largo tiempo y sólo excepcionalmente se transforman en úlceras pequeñas. En los équidos hay que tener en cuenta la durina, pero en ésta tampoco aparecen ve- sículas y además la enfermedad se acompaña de manifestaciones menos agudas y más tarde de síntomas nerviosos. Tratamiento. Los casos leves curan sin tratamiento, pero, como se comprende, la curación se activa por medio de la limpieza de las partes genitales y de lavados con soluciones antisépticas o astringentes débiles. Para éstos sirven; el alumbre, el sulfato de cinc ('/. por ioo), el ácido bórico (3 por 100), el sulfato de hierro y el de cobre (1 por 100), el ace- tato de plomo al 1-2 por 100, el ácido fénico al 2-3 por 100 y las solucio- nes de creolina, lisol o quinosol, etc., con las que diariamente se lociona o rocía 2-3 veces las partes enfermas. Si las úlceras están sucias y tienden a penetrar mucho, se las puede cauterizar ligeramente con piedra infer- nal o con sulfato de cobre. J. y H. STRKIT recomiendan insuflar un s pol- vos de 4 partes de sulfato de zinc y 1 de ácido bórico (1 curaradita de las de café llena por vaca) y G A U J A la introducción de cápsulas de bacilol en la vagina. Policía veterinaria. La medida más importante para impedir la di- fusión de la enfermedad es evitar la cópula de los animales, mientras dura su mal. La contagiosidad de los animales enfermos debe conside- rarse terminada cuando han desaparecido de los genitales todos los fenó- menos inflamatorios y el flujo, y, en las hembras, cuando la mucosa va- ginal ha readquirido su prístina tersura y su color rojo-pálido. En cambio se recomienda excluir todavía durante 3-4 semanas más de la cópula los machos, cuyas partes enfermas son menos accesibles a la observación. Cuando la enfermedad alcanza gran difusión, parece también razonable prohibir las pruebas de toros padres y garañones, hasta la completa ex- tinción de la plaga, en las comarcas atacadas. Bibliografía. HBRTWIG, Mas., 1 542. VIH. 196; 1847. XIII. 376. — Spmoi,A, Spez. I'atli.. 1858. IV. 1486. — - H A M M , I). Z. f. Tin., i.ioi. X V I Ï . 147. - K A M I 1 MANX, O. Revue, 1H87. 8 1 . — P B N N E R , Monh., 1891. I I . 1 9 6 . - IÍIIUIIAKDT, Schw. A., 1896. X X X V I I I . 7 9 . — STRBIT, I!, t. W . , 1901. 496. — NoCARDy Liíci,AINCIII;. Mal. microb., 1903. I. 598. - STORCH, D. t. W., 1010. 130. Enfermedad genital contagiosa de los conejos y liebres. FRTJECDBERGER y Pl M'.K observaron, en una casta de conejos muy fina, una enfermedad contagiosa • 1- los genitales externos vulva, prepucio), caracterizada por hinchazón d < < Estomatitis pustulosa 345 partea y flujo muco purulento. Mediante un tratamiento, proseguido durante se- manas, con solución de sulfato de cobre del i al 2 ",,, acabe') por curarse (SpCZ. I'ath- tgo8. II. (.96), STRANGEWAYS observó una enfermedad análoga en liebres, pero, en estas, des arrollábanse, ademas, úlceras e'ii los genitales y en los labios y alas de la nariz; en la necropsia se' hallaban abscesos e'u órganos internos (J. of comp. Path., [906. XIX. 9). 4. Estomatitis pustulosa contagiosa de los équidos. Stomatitis pustulosa contagiosa equorum (Enfermedad a/tosa de los équidos) La estomatitis pustulosa contagiosa es una enfermedad aguda con- tagiosa y benigna de los équidos, caracterizada por un cnantema pustu- loso en /ti mucosa nasal. .Su agente patógeno es aún desconocido. Historia. Fue descrita como entidad morbosa independiente, primero por EGGEUNG y EIXENBERGER (1880) y después por F&IEDBBRGB&. Antiguamente, ora se identificó mu la glosopeda (Rüu.) o con el exantema vesiculoso coital (HKKT- WIO), ora con la viruela equina (GAUTHIER, SUVESTRI, PUEMMING). Modernamente se- considera nnn» proceso autónomo, excepto en Francia • Inglaterra donde', si- guiendo la opinií'iii de BOULEY, se lo conceptúa todavía como viruela equina (lmrse- pox, V. pág. 287 y 308). Presentación. La enfermedad se observa sobre todo en équidos jó- venes, las más veces como infección estabular. Tiene importancia eco- nómica porque, mientras dura, los animales no pueden emplearse para el trabajo y se nutren mal. En el ejército prusiano en los años 1904., tgos, [906 y [911, se observaron res» pectivamente 43, [13, 3 y [6 casos de la enfermedad, Etiologia. Ivl virus está indudablemente almacenado e'n los nodulos y pústulas de la mucosa y de la piel, y se mezcla con las secreciones de las mismas o con la saliva. La infección se transmite fácilmente a los équidos, frotándoles C D saliva infecciosa las mucosas bucal o nasal O o heridas cutáneas superficiales; en ocasiones también se logra transmitir a bóvidos, óvidos, porcinos y gallinácas (EGGELING y ELLENBERGER, FRIEDBERGER). El hombre, hasta cierto grado, es tambiénreceptible, pues en las manos y cara de personas que' manejan animales enfermos, liase observado a veces una dermatitis febril con desarrollo de pústulas y, además, ¡(tialismo y disíagia (GRESWEIA, EUENBERfíBR, Seiiri/rz). Al contrario de lo que pasa con la viruela, no se consigue transmitir el virus a la córnea d? los conejos (MORl), En condiciones naturales, la en- fermedad sólo se presenta entre los équidos. La infección natural se transmite, por lo regular, mediante la sa- liva y el moco nasal de animales enfermos que, con el agua de bebida, los alimentos y las manos de los mozos de cuadra, llegan a la mucosa bu- cal de animales sanos. La circunstancia de que- la epizootia no acos- tumbre- a extenderse mucho, sino que termine por sí sola en tiempo relati- vamente breve, parece indicar que la virulencia de la materia eonta- Toino I — 24 346 listomatitis pustulosa giosa disminuye al pasar de unos animales a otros o que el virus es rápi- damente destruido en el medio exterior. I %). Profilaxia. Por medio del aislamiento inmediato de los primeros équi- dos enfermos, no es raro detener la difusión de la enfermedad por las ca- ballerizas amenazadas. Paia este fin, basta separar el animal enfermo y sus vecinos de los demás, dejando un lugar vacío; sólo debe procurarse que les preste los primeros cuidados personal destinado exclusivamente a ellos, los cuales, además, tendrán utensilio propio, especialmente cu- bos para agua y esponjas. Si han enfermado ya en una cuadra varios équidos y, por las cir- cunstancias existentes, es de esperar la propagación ulterior de la epi- zootia, para abreviar la duración de la misma se recomienda la inocu- lación de necesidad de los animales todavía sanos. La inoculación se con- sigue muy fácilmente frotando saliva de animales enfermos por la cara inferna de los labios, algo restregada de antemano con un lienzo áspero Una vez extinguida la epizootia, deben lavarse con lejía caliente los lugares y el utensilio de los équidos enfermos. Blbliograíía. HERTWIG, May., [841. V I I I 505. • ISon.Kv, Dkt. de méd. Vét., 1871. I X . p i . H ( . C ; K I , I . W . v E l X E N B E R G E R , A . I. T k . , 1.S7S. I V . J 3 4 . P R I E D B E R G E R , 1). Z. i. Tin., 1879. V. 265; .Münrlm. Jhb., [882 83 66; [886 87, 50; [889-90. [41. i|i. DIECKKRHOFF, Spez. Pata., [892. I. 391, Si 1111:1'/, Munch. 111. W., [894. 101. G R S S E R , Vet. Jbh., [895. <>•/.• - l ' o s a i i , , A, I.. [904.681, R E H N I T Z , S. I!.. [906. [76, • M O R Í , Clin, v e t . , [909. N r . 42. TAN- NENBERGBR, Ost. W., [912. 65 III Grupo. ENFERMEDADES INFECCIOSAS AGUDAS CON LOCALIZACIÒN EN ÓRGANOS DETERMINADOS 1. Papera de los équidos. Adenitis equorum (l)ruse der Pferde, al.; Coryza contagiosa equorum; Gourme, fr.; Stranglcs, ingl. ; Adenite equine, ital. * ; Muermo común o gurma, esp. ; Gurma, port. •) La papera es una enfermedad infecciosa, aguda, contagiosa, de los équidos, caracterizada, en los casos típicos, de marcha febril, por infla- mación aguda de la mucosa nasal y supuración de los ganglios linfáticos correspondientes. El proceso se atribuye hoy al streptococcus equi. Historia. J,a enfermedad, muy difundida entre los équidos, en particular entre los potros, fue considerada durante largo tiempo como un padecimiento específico de la edad juvenil, y casi propio del desarrollo normal del animal, lín eam bio, la misma enfermedad, en équidos adultos era considerada romo esencialmente distinta (Sm.l.KYSKl,, VlTBT, LAFOSSK). Al propio tiempo se- suponía (incluso por Sri\oi,.\) que, a veces, podía degenerar en muermo (contra esta concepción se pronunció primero TRAEGER [1836]). Después de haber advertido ya BOWINGHA.1 SEN, a Eines del siglo xvni, la con- tagiosidad de la enfermedad, y de haber demostrado VlBORG, al principio del siglo xix, la infecciosidad del flujo nasal de los équidos enfermos, incluso por ex- perimentos de inoculación, SCHÜTZ en [888 e independientemente de él JKNSKN y SAND y también PoElS, establecieron el papel etiológico de los estreptococos existentes en el flujo nasal y en el pus de los ganglios. Presentación. La papera suele presentarse casi todos los años en las yeguadas y en los depósitos de potros, donde suele atacar en diverso grado a todos los potrancos; en cambio, en edades ulteriores, es más rara y casi únicamente se observa en los équidos que no la padecieron en la edad juvenil. Está extendida casi por todas partes (se dice que Irlan- da y Argentina están libres de ella) y causa sensibles perjuicios a los pro- pietarios de caballos, a pesar de su curso generalmente benigno, por el trastorno temporal que ocasiona en el desarrollo de los potros y en parte también por causar a veces la muerte. En Alemania, en la p r o v i n c i a del i'Ue de Prusia, en I sacrificados 26.-—En el ejército prusiano, en los años [899-1911, enfermaron d e Etiología 351 papera \fi , i caballos, de lo cuales fallecieron 6o, ocurriendo la mitad de los casos aproximadamente, de la enfermedad, en el cuarto trimestre del a ñ o . — E n el ejér- cito francés registráronse durante los años [900-1901, en un electivo de unos den mil caballos, I 8 , I 6 S casos de enfermedad, con 283 casos de muerte. En el ejérci- to inglés las pérdidas anuales, por término medio, son de 0,76 %. Etiología. En los ganglios linfáticos y en el flujo nasal de los équi- dos enfermos, existen estreptococos (streptocoecus equi SCHÍÍTZ) cons- tantemente, formados por cocos disptiestos en cadena, no siempre de igual tamaño y a menudo divididos en sentido transversal. Tvas cadenas ondulosas constan de 50-60 y más miembros, pudiendo ser mucho más cortas y existiendo asimismo diplococos y cocos aislados. Se tiñen bien con soluciones acuosas de colores de anilina y por el método de GRAM. (figura 71). Cultivos. Kl estreptocoecus equi se puede cultivar aerobia y anaerobiamen- te, y tanto a la temperatura de las habitaciones como a la del cuerpo. En gelatina y a lo largo de la siembra por picadura, se desarrollan puntos Illancos muy finos; en agar, colonias blanco grisáceas opacas, del ta- maño de simientes de adormidera, i[ue no se confunden y que se adhieren firmemente a la paile subyacente. En suevo sanguíneo coagulado forman gotitas gris amarillentas, de transpa- rencia vitrea, que más tarde pueden confluir y formar una capa viscosa; en el agua de conden sacióii se deposita un fino sedimento formado por cadenas muy largas. En caldo se desarro- llan finos COpOS, que se precipitan al fondo, permaneciendo claro el caldo por encima; el cultivo se favorece por la adición desuero san- guíneo. No se desarrolla cu patata. Coaguli la leche; no hace fermentar la glucosa. i.-¡g. 71. stnptocecau equi. Pu§ gan- gHonar; coloración con fucsina. I.as relaciones entre los estreptococos de di- versa procedencia no están esclarecidas to- davía. Mientras SCHOTZ considera SU estreptococo como una especie indepen- diente, IM I'III lo c o n c e p t ú a idéntico t a n t o al diploCOCO d e SCHOTZ de la influenza pectoral, como al estreptococo piógeno del nombre. LIGNIÈRES considera como in- dudablemente demostrada la identidad entre los estreptococos de la papera y los de la influenza; en cambio conceptúa el estreptococo piógeno de ROSENBACH, que también desempeña un papel en la enfermedad maculóse de los équidos, como una especie independiente. Se llinda en que el suero sanguíneo de los animales que fue ron inmunizados con uno de los dos estreptococos primeramente citados, única mente inmuniza contra la variedad respectiva (LIGNIBRES) y en que el suero equino producido por la inoculación de los estreptococos de la papera, aglutina éstos en la proporción de 1 : 100, los demás estrep teneos piógenos de los animales en la de 1 : 25 y, en cambio, casi 110 aglutina los humanos o los aglutina muy poco (PiORXOWSKi). ANGELICJ pudo también observar diferencias análogas, pues el suero de un caballo hiperinimiuizado con estreptococos de la papera, aglutinaba éstos en la proporción de 1 : 10.000 a 20.000; en cambio aglutinaba mucho menos los obtenidos d e heridas y heces fecales del caballo. MARMOREK, observa que los estreptococos equinos medran cu filtrados de cultivos de estreptocoecus hominis, y por esto sostiene la no identidad entre ambas variedades. Según J ENSEN, el estrep- tococo de la papera se caracteriza también por el aspecto particular de los cultivos por picadura en agar (formación de colonias en forma de alas, dispuestas per pendicularmente, a partir di' la picadura) y, además, por descomponer los hidra ios de carbono, glucósidos y alcoholes polivalentes (GORDON, HOI.TH). En cambio AHONSON, ¿AABS, MAKXKK! PRICOLO y otros, opinan que los caracteres indicados y otros (aglutinabilidad, poder hemolítico, etc.), no son de realce ni de constancia 352 Papera suficientes para permitir una diferenciación especifica. Mientras las opiniones de los bacteriólogos discrepan todavía lauto, el comportamiento epizootolófjico de la infecí ion propugna que le papera es un proceso independiente. Al propio tiempo, loa estreptococos de la pape/a se caracterizan, si bien estas propiedades no lea pertene cen de modo exclusivo, por una gran virulent ia para los animales pequeños de lab • fato/io y po/ p/oducit inflamaciones purulentas v formtr hemolisinas. BARUCHEÜO, en n/ muestras de materias fecales de 87 caballo?, encontxó <)-; veces estreptococos, que considera como huéspedes inofensivos, por lo regular, del intestino de los équidos, pero que pueden hacerse nocivos, en ciertas circunstaii das, ya por sí solos, ya por asociarse con colibaeilos. Tenacidad. Lo estreptococos son de las bacterias más resistentes. Resisten du- rante varias semanas la desecación, sobre todo en pus o en sangre. I,a temperatura de M 750 los mata en 1 llora, ni cambio los cultivos en caldos helados, todavía se desarrollan al calió de ¿ días de babel sido helados. Son destruidos en 1 1 cuarto di' 11 llora por el ácido sulfúrico al 1 : 1 ^ 0 , la lejía d e sosa al 1 : 85, el s u b l i m a d o al 1: 1500 el sulfato de hierro al 1 : 1 j 5, el ácido fénico o el lisol al I : 200 y por la creolina al 1 : So (UNV.KJ.SHKIM). • Acción patógena. La inoculación subcutánea de cultivos puros o de pus ganglionar, produce tina inflamación purulenta del tejido subcutáneo y de los ganglios linfáticos y abscesos metastáticos en los órganos inter- nos de la rata. El conejo es menos receptible, y todavía lo es menos el co- nejillo de Indias; (pero la inoculación intraperitoneal mata el conejo (LUDWIG) y la inoculación cutánea, en la oreja le ocasiona erisipela (JENSEN y SAND. En los équidos, después de la afección subcutánea, se produce ona flegmasía purulenta con mortificación parcial del teji- do; después de inyectar cultivos puros en las cavidades nasales, en parti- cular cuando se frotó previamente la mucosa, se desarrolla catarro nasal agudo, con supurados de los ganglios linfaticosguturales.es decir, el cuadro típico de la papera (SCHÜTZ). Frotando pus que contenga estrep- tococos por la piel superficialmente descamada, se produce una der- mitis vesiculosa febril, que cura en breve tiempo. A veces también se consigue infectar bóvidos (Jou.v y LBCXADÍCHE). Infección natural. Los resultados experimentales expuestos permi- ten suponer que los agentes de la papera,llegados a las cavidades nasales, producen una inflamación purulenta o muco-purulenta de la pituitaria; p e r o es posible y a u n p r o b a b l e que la mal cria infecciosa también ataque primitivamente los tejidos a partii de otros órganos, en particular desde la cavidad faríngea, menos a menudo desde el intestino. SCHÜTZ cree ade más, fundado en investigaciones microscópicas de cortes de hígado de r a t a , poder a d m i t i r q u e los e s t r e p t o c o c o s atraviesan las p a r e d e s de los capilares sanguíneos y que, por lo lauto, la infección puede realizarse por mucosas integras. Sobre todo la faringe, con su apaiato linfático, es adecuada como puerta de entrada para el virus, máxime habiendo en- contrado ya o. MULLER pequeños locos de supuración en los ganglios linfáticos perifaiíngeos, al parecer todavía sanos. En condiciones nat niales, la infección tiene lugar de ordinario (le modo que la invección o el pus nasales de animales enfermos, ora directamente, ora mediante objetos contaminados por ellos (alimentos, agua de bebida |, llegan a las vías respiratorias alias (cavidades nasales, cavidades farín- geas) y se adhieren a la mucosa. Según Joi,i,v y I,ECJ AINCHK, las costras de potros gurmosos afectos de un exantema cutáneo, también pueden difundir la materia contagiosa. La enfermedad se suele presentar por las cuadras de potros, cuando se lian introducido en ellas animales enfer- Infección natural 353 mos o no curados del todo. Así, en la yeguada más de i¡ años. < Según la experien- cia de 1 años de HUMBERT, en la comarca de Snippes (Francia), de todos los caba- llos de m á s de 2 años, _:, 1 <»3 enfermaron u n a vez, 543 d o s veces, i.¡i tres y 1,641 ninguna. Los potros debilitados por cualquier causa y los mal alimentados están expuestos fácilmente a la enfermedad, y en este sentido actúan, modi- ficando la receptividad individual, especialmente la permanencia en cua- dras poco ventiladas, demasiado calientes y, además, la alimentación in- suficiente, los cambios bruscos de la tempei atura, la fatiga durante los transportes y las enfermedades anteriores. Sobre todo suelen estar en re- lación directa con tales factores los casos que ocurren en équidos adul- tos. En cambio, la resistencia se acrecienta por el trabajo moderado, el hábito a las variaciones atmosféricas y el endurecimiento. Otras circuns- tancias accesorias, como el temperamento, la muda de los dientes, etc., no tienen evidentemente influjo alguno en la receptividad. PBTERSON vio enfermar de papera todos los potros de una yeguada después de haber permanecido primero, durante media hora, en un estanque 7, a continua ción, en un altozano expuestos al viento [rfo; además fuenm abrevados con agua fría. Según CAC'.XV, la enfermedad es rara en ciertas comarca; ile Francia y sigue un curso benigno a partir del mes di' septiembre, mes cu el cual son estabulados los potros. Patogenia. Los estreptococos llegados a la superficie de la mucosa nasal, penetran en las glándulas mucíparas y de aquí en los espacios lin- fáticos del tejido mucoso, de donde van liasta los ganglios linfáticos gu- turales. Caso de penetrar la infección por las mucosas faríngea, intesti- nal o vaginal, se detienen en los ganglios linfáticos regionales correspon- dientes. Por su acción local, producen hiperemia e infiltración serosa y, en algunos puntos, mortificación de las capas epiteliales de la su- perficie de la mucosa. Por ésta rezuma serosidad y, al mismo tiempo, aumenta lambién la secreción de las glándulas mucíparas. En los ganglios linfáticos, efecto de la quimiotaxia positiva de los estreptococos o de sus toxinas, comienza una emigración de leucocitos y acaso también un aumento de linfocitos; después el tejido mismo del ganglio es, en parte, disuelto, probablemente por el influjo de un fer- mento peptonizante. De este modo se forman grandes focos purulentos en los ganglios linfáticos, que suelen infartarse mucho a consecuencia del edema inflamatorio. Los abscesos superficiales acostumbran a romperse hacia el exterior, y en este caso el organismo se descarga de la materia contagiosa. Sin embargo, los estreptococos pueden ir por los vasos linfáticos hacia los ganglios vecinos y también a regiones del cuerpo más distantes, en las que originan un proceso inflamatorio análogo. Además, al través de las Patogenio — Alteraciones anatómicas 355 paredes vasculares, pueden penetrar en la corriente sanguínea y con ella ser llevados a todas las partes del cuerpo, dando lugar, evcntualmente, al desarrollo de abscesos metastáticos, no en los ganglios linfáticos úni- camente, sino en los órganos más diversos, u originando una septicemia general. Kl carácter inflamatorio agudo del proceso local y los fenómenos febriles con comitantes, indican que los estreptococos desarrollan su acción patógena por me- dio de toxinas. Los experimentos hechos con el estreptococo de ROSENBACH han dado, realmente, resultado positivo (MARMOREK, BAGINSKY y SOMMERFELD, M \R\iiKk y otros), pues, los electos patógenos de la toxina si' traducían por infla- mación aguda local, fiebre, diarrea y, si el electo tóxico era menos intenso, por en- flaquecimiento y a veces también por parálisis. Además, el estreptococo de la papera produce siempre hemolisinas (I/AABS), cuya significación patógena es empero muy problemática. En casos raros, los potros vienen al mundo ya enfermos (NOCAKD, CHOISY) . El hecho de poder los estreptococos atravesar las paredes vas- culares, explica estas infecciones intrauterinas. En tales casos háse ob- servado repetidas veces, en las hembras preñadas, faringitis y supu- ración de los ganglios linfáticos del canal exterior (TRÉLUT). Alteraciones anatómicas. Además de las lesiones de los ganglios lin- fáticos superficiales, la necropsia suele descubrir en el mediastino y cerca de los bronquios, abscesos del tamaño de nueces al de puños, exeepcional- mente del de cabezas de niño, que contienen pus blanco, cremoso, con estreptococos. A veces están divididos mediante tabiques en varias ca- vidades. Pueden comprimir o desituar la tráquea o un bronquio vecino. Al mismo tiempo, puede haber una inflamación purulenta consecutiva de la pleura y del pericardio. En los pulmones existen, ya sólo hiperemia y edema agudo, ya pneumonía catarral, o están incluidos en su tejido varios abscesos de diverso tamaño y a veces muy numerosos. Iva mucosa de los bronquios, de la tráquea y de la faringe se halla siempre hiperé- mica, relajada, con frecuencia salpicada de equimosis y cubierta de mu- cha secreción mucosa o purulenta, o también, a menudo, con infiltración gelatiniforme a nivel de los repliegues ariteno-epiglóticos. Los ganglios linfáticos del mesenterio están, a veces, transformados en grandes focos de pus y entonces el peritoneo aparece fuertemente inyectado y la cavidad abdominal contiene una cantidad mayor o menor de un exudado purulento. Si la enfermedad fue larga, pueden hallarse uno o varios abscesos grandes, llenos de pus espeso o caseoso, adheridos a las asas intestinales mediante trabéculas conjuntivas, rueden existir además, otros abscesos en los ríñones, en el hígado, en el bazo (éste a veces está muy engrosado y contiene numerosos focos de pus [LESBGF,]; dentro de un absceso esplénico grande, también se puede producir una hemorra- gia mortal [BERTON], en el páncreas, en el músculo psoas, y, acompañados a menudo de meningitis purulenta, en el encéfalo y en la médula. Con menos frecuencia también se hallan en la musculatura del cuello, en el hueco axilar, en la región inguinal, en la perianal, en algunas articula- ciones, en los testículos, en las ubres, en el timo, en el miocardio, etc. En casos raros la mucosa gástrica está separada de la][túnica muscular por una capa de pus de varios milímetros de espesor, extendida en forma de 356 Papera superficie. RONOIÍRT encontró, una vez intensa inflamación verrugosa c-n la tricúspide con estreptococos en los depósitos trombóticos. Los órganos parenquimatosos presentan alteraciones reveladoras de una infección general septicémica o piémica. Síntomas. Tras un período de incubación de 4-8 días, pero posible- mente sobre todo después de enfriamientos, fatigas, etc., incluso de solo 1-2 días, la enfermedad comienza con síntomas de proceso febril agudo, como laxitud, aumento de la temperatura del cuerpo y disminución del apetito. Casi al mismo tiempo, lo más tarde 1-2 días después, aparecen síntomas de catarro nasal agudo. La pituitaria, primero muy roja, ca- liente y seca, segrega pronto un líquido, al principio seroso, claro o lige- ramente turbio, más tarde mucoso, 3-4 días después muco-purulento y, por último, purulento (rinitis blenorroica), que ahora resbala en gran cantidad por el dorso del labio anterior. En los potros jóvenes el flujo nasal suele ser friable, poco pegajoso y, al toser o resoplar, es arrojado en grandes grumos por la nariz. Al propio tiempo los animales tosen con frecuencia y presentan síntomas más o menos acentuados de faringitis incipiente; en este período es también frecuente observar catarro agudo de la mucosa bucal y de la conjuntiva. En casos raros las glándulas mucíparas de la pituitaria se hinchan formando nodulos consistentes, que alcanzan el tamaño de cañamones, o se forman en ellas pequeñas vesículas que más tarde supuran. Todavía más raramente, se desarro- llan en la mucosa relieves planos, parecidos a los de la urticaria, efecto de la infil- tración serosa del tejido conjuntivo BUbmucOSO. Según RABE, los estreptococos de L papera pueden producir también una inflamación ulcerosa dt la mucosa a nasal, que sólo se distingue de las ulceraciones muermosaa por estar muy rojos los bordes y el fondo de las úlceras y por existir numerosos estreptococos en la secreción di1 las mismas. I'KTKRS observó en un potro destrucción ulcerosa de los huesos nasales a consecuencia de lu papera. En la inmensa mayoría de los casos, así que aparecen tos primeros Fenómenos catarrales, puede observarse ya una inflamación aguda de los ganglios linfáticos del canal exterior (fig. 72). La estructura lobular, en este momento, es todavía claramente apreciable al tacto, pero cada ló- bulo es mayor, más consistente y duele a la presión. Pronto se fusionan en un tumor uniformemente duro, que crece con rapidez, llena la región gutural, más tarde la faríngea y la parotídea, y sobresale por debajo del borde inferior de la región masetérica. Está limitado de modo vago, es consistente y se nota tenso, caliente y doloroso. Por él tienen los anima les la cabeza rígida y estirada. Cuando el tumor lia llegado a cierto ta- maño, permanece, al parecer,invariable, durante algunos días, pero, al fin, se advierte fluctuación en uno o varios puntos; en tanto, el resto persiste duro y tenso. En los puntos citados, el pelo cae, rezuma un lí- quido amarillento, pegajoso, por la superficie alopécica, la misma piel adelgaza, se liare moreno-obscura en 1 1 punto y por último aparece una 11 elevación cónica, que se rompe y da salida, por el orificio producido, a gran cantidad de pus blando o ligeramente amarillento, cremoso, que al principio, brota con fuerza. Si en la superficie del tumor se han formado varios focos fhictuantes, la ruptura suele ocurrir en varios puntos de modo rápidamente sucesivo, pero los abscesos contiguos también pue- Síntomas 357 den acabar confundidos en uno solo, por desaparecer el tabique de sepa- ración, y evacuar su contenido por un orificio único. Puede ocurrir asi- mismo que, después de vaciarse un absceso, en la cavidad que deja, se vacie otro inmediato. Evacuada la supuración, el edema inflamatorio circundante disminuye rápidamente, pero por la abertura rezuma todavía pus y, más tarde, serosidad, semejante a linfa, durante algunos días, hasta que por últi- mo la cavidad se llena de tejido de granulación, los bordes del orificio se cierran, el tumor desaparece del todo, y así tiene lugar la curación. El ex,unen microscópico del Unjo nasal descubre células epiteliales planas y cilindricas desprendidas, células y leucocitos en degeneración adiposa y, en el />/f.s de los abscesos, piocitoa y, a veces, elementos histonales en degeneración gra- nulosa. En las preparaciones teñidas con soluciones acuosas de colores de anilina o por ri método de GRAM, se ven además en el pus largas cadenas onduladas de cocos (V. Bg, 71 en la pág. 351), que son más cortas en el Unjo nasal, donde se hallan asociadas con otras bacterias. Según BERMBACH y BARUCHKLLO, en el flujo nasal y, al principio, en el pus ganglionar, existen también estafilococos piógenos que auxilian a los estreptococos en la producción de su acción patógena. Por lo Fig. 7 > Papera. Hlncha/ón lnclpi L. I de los ganglios linfáticos guturales demás, en el pus de los abscesos Faríngeos y mesentérlcos, pueden existir otras bac tciias (O II.I.K halló en él un bacilo graxnpoottivo, que forma filamentos), sin duda sobrevenidos ulteriormente. En fin, según las observaciones de Ai.uki-.eirrs, en los équidos, en el curso de catarros febriles, preséntame a reces abscesos de los ganghos linfáticos sin estreptococos, ni bacteria alguna en el pus. La respiración se acelera incluso en los casos leves, pero conserva el tipo normal, mientras no haya simultáneamente una faringitis o una la- ringitis grave. Cuando el proceso inflamatorio invade la laringe, se ob- serva tos húmeda, dolorosa y espasmódica, que, como la sensibilidad la- ríngea, persiste todavía i-2 semanas después de la ruptura de los abs- cesos. Cuando hay gran tumefacción de los ligamentos ariepiglóticos, la respiración se hace ronca o sibilante y marcadamente difícil. 358 Papera L,os latidos cardíacos, al principio, están un poco acelerados, pero, con el progreso de 'la supuración, su número, a menudo, se duplica; el pulso, sin embargo, se advierte lleno y tenso. I,a temperatura del cuerpo es ya muy alta el primer día (4041 o ); en los días que siguen, desciende algo, pero, al presentarse la supuración, vuelve a elevarse notablemente y se mantiene casi a igual nivel hasta que termina el proceso de supuración o hasta la ruptura del absceso. En- tonces desciende rápidamente, y en 1-2 días alcanza la cifra normal. La nutrición está perjudicada en todos los casos, por una parte por es- tar dificultada la masticación, a consecuencia de la tensión de los tejidos submaxilares, y, por otra, por la disfagia que la faringitis produce. I'or lo demás, el apetito también está disminuido desde el principio y los pacientes toman, a lo sumo, algo de verde o de heno. Las deposiciones, al comienzo, están retardadas; más tarde la expulsión frecuente de masas estercoráceas mucosas y blandas indica la existencia de catarro intes- tina] agudo. La orina es eliminada en menor cantidad, tiene mayor peso especí- fico y, en períodos avanzados, contiene a menudo gran proporción de al- búmina; con la maturación del absceso aumenta considerablemente la proporción de indican, pero vuelve a la cifra normal, una vez evacuado el pus; en la convalecencia se ha observado, a veces, poliuria durante algunos dias. En la piel, al principio o hacia el final de la enfermedad, no es raro que aparezca una extensa urticaria de corta duración o una erupción rápida de pequeñas vesículas llenas de serosidad clara, que originan costras delgadas y dejan finalmente finas cicatrices blancas (según Wo- R N O una erupción semejante puede preceder también a los síntomas OZW característicos de la papera). Los puntos predilectos del exantema vesi- cular son los carrillos, las inmediaciones de la nariz y de la boca, el cue- llo, los costados y los pliegues articulares. Un la sangre, según Las investigaciones de MlELKE, aumenta poco a poco el número de !<••• leucocitos y alcanza su cifra máxima con L madurez del absceso a (hasta 550,000 por milímetro cúbico); después de abiertos los abscesos, desciende, primero rápida, luego paulatinamente a la cifra normal. El aumento afecta sólo los leucocitos neutrofilos; los eosinófilos y basófilos faltan o existen sólo en canti dades mínimas, en el período de desarrollo, Formas morbosas atípicas. En todas las epizootias existen casos en los cuales las manifestaciones morbosas difieren del cuadro expuesto má¡: arriba, y, por lo tanto, el curso varía también. Sin duda deben figurar aquí los casos de catarros de la faringe y de las vías respiratorias altas, que se observan durante las epizootias en mayor o menor número de los animales de la misma cuadra, sin queseadvierta la inflamación purulenta característica de los ganglios linfáticos o su par- ticipación en el proceso morboso. Estos catarros aparecen también in- dudablemente por el influjo de los estreptococos de la papera, pero como las bacterias no penetran hasta los ganglios linfáticos, éstos permanecen íntegros O muestran sólo una hinchazón insignificante. La flegmasía de los ganglios linfáticos 110 produce supuración y des- arrollo de abscesos en todos los casos. Sobre todo en caballos adultos, la tumefacción ganglionar se detiene a veces en cierto punto, para retroce- der paulatinamente y desaparecer del todo. Complicaciones 359 Son más importantes las complicaciones que se producen por invadir el proceso inflamatorio las inmediaciones o por interesar, por vía metas- tática, órganos lejanos [papera emigrante). El proceso flegmásico se propaga, las más de las veces, a la región faríngea, que, junto con las regiones laríngea y subparotídea, se hincha considerablemente. La hinchazón se debe, ordinariamente, al edema, in- flamatorio del tejido conjuntivo subcutáneo, efecto de lo muy violen- to de la inflamación de los ganglios linfáticos del canal exterior. IYa in- flamación purulenta de los ganglios linfáticos retro faríngeos, es de signifi- cación grave. En tales casos, la tumefacción alcanza siempre un grado muy alto y, ora se distribuye por ambos lados de modo igual, ora predo- mina en uno de ellos; al mismo tiempo existen síntomas de faringitis grave. Por último, los focos purulentos retrofaríngeos acaban por abrir- se. Ksto tiene lugar más fácilmente Inicia la faringe y, en este caso, el pus es evacuado de pronto en gran cantidad por la boca y la nariz, pero es posible siempre que parte del pus del absceso repentinamente abierto, penetre por aspiración en las vías respiratorias profundas. En otros ra- sos el proceso supurativo pugna por abrirse hacia fuera y llega, por úl- timo, a la piel de la región parotídea, o de las inmediaciones de la larin- ge y, una vez abierto, evacua el pus al exterior. Muy rara vez la perfo- ración tiene lugar, a la vez, hacia el exterior y hacia el interior y se pro- duce una fístula faríngea cuya curación suele requerir largo tiempo. El estado se agrava todavía más, cuando la inflamación interesa el velo del paladar o, propagándose hacia abajo y adelante, invade la musculatu- ra hioídea (M. omohyoideo y M. hyoideo), pues entonces la deglución es enteramente imposible y aumenta el peligro de su desviación. Kl catarro de las fosas nasales puede propagarse también a la cueva de HIGHMORO y, consiguientemente, producir necrosis de las paredes óseas y a veces una meningitis encefálica (NAGY), O se desarrolla ésta por propagación del proceso purulento a la cavidad cianeal a lo largo de las vainas nerviosas (AUGUSTIN). Por último, el absceso se puede abrir en el conducto raquidiano con producción súbita de parálisis del tercio anterior, a la que suceden en seguida síntomas de meningitis espinal generalizada (FFOHNER). El proceso de los ganglios linfáticos subparolídeos lleva también con- sigo la tumefacción de una o ambas regiones infraparotídeas, pero el abs- ceso se rompe o bien a nivel de la laringe, o bien, si el pus desciende a lo largo del canal yugular, a mitad del cuello o inmediatamente antes de penetrar en el pecho. Además, el proceso inflamatorio puede propagarse a una o a las dos bolsas guturales, que se llenan de pus y sobresalen for- mando un tumor que alcanza el tamaño de la cabeza de un niño, en un triángulo formado por la carótida, su rama faríngea y el maxilar posterior (en tales casos existe siempre intensa disnea). En casos raros la ruptura de un absceso se realiza en la bolsa gutural, de la que pasa el pus a la nariz y luego al exterior, pero parte del mismo puede quedar en la bolsa, donde se transforma en una masa, primero caseosa y, más tárele, seme- jante a mortero. Si se elesarrolla un absceso en las capas más profundas del canal ex- terior, inmediatamente por debajo del suelo de la boca, se forma cerca de la lengua una t innovación doloroa, consistente, al principio, más tarde fluctuante, con infiltración serosa de la lengua. Entonces ésta engruesa notablemente y su punta sobresale por éntrelos incisivos. El absceso 360 Papera se abre, por último, en la cavidad bucal y luego retrocede rápidamente la hinchazón de la lengua y de las inmediaciones, llenándose la cavidad del absceso, en breve tiempo, con tejido de granulación. L,as lesiones de los ganglios linfáticos guturales, van acompañadas, a veces, de inflamación de los vasos linfáticos superficiales de la cubeta. Entonces los vasos procedentes de los ojos, carrillos, nariz y labios, apa- recen dolorosos e hinchados como cordones del diámetro de cañones de pluma, y el tejido conjuntivo inmediato se halla infiltrado difusamen- ' le. Mas tarde, a lo largo de los vasos linfáticos, desarróllense pequeños nodulos que se transforman en abscesos y, al mismo tiempo, la tumefac- ción del tejido subcutáneo aumenta en grado muy alto, de modo que sobre lodo las alus de la na iz, los carrillos y los labios, engruesan muchí- simo (esto es lo que se llamó en otro tiempo «lamparón cutáneo benigno»); además, puede también sobrevenir tina inflamación purulenta difusa del tejido subcutáneo «le L cabeza y del cuello. En tales casos hay fiebre a alta y la respiración está muy dificultada, por la tumefacción de los hollares. Cuando el proceso inflamatorio ha llegado a este grado, de- termina, casi sin excepción, septicemia o piemia mortales. I,a propagación del proceso flegmásico a los ganglios linfáticos cet vicales, también lleva consigo la producción de tumores inflamatorios y abscesos que más tarde se abren al exterior, al través de la piel. Son más peligrosos los abscesos que se forman en el tejido conjuntivo retro- traqueal. En tales casos, la ruptura, no es raro que se haga en ambos lados, y las fístulas que origina, rara vez suelen curar y aún entonces lentamente; además, los abscesos grandes, por comprimir la tráquea \ el esófago, pueden causar intensos trastornos en la respiración y en la de- glución y, hasta, en ocasiones, asfixia. Kxeepcioiialmentc se ha obser- vado la perforación de un absceso en el esófago (MAGNKRON) O la for- mación de abscesos en la misma pared esofágica con compresión del nervio vago (ZAEPFEL). Por último, el proceso Flegmásico de carácter purulento puede propagarse de los ganglios cervicales inferiores a la pleura y al mediastino. Las lesiones de los ganglios axilares, inguinales, cubitales y poplíteos acostumbran a producir trastornos motores en las extremidades corres- pondientes; la supuración de los ganglios perianales determina retención de las heces y, en ocasiones, fenómenos de rectitis, y la localización cu los ganglios linfáticos mamarios, va generalmente acompañada de intensa tumefacción inflamatoria de una o ambas mitades de las ubres. I,as artritis, que se desarrollan muchas veces de modo agudo, en pe- ríodos avanzados de la enfermedad, se manifiestan por tumefacción do- lorosa y caliente y por trastornos motores pronunciados. Enferman pre- ferentemente las articulaciones carpianas y tarsianas, las rotuliauas, las del tnenudillo y las de la corona. En el tejido periartieular, se puede producir un flemón difuso, que, más tarde, ocasiona necrosis de la piel y flegmasías en las vainas tendinosas vecinas. I )e los ganglios linfáticos internos acostumbran a enfermar, preferen- temente, los mediastínicos y mesentéricos. Las lesiones de los ganglios linfáticos del mediastino son muy difíciles de apreciar en vida. Con mani- festaciones febriles, desarróllanse poco a poco alteraciones respiratorias intensas, pero no se descubre proceso alguno en los órganos toiácicos por la percusión o por la auscultación; sólo cuando el proceso inflamato- rio ha invadido la pleura o cuando un absceso se ha roto en ella, es po- Complicaciones — Curso y pronóstico 361 sible apreciar con facilidad la pleuresía purulenta, consiguientemente producida. Entretanto, se puede desarrollar también, por lo demás, una pneumonía catarral o purulenta, de terminación siempre mortal. En un caso de afección de los ganglios peribronquiales, observó CHAUSSE pul- sación venosa cervical y ruido estenósico de gemido. L,a inflamación de los ganglios linfáticos mesentéricos, que se desarro- lla, en ocasiones al principio, pero, más a menudo, en fases avanzadas dt la papera típica y también después de curado el proceso gutural, es asimismo difícil de apreciar en vida. En general, sólo se observan tras- tornos digestivos que persisten durante varias semanas, alternativas de diarrea y estreñimiento y, de vez en cuando, cólicos ligeros, fiebre continua y enflaquecimiento rápido, sucumbiendo los animales extenua- dos o por sobrevenir de pronto una peritonitis purulenta rápidamente mortal. En casos raros los abscesos del mesenterio se pueden evacuar en el intestino y entonces tiene lugar, afortunadamente, la curación; en cambio el desarrollo de un absceso en la región gástrica puede aca- bar por producir la rotura del estómago (BOLZ). El proceso primitivo de los ganglios mesenléricos empieza, según las observa- ciones de Szorxos, por malestar súbito y fenómenos de catarro gastrointestinal agudo, que ora producen la muerte en poco tiempo, con pequeñas variaciones, ora desaparecen casi del todo al cabo de algunos días o de i a 2 semanas, para reaparecer después de cierto tiempo, en forma más grave. En tal caso los enfer- mos extienden a menudo los miembros posteriores, arquean el dorso, gimen y, por la palpación, acusan dolorimiento por detrás de la paleta esternal. Al pro- pio tiempo la evacuación de las heces y de la orina se hace con sintonías de inquie- tud, En muchos casos, después de persistí] este estado durante cierto tiempo, se produce de pronto un empeoramiento y luego, en 0-48 horas, tiene lugar la muerte, a consecuencia de peritonitis purulenta. I,os abscesos originados en la pelvis, que. se pueden apreciar a veces por me dio de la exploración rectal, sólo excepcionalmcnte avanzan hada el intestino o hacia la piel ile la cola, donde acaban por abrirse al exterior (Al/TMANN). A veces comprimen algunos nervios (por ejemplo, el nervio obturador) o se produce infla- mación de algunos nervios y atrofia consecutiva de los grupos musculares corres pondientes (LABAT). Si se han desarrollado abscesos metastáticos en árganos internos (en- céfalo, pulmones, hígado, bazo,ríñones, glándula, tiroides, etc.), se obser- va fiebre alta, pronta fatiga del corazón, gran decaimiento, depresión del sensorio y desnutrición rápida, fenómenos que suelen terminar en algunos días con la muerte. La propagación de un absceso encefálico a las meninges craneales produce, a veces, accesos de vértigo, que se pre- sentan bruscamente, y luego los animales caen al suelo y fallecen. I,a in- flamación metastática del tractus uveal se manifiesta sobre todo por el acumulo de secreción purulenta en la cámara anterior del ojo. Este pro- ceso puede sobrevenir a consecuencia de numerosos abscesos palpebra- les pequeños y de conjuntivitis purulenta (PAYROU). Curso y pronóstico. El curso de la enfermedad es tanto más benig- no cuanto más estrictamente st limita el proceso inflamatorio a los gan- glios linfáticos del canal exterior y a la mucosa nasal; en cambio, toda discrepancia de tal tipo, hace menos benigno el pronóstico. En los casos típicos, la enfermedad dura de 2 a 4 semanas y acaba por la curación com- TOMO I — 'Jñ 362 Pap(ra pleta. I,a propagación del proceso a la mucosa faríngea o a ganglios lin- fáticos superficiales de otras regiones, prolonga siempre la marcha, pero ésta también suele terminar por la curación, la cual es asimismo la re- gla, en caso de afectarse los ganglios linfáticos retrofaríngeos, pero en este caso existe siempre el peligro ,000 p o t r o s , e n t r e 6 4 5 y 1 , 3 2 9 y l o s f a l l e c i m i e n t o s e n t r e i(> y 3 0 . Después de transcurrido el proceso agudo, se desarrollan en muchos casos diversas enfermedades consecutivas. Así, la inflamación de los gan- glios mesentéricos, cuando no han sobrevenido peritonitis aguda o pie- mia, puede detenerse, pero, más tarde, por los ganglios que supuran, por la neoformación de tejido conjuntivo, por el engrasamiento del mesen- terio determinado por ella y, a veces, por el estrechamiento de la luz del intestino, la nutrición suele resentirse más o menos, a veces tanto que, poco a poco, se desarrolla una caquexia pronunciada (tabes tneseraica). Además, la inflamación, al principio aguda, de las bolsas guturales o de la cueva de HIGITMORO, ulteriormente puede seguir un curso crónico y, por otra parte, las retracciones tendinosas que quedan en las extremi- dades, pueden ir seguidas de trastornos motores persistentes. En muchos animales desarróllanse paulatinamente fenómenos dt inmovilidad, dependientes de abscesos cerebrales enquistados (en 12 caballos, de 40 sacrificados por inmovilidad, KOFI.KR encontró en el encéfalo focos pu- rulentos que contenían cstieptococos). También se puede desarrollar ul- Diagnóstico — l'ratamiento 363 teriormente la enfermedad nuienlosa; además, la parálisis del nervio recu- rrente y el estridor o silbido laríngeo que ocasiona, constituyen una se- cuela morbosa bastante frecuente de la papera (según WIAKT, de cada roo potros con papera, 25 serán estridulosos; en cambio, según NOCARD, en Argentina, donde la papera 110 existe, también es desconocido él sil- bido laríngeo). Diagnóstico. En los casos en los cuales la infección gurmosa sólo se presenta como un catarro agudo de la nariz o de la faringe, sin supura- ción de los ganglios linfáticos, la naturaleza específica de la misma sólo se puede diagnosticar con más o menos probabilidad si, al mismo tiempo, enferman con sintonías característicos de papera otros animales de la misma caballeriza. El hallazgo de estreptococos en el flujo nasal, sólo se debe utilizar con reserva para el diagnóstico, porque los estreptoco- cos pueden hallarse también en la secreción de caballos no enfermos de papera. Si están afectos los ganglios linfáticos faríngeos, la papeia se puede confundir, por una paite, con faringitis espontáneas y, por otra, con pa- rotiditis. Si el proceso está exclusivamente localizado en la región farín- gea, sólo el curso ulterior de la enfermedad permitiiá evidenciat su naturaleza, pues, antes, únicamente la conjeturaremos por la posible sos- pecha del contagio y, acaso, también 1 >orque los fenómenos de faringitis alcanzan generalmente un grado muy alto en la papera. En la paroti- ditis, la tumefacción inflamatoria, por lo menos al principio, es menos difusa, pues, corresponde, con más o menos exactitud, a los contornos de la glándula o de sus lóbulos. Son más difíciles de diagnosticar bien los casos en los cuales la en- fermedad se limita exclusivamente a los ganglios linfáticos de las ca- vidades del cuerpo, poique su sintonía!ología se suele reducir tínicamente a trastornos funcionales de los órganos inmediatos. En tales casos presta servicios excelentes la investigación repetida del indican de la orina, por- que su aumento indica, con bastante seguridad, la existencia de un pro- ceso purulento. La distinción entre la papera, el muermo y la llamada papera sospe- chosa, la detallaremos al exponer el diagnóstico del muermo. Tratamiento. Según experiencias recientes, la enfermedad, en pe- ríodos poco avanzados, puede modificarse a menudo favorablemente, por medio de la sueroterapia y también mediante la vacunoterapia; semejan- te tratamiento, además, paiece hacer abortar también muchas veces el desarrollo de la enfermedad (para más detalles, V. pág. 366). El tratamiento abortivo con otros medios no promete grandes resulta- dos, mas, como en muchos casos el tratamiento antiflogístico hace dis- minuir los fenómenos inflamatorios y la tumefacción incipiente de los ganglios linfáticos, podrá ensayarse siempre al iniciarse la enfermedad (aplicaciones frías, fricciones con ungüento mercurial gris); pero si, al cabo de algunos días; no se nota mejoría, es conveniente interrumpir este tratamiento y abrir vía libre al proceso purulento. Si se prefiere un tratamiento expectante, hay que regular ante todo la lügicne del alojamiento y el régimzn dietético. Se procurará que sea puro y uniformemente templado el aire de la cuadra o, cuando el tiempo sea caliente y tranquilo, se tendrá durante el día los animales al aire 364 R,fcra\ libre, a la sombra y en sitio libre de polvo. Como alimento, además de buen forraje y de algo de avena, se recomiendan especialmente zanaho- rias o, en verano, hierba, trébol o alfalfa verdes; si hay disfagia, está in- dicado administrar puches de cebada triturada o de salvado. Los potros de teta se ponen junto a las madres con intervalos convenientes y se les sostiene mientras maman; pero, si hay grandes dificultades para la de- glución, hay que pensar en la alimentación artificial por el recto (Véase, tomo II, sección IV, 5). También hay que poner gran esmero en la mayor limpieza posible, para lo cual se lavará los pesebres diariamente y se quitará con frecuencia la secreción purulenta de los hollares y ojos con esponjas limpias, o com- presas de algodón mojadas en agua bórica tibia. Los tumores ganglionares pueden abandonarse a sí propios o, sobre todo cuando la supuración progresa con demasiada lentitud, se pued( favorecer mediante aplicaciones calientes y húmedas. Los revulsivos (pomada de cantaridina, cataplasma de mostaza, etc.), usados en tales casos, a menudo son de valor dudoso, y sobre todo cuando se ponen cerca de la faringe, causan muy fácilmente violentas hinchazones infla- matorias. Si se aprecia fluctuación en cualquier punto del tumor, hay que abrir sin demora el foco purulento. Verdad es que también el pus acaba por abrirse paso al exterior por sí mismo, pero entonces, la destrucción de los tejidos es muy extensa, el peligro de abrirse hacia el interior es mayor y la curación requiere más tiempo. La cavidad del absceso se debe abrir siempre con una incisión larga y, si el orificio es demasiado pequeño, se debe dilatar algo más. Una vez vaciada de parte del pus, hay que lavarla perfectamente con una solución antiséptica (ácido bórico, ácido fénico, creolina, splución de BUROW etc). La herida se trata después con arreglo a los principios de la cirugía. Una vez evacuado el pus, el estado del paciente mejora en se- guida; la temperatura desciende a la normal en 12-14 horas, disminuye la proporción de indican en la orina, disminuye también rápidamente la tumefacción en las inmediaciones del tumor y los movimientos de la cabeza y la masticación se realizan libremente. Si, después de abrir el absceso, persiste o aumenta todavía la hincha- zón y al propio tiempo se mantienen altas la temperatura del cuerpo y la proporción de indican de la orina, ello indica la existencia o el desarro- llo de otros abscesos en las cercanías del abierto ya. En tales casos es posible a veces penetrar con el dedo en la cavidad del absceso abierto y atravesar el tabique que la separa del foco purulento inmediato, ce- rrado todavía, y así abrir vía libre al pus hacia la primera; en otros ca- sos los focos deben abrirse aisladamente. Si está enferma también o exclusivamente la faringe, se hace preciso alimentar con substancias de deglución fácil (bebidas, puches); al propio tiempo la faringitis existente requiere también tratamiento especial (véa- se tomo II, sección IV, 1). La incisión de los abscesos superficiales no presenta diücultades, pero la de los profundos, que se hallan entre la parótida y el maxilar posterior o en tejido retrofaríngeo, y que también debe practicarse lo antes posible, por el peligro inminente de la asfixia, requiere precauciones especiales. Como por aquí pasan Vasos y nervios importantes, que pueden ser dislocados de su situación normal, se reco- mienda incidir con el escalpelo sólo la piel del punto más prominente del tumor y luego, con el dedo índice, procurar separar los vasos y los nervios Tratamiento 365 unos de otros mediante movimientos penetrantes y atravesar, en lo po- sible, la pared del absceso. De este modo se consigue abrir, no sólo los focos purulentos subparotídeos sino también los retrofaríngeos. Este procedimiento; a veces, no da resultado en el acto, pero, 1-2 días después, el pus, por sí solo, se dirige bacía el conducto que se fraguó con el dedo y acaba por penetrar en él. Para el tratamiento ¡ocal de la mucosa, cuando existe faringitis, KAGEL intro- duce por la nariz un tubo de caucho, de paredes gruesas, en L laringe e inyecta a una solución antiséptica (solución de sal común al 0,5 por 100, solución de subli- mado al 1 : 1.000 o solución de pcnnangaiiato potásico al 0,3 por too). FRICK empica para esto un tubo con vanos agujeros en el extremo que se introduce, y con él irriga las mucosas nasal y faríngea enfermas. PAYROU inyecta, cu la faringe mediante un catéter uretral delgado, de 40-.).» rm. de largo, 10-15 g. de la siguien- te solución: guayacol y ácido fénico cristalizado ana 15, mcutol 40, aceite de olivas too, BRTNGARD usa una sonda metálica rígida de 40 cm. de largo, cuyo ex- tremo, terminado por un botón, lo recubre de algodón y éste de vaselina, con eu- cdiptol (1 : 15), con esta vaselina unta el velo del paladar y la faringe. liste tra- tamiento abrevia considerablemente la duración de la enfermedad (en 40 caballos tratados así, se redujo por término medio de [,Iia a 470 días), Todos estos proce- deres no dejan de ser peligrosos en caballos muy movidos y sobre todo si hay tras- tornos de la deglución. PÒ3CHT, aconseja la incisión del tumor gutural antes de producirse la supura- ción; según su experiencia, con semejante tratamiento la curación tiene lugar más rápida y fácilmente, sin formación de abscesos ni grandes destrucciones de tejidos. Sziii.i.iis obtuvo también así resultados excelentes en muchos casos, pero no rara vez, en particular en caballos adultos, desarrollábanse más tarde absceso., en gan- glios linfáticos lejanos. Si la dificultad respiratoria, por la considerable tumefacción de la faringe, alcanza un alto grado y el peligro inminente de la asfixia no se suprime mediante- la evacuación artificial del pus, hay que practicar la traqueotomía, dejando el tubo en la herida hasta la completa desaparición de los fenómenos amenazadores. La inflamación de las bolsas guturales requiere igualmente tratamiento quirúrgico, para evacuar el exudado l lurulento acumulado en ellas y lo mismo los abscesos superficiales que se desarrollan en otros puntos del cuerpo y también los flemones y lin- fangitis de que a veces van seguidos. El tratamiento interno sólo está indicado cuando hay trastornos diges- tivos. La fiebre sólo reclama tratamiento especial cuando pasa de 41 o ; para combatirla se usan los antitérmicos ordinarios. Si hay debilidad car- diaca, se procura remediar con excitantes (para más detalles V. los ca- pítulos correspondientes en el tomo II). Las metástasis en los órganos internos se substraen al tratamiento di- recto; en tales casos y también sobre todo si hay fenónu nos de infección general grave, hay que recurrir, a lo sumo, al tratamiento estimulante. Cuando el curso se prolonga y también cuando hay fiebre séptica e inflama- ciones flegmonosas, DlECKERHOFF recomienda invecciones intravenosas de plata coloidal o colargol (40 ce. de solución al 1 por too repetidas varios días), pero BAUMGART, KIÍC.KI. y WERNKB n<> han visto r e s u l t a d o a l g u n o de tal t r a t a m i e n t o . MORBTTl emplea el sublimado (durante 5 días 30-60 ce. diarios de solución al 1 : 1,000 en las venas], FRANZ la iodipina (50 g. de solución al 25 por 100 bajo la piel) con éxito, según dice, pero LINDNBR halló la iodipina ineficaz. BASS reco- mienda el ictargan (so ce. de solución al 1 por 100 en las venas o 1,5-3 g- de so- lución al 5 por 100 en la tráquea); sin embargo, KKTTNKR, en 2 casos, no vio re- sultado alguno de semejante remedio Del tratamiento con levadura, recomendado por L/UDWIG y por PBTSRSBN (100 gr. de una mezcla de levadura de cerveza v almidón, puesto en el comercio con los nombres de emtigurmina o fbrunculina, es- 366 Papera polvoreada 2-3 veces diarias por el pienso; los animales sanos beben como profi- láctica lina sopa clara de levadura) I IAISMANN, ZKNI.KR, SCHUMZ y MlTROWITSCB \, iii el depósito de remonta prusiano, PEUERACHK, no han obtenido éxito (sólo, DESRCKS y DEICH hablan del mismo favorablemente). Kl tratamiento de SCHAF- KNKR con invecciones intravenosas de yoduro potásico (10 ce. de solución al i poi 100) no lia sido comprobado todavía. Profilaxia. Consiste en tenei los caballos sanos, especialmente los potros, alejados de los animales enfermos y de las cuadras y sitios infec- tados. Así se consigue a veces librar los animales del contagio hasta la edad adulta, y por ende, que si enferman en esta edad, soporten la enfer- medad mucho más fácilmente, luí las yeguadas, los potros nacidos en ellas deben tenerse lo más aislados posibl* de los potros extraños. Si, a pesar de todo se presenta la epizootia en un potrero, se consigue a veces detenerla transportando lo antes posible los animales sanos a un sitio limpio de ella; además, en tales casos hay que proteger con especial cui- dado los animales de los enfriamientos, que podrían disminuir su resis- tencia. Una vez extinguida la epizootia, es menester una rigurosa des- infección de las cuadras y del utensilio de las mismas, porque sino, la enfeimedad reaparece todos los años. Esta reaparición se impide todavía con más seguridad mediante desinfecciones repetidas anualmente. Inoculación preventiva, sueroterapia y vacunoterapia. Como el ha- ber padecido la enfermedad suele dejar una inmunidad que dura varios años, ésta parece poderse obtener, desde luego, artificialmente. En este sentido se hicieron ya investigaciones en otro tiempo, pero simplemente con el objeto de proteger los animales, mediante la producción artificial de una enfermedad benigna, contra la natural, generalmente más grave, o declarada en una estación del año desfavorable. Así VlBORG y TOGGIA, al principio del siglo próximo pasado, untaban la nariz de animales sanos con flujo nasal de los enfermos. Modernamente TATRAY ha ino colado líquido linfoideo rezumado de l<>\ abscesos abiertos bajo la piel del cuello, de l a n t e d e la e n t r a d a del p e c h o . La enfermedad así producida suele ser .le c u r s o be nigno y como que los ganglios linfáticos perifaríngeos permanecen indemnes, tampoco sobrevienen fenómenos peligrosos. Por último, JOU/Y y LECÍAINCHE lian inoculado bajo la piel de caballos sanos costras de caballos enfermos, tritu- radas y mezcladas con agua, y observaron constantemente mi curso más ligero de la enfermedad. 1. Inmunización pasiva {sueroterapia). Los animales tratados con dosis crecientes de cultivos virulentos de estreptococos, proporcionan un suero que presta inmunidad pasiva a los animales sanos, especialmente cuando, para la preparación del suero, se han empleado, a imitación de M\KM >RKK, diversas variedades de estreptococos. El inmunsuero des- arrolla probablemente su acción protectora poique, por contener bacte- riotropinas, activa la fagocitosis; en cambio, no se lia observado todavía con seguridad que sea de acción bacteriolítica o antitóxica (JENSEN). Al principio se usaba contra la papera sueros preparados exclusiva- mente con estreptococos patógenos para el hombre, sobre todo el suero de MVRM >KKK, pero modernamente se usan, de modo casi general, sue- ros obtenidos del tratamiento de caballos con estreptococos de la papera de las más diversas procedencias posibles. Aparte de su valor particular, todos tienen la propiedad común de aumentar durante algunas semanas la resistencia de los caballos sinos a la infección natural. Además, por Sueroterapia — Vacunación 367 lo menos en algunos casos, en el período de incubación y también al prin- cipio de la enfermedad, cuando no existen todavía infartos ganglionarea o son pequeños, pueden hacer abortar el proceso morboso; en cambio, en períodos más avanzados, especialmente cuando existe ya supuración, casi no hay que esperar efecto curativo alguno. ns sueros antigurmosos actualmente se hallan ya en gran número en el comer- <-io y son muy empleados para fines lauto profilácticos como terapéuticos, pero las publicaciones relativas a su eficacia son bástanle contradictorias, Indudable- mente porque las condiciones previas de la sueroterapia se presentan en la prác- tica muy diversamente. Sobre todo la inoculación profiláctica de suero, parece haber sido de acción poco duradera o de 2-; semanas d>- (luraci')ii. K11 cambio, tras 'a inoculación terapéutica de suero se observa, en muchos casos poco avanzados to- davía, un rápido descenso de la temperatura febril y, con él, una mejoría del es- tado general y del apetito; también se observa con frecuencia que los ganglios, ya ligeramente infartados, no supuran, y que más tarde no sobrevienen recidivas ni complicaciones. 1 >c aquí que la sueroterapia se recomiende, por un lado, en los casos en los cua- les, por existir sospecha de contagio, se quiere preservar los animales sanos durante algunas semanas o, mediante inyecciones repetidas cada i->, semanas, un tiempo mayor aún y, por otro lado, en caballos ya enfermos, pero en los cuales la supura- ción de los ganglios no lia empezado todavía. La dosis varía según el preparado de que se dispone; en general, se recomienda emplear, especialmente ¡tara Cines tera- péuticos, más bien dosis grandes de suero, en inyección intravenosa, si es posible, y en los animales enfermos repetir el tratamiento durante varios días consecutivos. Con el siuro de MARMOREK, empleado primero por NOCARD y LlGNIÈAES, obtuvieron buenos resultados, entre otros, J u< HI.KT, DROUIN y ROHR, y con el' di' DASSONVII.I.IÍ y VI9SOCQ los obtuvieron UESSOUBRY, BRETÓN y A.RGOUD. Acerca del valor preventivo y curativo del suero contra la />a/>cra de JESS y PIORKOWSKI, las opiniones son muy diversas. Mientras ARONSON, randado en experimentos de laboratorio y ANGERSTEIN, RKIMKKS, FEUERHACK y los veterinarios prusianos, le niegan todo valor para la práctica, según STRAMNITZER, es útil, al comienzo de la papera pura y también puede levantar el estado general, en dosis de 50 ce., en penOQOS avanzados de la eliíermedad. BRANDT, PFLANZ y OTTO (en 1 2 \ Caballos) v, en Hungría, DKMKXY y SZENDE, lian observado también un influjo favorable Sobre la marcha de la enfermedad, pues, tras las inyecciones de suero, la liebre des- cendió y las tumefacciones inflamatorias desaparecieron rápidamente, las más ve- ces, por cierto, después de abrir al mismo tiempo los abscesos. También son favora- bles, según CEDERBERG, los informes relativos a la Sueroterapia de los caballos enfer- mos de papera del ejército dunes, sólo que aquí la inoculación preventiva, como en los experimentos de W'i CHERER, VAGENHEI SBR y WAGNER, no han dado resultado en los potros. El tratamiento «le potros enfermos con suero italiano,satisfizo a YKVIII 5 GATTI. Si bien el suero de caballos que lian padei ido espontáneamente papera, pero no han sido después inmunizados, uocontienesubstancias protectoras encantidad apre- ciable (MARXER), DI-XVOS dice haber obtenido buenos resultados del mismo en • i 1 caballos. Si' usa subcutáneamente, después de calentado a 70" y adicionado de 1/2 por 100 de ácido Eénico, en dosis de 20 CC. como profiláctico v de jo |o ce. como curativo. 2. Inmunización activa (vacunación). Primero se trató de obtener una inmunidad activa con cultivos de estreptococos de papera (JENSKN y SAND), pero este piocedimiento resultó peligroso y por esto se recurrió a los cultivos muertos. Recientemente WKIGHT y sus colaboradores han demostrado, mediante copiosos experimentos, que tales cultivos, por • weitar la formación de opsoninas y aumentar la fagocitosis, obraban favorablemente sobre los procesos purulentos crónicos del hombre, y 368 Papera en vista de ello, para el tratamiento de la papera también se han emplea- do mucho vacunas preparadas con estreptococos de la papera o con ex- tractos estreptocócicos, pero generalmente sin el debido fundamento experimental y hasta hoy con resultados dudosos. Después de haber logrado KiTT inmunizar dos potros contra la infección ar- tificial mediante cultivos en caldo-suero muertos a 53-55°, GABRTÏSCHEWSKY uti- lizó, con éxito, para al misino fin, cultivos en caldo muertos mediante ácido fénico. Recientemente se usa mucho en Dinamarca una vacuna preparada por medio de cultivos en caldo-suero, de estreptococos de papera de numerosas procedencias; calentados a 58 o , concentrados parcialmente y adicionados con fenol (5 ce. confie nen 300 millones de estreptococos). Según JBNSEN, el preparado parece de acción lauto preventiva como curativa. La acción curativa se traduce por una mejoría del proceso morboso, semejante a la que se produce después del tratamiento con el suero (V. pág. s<>7), además también se observa con frecuencia un influjo favorable sobre formas catarrales crónicas de papera. Partiendo de la hipótesis de que la infección gurmosa suele comenzar en la faringe, O. M U U E R y R. PFEIFFER inyectaron bajo la piel, en ambos lados de la 1, cultivos de papera muertos. Las pruebas hechas en [,036 caballos todavía sanos y en 147 enfermos de papera, en caballerizas ya infectadas, dieron buenos resultados. Son preparados análogos: la strangline de TODD, la Druse-vahrine « Hochst« y las pastillas contra In papera de PARKE D.WIS, cada una de las cuales contiene 500 millones de estreptococos y se inocula en solución acuosa bajo la piel. Iíii cambio, la Druselymphe de SCHRETBER es un extracto bacteriano que se ob- tiene agitando estreptococos en maceración (según observaciones de ZOERNER sirve como curativo y lo mismo para la inmunización activa; PIORJCOWSB ha puesto también a la venta un preparado análogo, llamado Druseextrakt (recomendado ca- lurosamente por OTTO). Apoyado en la Icaria de las agresinas de HAII, (V. pág. 30), BARUCHELLO empleó, para obtener la inmunización activa, una mezcla de emulsión espesa de es- treptococos y exudado pleural (1 : 8) de caballos o asnos infectados artificialmente. que esterilizaba con toluol y conservaba con éter. El preparado dio resultados en Italia. Por último, DASSONVTLLE y VlSSOCQ opinan que se puede inmunizar de modo duradero los caballos sanos, mediante la suerovacunación (25-30 ce. de inmun- suero y, poco después, ¡-5 ce. de cultivos estreptocócicos virulentos bajo la piel), porque L inmunidad pasiva inicial se transforma en activa por la infección ul- a terior. Bibliografía. II.UHXKR, Mag., [843. J. 1 ;. BOUUSY, R E C , [849. 89; 1855. 537. — HERING, Spez. l'aih., i.s'vs. 83 (bibl.) SCHürz, A f.. Tk., [888. x i v . 1 7 2 . — S A N I ) y J E N S E N , 1 ) . Z . f. T i n . , i S S S . X I I I . 4 3 7 . l'míl.S, F . d . M . , 1 8 8 8 . VI. 4. NOCARD, lililí., 1 8 8 8 . 2 2 ; 1 8 9 0 . 1 8 7 . I ' o T I l , Z . I. V k . , [ 8 9 1 . I I I . 1 9 2 . LlGNTjfcRES, l i l i l í . , [ 8 9 5 . 3 6 9 ; [ 8 9 6 , [ 7 3 . M A R M O R E K , A . I'., [ 9 0 2 . 1 7 2 . — J E S S , B . t . YV., [ 9 0 2 . 1 7 1 : [ 9 0 5 . 2 4 2 . — J O I . Y y L E C L A I N C H E , R e v . v c t . . 1 8 9 3 . 289 (bibl.). SCHNÜRER, Z. f. Tm,, [903. VIL 286 (bibl. sobre inmunidad I . I W . I X S I I K I M , I l b d . d. p . M., 2 e d i c , j<»i¿. IV. 453 (bibl. sobre e s t r e p t o c o c o s e i n m u n i d a d eStreptoCÓcica). DASSOXVII.I.K y VlSSOCQ, [905. [76. L,UDWIG, Monli., [906, x \ ' i i . 289 (bibl. sobre inoc. prevntvs.) GABRITSCHEWSKY, Cbl. f. Bakt., [906. X X I . 719. BARUCHEIAO, Rev. gen., [908. X I . 497. LAAB3, Z. f, Vk., 1910. 361 (bibl.). — T O D D , V. J., 440. Z O E R N E R , A . f. Tk., 1910. X X X V I . 532 (bibl.). — J E N S E N , Hb. d. Serumther., i<>u. 226. — BONGERT, I l b . d. p. Ai., 2. edic., m u . VI. [97 (bibl.) Papera de los bóvidos, cerdos y perros 369 Papera en los bóvidos. NAGY observó en dos bóvidos adultos tumefacción intensa y dolorosa de los ganglios linfáticos guturales, que se desarrolló con fenó- menos de fiebre alta y de catarro nasal purulento y ocasionó, en algunos, días la for- mación de abscesos. Después de abiertos éstos y evacuado su pus cremoso, tenía lugar la curación rápidamente (el pus no se sometió a examen bacteriológico; se gún KriíxNKMA.vx, en el pus de los bóvidos baílaselas más veces el buc. pyogenes bovis, que GLAGE considera idéntico al bac, pyog. sais (V. pág. 136); los estrepto cocos y estafilococos rara vez se presentan en el pus de los bóvidos). PESCHKE también ha observado múltiples abscesos ganglionares en la cabeza de terneros. (PESCHKE, A. f. Tk. 1806. XXII. $46. NAGY, Vet. 1897. 580.) Papera del cerdo. STAKCOVICI observó en Rumania (1898), en cerdos jóvenes, una enfermedad epizoótica, en el curso de la cual, con fenómenos de postración. apetito variable y fiebre, se infartaban y más tarde supuraban los ganglios linfáti- cos submaxilares y subparotídeos. Durante la enfermedad, que duraba varias se manas, como impedía la ingestión de alimentos, los pacientes enflaquecían mucho, pero acallaban por curar, salvo pocas excepciones. En el pus de los abscesos encon- tráronse bacilos bipolares y estreptococos patógenos para conejillos de Indias y ratas. I vi tratamiento consistió en abrir los abscesos y lavarlos después (Revista, [ 9 0 2 , N . 11.) Papera del perro. Con este nombre describe FRÓHNBR una enfermedad rara de los cachorros, en el curso de la cual, sin elevación febril de la temperatura, se hinchan considerablemente los labios, carrillos y región faríngea y, al mismo tiempo, aparecen en la piel pústulas del tamaño de lentejas, llenas de pus sanguinolento 3 después los ganglios linfáticos guturales y parotídeos aumentan hasta ser como huevos de paloma y supuran (linfangitis y linfadenitis purulentas). Mediante tra- tamiento quirúrgico, tiene lugar, las más veces, la curación, pero, en algunos casos, aparecen focos purulentos metastáticos en órganos internos y entonces los anima- les mueren de piemia.La inflamación purulenta parece comenzar en los folícu- li is de los pelos táctiles de los labios, a la que se asocia la inflamación del tejido con- juntivo subcutáneo y de los vasos y ganglios linfáticos. El tratamiento se reduce a la incisión dejlos nodulos purulentos y, en lo sucesivo, a la administración de qui- nina y alcanfor, si hay fiebre alta 1M011I1., 1894. V. 301). 2. Pleuropneumonía contagiosa de los bóvidos. Pleuropneumonía contagiosa bovum {Lungenseuche der Rinder, al.; Peripneumonie contagíense, fr.; Lung plague, ingl.; Polmonera, Pleuropolntonite essudativa, ital.; * Perip- neumonía o pleuropneumonía contagiosa o exudativa de los bóvidos, esp.; Peripneumonía dos bovinos, port. *) La pleuropneumonía contagiosa es una enfermedad contagiosa de los bóvidos, de marcha generalmente aguda o subaguda, pero, a veces, también, crónica, caracterizada por inflamación exudativa de los vasos linfáticos interlobiilillares y del tejido alveolar del pulmón, coexistente con pleuresía serofibrinosa y causada por un virus filtrable. 370 Plcuropneumonía contagiosa bovina Historia. La enfermedad fue considerada, desde que BOURGELAT (1765) y 11.\I,I.I:K (1773) la describieron exactamente, de acuerdo colas variaciones de las ideas médicas ya como un padecimiento tífico grave, ya como una parálisis pul- monar, pero admitiéndose de modo general la posibilidad de su desarrollo espon- táneo. Desde CHABBRT (1794), su contagiosidad Eué reconocida por la mayoría de loa autores y confirmada í n u l a s (omisiones nombradas para el estudio de la en- fermedad, a mediados del siglo pasado, en Alemania Francia y otros países. Entre tanto, WII.I.KMS lo^ró demostrar (1850-52) que se podía inmunizar bóvidos con jugo pulmonar de animales enfermos. Después de haber descubierto y cultivado artificialmente NOCARD y Roux (1898) el agente patógeno, fue posible utilizar cultivos p u r o s p a r a las inoculaciones preventivas. Ivn fin, el agente morbífico h a sido estudiado de modo más preciso por BORDET (1910). Presentación. Hasta el penúltimo decenio del siglo pasado, la pleuro- pneümonía contagiosa o peripneumonía exudativa bovina, estaba muy difundida por Europa. Por su curso rápido, causaba pérdidas muy gran- des i·ii las ^naderías de bóvidos. Gracias a las enérgicas medidas pues- tas entonces en vigor, logróse suprimir la plaga en gran parte del Conti- nente y en la Gran Bretaña, de modo que actualmente sólo se presenta en Rusia y en España; además, es enzoótica en África, Australia y Asia 1,.1 pleuropneumonía contagiosa de los bóvidos, a unes del siglo XYII, se cono- cía ya en Suiza y en las comarcas montañosas vecinas de Alemania v Francia < '. \ u.<>', I.iKHAt I.T y FALCONB la mencionan ya en la segunda mitad del siglo xvi). A principios del siglo pasado, causaba también pérdidas importantes cu las explotaciones bovinas de Bélgica y Holanda. Con el incremento del comercio del ganado, a mediados del siglo último extendióse rápidamente por Brandes zo- fué difundida sobre todo por medio del ganado suizo y holandés, entonces preferido para el cruzamiento, hacia el Este v aun a partes del mundo más leja- nas. Así llegó, primero, a Austria y, cu [841, C D bóvidos holandeses a Inglaterra, O (sin embargo, aquíseobservó ya en 17 ^> por BARKER). En 185 |, transportóse al Áfri- < ca del Sur, según se dice, mediante un toro padre Ensón. Además, de [nglaterra fue llevada, también con animales reproductoras, en [843, a Suècia y América del N o r t e y, en 1858, a A u s t r a l i a . K11 Bélgica, en los años 1882-1887, fueron sacrificados ,.i ,-> bóvidos enfermos y |5i sospechosos, que importaron 2.165,938 de francos: de [890a [896 la enferme- dad retrocedió (de 893 a 3 casos), y desde [897 desapareció del país. En Alemania la epizootia si- ha c i r c u n s c r i t o últimamente a las provincias de Brandenburgo, Posen y Sajorna y a las ciudades de Sajonia-Weimar y Anhalt. Mientras en [896 todavía se registraron r,6o8 caSOS, desde entonces ha disminuido su numero de tal modo que, a principios de i«io|, la pla.ua se podía considerar ex- tinguida. Al calió de ano v medio, aun se decían') un caso en la jefatura sajona de Gnmma, después permaneció limpio de la infección todo el imperio durante otro año y medio, pero, desde Julio de 1 -í reses, habiendo sido ata- cados más intensamente la parte Norte del país v el departamento del Sena. Desde 1890 el número de casos, tras algunas oscilaciones, ha disminuido; en rgO5 hubo sólo 14 y, a partir de [906, la enfermedad sólo se registró en una ganadería en 101 1. Ivn la Gran Bretaña reinó en olio tiempo con tal intensidad que, por ei., en [86o, CaÚSÓ la muerte de 187,000 anímales, que importaban m millones de libras esterlinas. ] )e [87O a [890 fueron sacrificado-; 63,333 animales enfermos y muric ron, además, 7,1 to; desde 1891 la enfermedad ha disminuido rápidamente; en 1898 sólo se observó un caso de ella; desde entonces está limpio de la misma todo el reino. En los l'tiiscs Bajos fallecieron, en los años 1833-1850, en total. 64,989 bóvi- dos, y 37,700 en los de 1851-1869; desde 1881 a 1887 fueron sacrificados J J . I S J bóvidos enfermos y 12,78.1 bóvidos sospechosos, con lo cual extinguióse del todo la enfermedad. Presentación — Etiología 371 En Austria fueron castigadas por la epizootia, en otro tiempo, Moravia, Bo- hemia, el Austria Maja y Silesia. En 1890 ocurrieron [857 casos de la enfermedad y su número subió hasta el año 1892 a 2,524. A consecuencia de las medidas para la extinción de la plaga, iniciadas en este año, disminuyó rápidamente, de suerte que sólo si' registro un caso en Silesia, n i [897, y desde entonces el Reino quedó exento de la infección. En Rusia modernamente se ha extendido mucho; en 1899 se declararon oficial- mente 7,728 casos en 5 provincias, en 1906 t a n sólo 2,964 en 19 provincias y 589 concejos, pero en 1908 llegaron a ser 4,971 los casos, en i.s provincias y << 5 conce )> jos. Desde entonces parece disminuir (en 1911 hubo 2,384 casos en 488 concejos). En Suiza, que a principios del siglo pasado era tenida por uno de los i" principales de la plaga, fueron sacrificados todavía 178 animales enfermos, en los años [883 [889, pero desdi' [895 ha desaparecido de allí la epizootia. En Hungría, según todas las probabilidades, la pleuropneumonía contagiosa fue introducida desde el Oeste, a mediados del siglo pasado, y más tarde se difun- dió considerablemente por el Noroeste del país (en I>S<)Í registráronse 2 , ^ 2 casos en 351 pueblos de 17 comitados). Merced a las medidas de extinción, iniciadas en 1892, la /.011a infectada se redujo cada vez más; cu 1901 se registró todavía un caso, pero desde \no2 quedó libre todo el país. España parece muy azotada, pues en m í o hubo 221 casos en 12 provincias, y, en el año siguiente, 127 en 10 provincias, consignándose, respectivamente, |S y 36 de ellos como curados (!). *A juzgar por este punto admirativo, HüTYRA extraña estas cifras de curaciones; es posible que se hayan consignado como de pleuropneii monía contagiosa casos de pneumonía catarral, crupal, etc., y también que .se haya considerado como curaciones definitivas las aparentes, que con tanta fre- cuencia presenta esta enferme; la i Pero, dichas cifras de curados no discrepan de las consignadas en la Patologia v Terapéutica especiales de PiUBDBEKGER y FROHNER. Pol lo demás, tolos los autores españoles consignan lo funesto de la peripneumonía, y ESPEJO, en su Diccionario, dice terminantemente: «En ningún caso puede admitirse una curación completa». En 1912 se declararon 493 casos, de los que fueron muertos o sacrificados 385. La peripneumonía exudativa tam- poco ea conocida en Portugal europeo; en cambio, es bien conocida en las colo- nias portuguesas del África occidental y oriental. I'AII.A NoGUEnw lo observó en Lisboa en un grupo de bóvidoa procedentes de Angola, para el matadero de la capital portuguesa. (I'AII.A NOGUBIRA, carta particular.)* En Italia no se ha registrado caso alguno desde- [899. Los países del Norte, Dinamarca, Noruega y SueCta están exentos de la epizootia desde hace muchos años. Kn los Países bal canicas 110 parece presentarse. Kn Asia está muy difundida, especialmente por el dominio ruso (1 1,1 i¡ casos en 857 municipios en 1908) y en la India (en [910 fue llevada de Australia a Java); es frecuente asimismo en el centro y en sur de África (sólo en El Cabo se registra- ron 9,063 casos en lósanos 1897-1898, y en Egipto se declararon oficialmente 5 c a s o s e n [ 9 0 8 ) , e n -Instruïm (LOIN evalúa en t6 millones de francos las pérdidas anuales, allá por el año [889; en n u o reinaba con violencia en las jurisdicciones de (Juecnsland, Xueva Cales del Sur y Victoria) y en Amé rica del Sur, mientras que los Estados Unidos de América del Norte, donde sólo en el Kstado de Illinois hubo 10,000 bóvidoa atacados en el año [886, están libres de la infección desde 1902. Etiología. I,a pleuropneumo- nía contagiosa es producida pO . I un microorganismo polimorfo, ex- traordinariamente pequeño, que atraviesa el filtro de BERKEFELD y la bujía F del de CHAMBERLAND t, 73i AlUrtwtllt m:/l:vi,lir 372 Pleuropneitmonía contagiosa bovina v cuyos cultivos, bajo el microscopio, con unos 1,500 diámetros de au- mento e intensa iluminación, aparecen en forma de cocos, cocobacilos, vibriones finos, espirilos muy cortos, figuras ramificadas y también asteroides extraordinariamente tenues, inmóviles y muy refringentes (fig. 73)- J.irsi m'T/, describe los corpúsculos de la peripneumonía como masas proto- plasmicas esferoidales de casi ' k de miera, que abundan en el exudado pulmonar, aisladas o en parejas y también, aunque de modo más raro, en cadenas cortas; hállanse, además, ¡orinas unís (oseas de contornos angulosos (¿elementos degene lados?). Según BORDET, se desarrollan en açar con patata y sangre y en caldo peptO nado alcalino adicionado de suero de conejo, en forma de espirilos parecidos a los espiroquetes de la sífilis, pero mucho más cortos y finos, y BORREL observó en pre- paraciones hechas con el método mordiente de LOFFLER, un plcomoi fisnio acen tuado del agente patógeno. Según sus observaciones y las de sus colaboradores, los cultivos puros constan de corpúsculos de figuras cócicas, estreptocócicas y mo- ndilormcs, además de filamentos ondulados y cortos, que forman figuras bifur- cadas y asteroides y además de razas micelares. Están siempre rodeados de una cubierta mucinosa muy fina, y por esta propiedad L denominó Asterococcus my- o koides. MAUTZINOYSKI encontró figuras análogas en el exudado pulmonar y en escaso número en el tejido pulmonar con hepati/ación roja; en gran cantidad, en cambio, en el tejido rojo gris. Coloración. En cultivos en cal lo se tineu claramente los corpúsculos con so- luciones acuosas y, mejor aun, feiiicadas de colores de anilina, y también.por el mé todo de I.OH'I.I:K para coloración de pestañas y por el de GIBMSA; en cambio, no se uñen por el método de ('.KAM. Cultivo. NOCARD y Roí x cultivaron el virus cosiendo en la cavidad abdomi- nal del conejo saquitos de colodión llenos de una mezcla de caldo y alg*O de linfa pulmonar. Al calió de 15-20 días, el liquido se volvía turbio y opaco, por contener corpúsculos muy pequeños en gran cantidad. Más tarde se consiguió cultivar de modo análogo cu la cavidad abdominal de bóvidos (en la de conejillos de Indias no) v también en caldo di- MARTIN, adicionado previamente de suero de buey o de co nejo (6-8 % ) , y además, mera del cuerpo, en agar preparado con dicho caldo y cuya superficie se rocía con alquilas gotas de suero (DUJARDIN-BEAUMETZ) y en caldo de I.(")II'I.I-;K que contenga 25 % [de suero bovino (SCII.MIDT). En caldo el cultivo causa, en 1 \ días, un enturbiamiento muy tenue del liquido, mientras en el agar las colonias aparecen como puntitos muy finos, adheridos a la superficie, transparentes, más tarde blanquecinos. En agar con sangre y patata, el cultivo sólo sr hace ostensible al calió de t-2 días por una coloración negruzca de la estría de la siembra. El ó p t i m u m d e temperatura se halla en los 37-38 0 ; a m e n o s de 3 0 o el desarrollo cesa. Tenacidad. Los cultivos resem lirados bisemanalmente y mantenidos en la 1 ,lula, conservan su virulencia sin debilitarse, a lo si , 1. ,S días; pero en tubos cenados a la lámpara y a una temperatura que 110 pase de 12°, la conservan casi un año (NOCARD, ROUX y BEAUMETZ). El exudado pulmonar, en un sitio frío, permanece virulento, por lo menos, 8 días, pero, al cabo de un mes la virulencia ya se lia debilitado; al aire y a la luz solar se atenúa mucho antes, l.a temperatura de 58 o mata el virus; en cambio trozos de pulmón congelados y mantenidos a 5 6 o bajo o, todavía contienen linfa virulenta 3 meses después (LA^TJERRTÍRE). I,a virulencia no se modifica por medio de glice- rina concentrada y ácido fénico al medio por ciento (SCHÜTZ y STEFPEN, NOCARD). Acción patógena. Si se inocula desde algunas gotas hasta 10 ce. de cultivo puro, en el tejido conjuntivo subcutáneo del tronco o del cuello de los bóvidos, la tempeiatura comienza a subir al cabo de 6-27 días, Acción patógena — Infección natural 373 luego aparece, a partir del punto inoculado, una hinchazón edematosa y el animal puede morir. En este caso la necropsia descubre una pronun- ciada infiltración serosa del tejido conjuntivo subcutáneo e intermuscu- lar. Otras veces la hinchazón desaparece al cabo de 1-2 semanas y el animal sana. La inoculación en el saco pleural, tras un periodo de incu- bación semejante, origina pleuropneumonía serofibrinosa, inflamación serosa del tejido pulmonar e infarto agudo de los ganglios linfáticos me- diastínicos. La inhalación de cultivos virulentos puede determinar fie- bre y manifestaciones de catarro bronquial, que desaparectn, sin em- bargo, en 1-2 semanas, pero, en los animales, entretanto, sacrifica- dos, se observa infiltración serosa del tejido conjuntivo intersticial del pulmón. La ingestión de cultivos es ineficaz, y lo mismo la inyección in- travenosa e intratraqueal, con tal de que no se introduzca cultivos en el tejido subcutáneo. La inyección intracerebral de algunas gotas de cultivo puro determina, 64 días después, fiebre, síntomas de irritación ce- rebral, más tarde atontamiento y somnolencia y constantemente infla- maciones articulares (experimentos de NOCARD, ROUX y DUJARDIN- BEAUMETZ). Un efecto patógeno análogo poseen también los exudados pulmonar y pleural de bóvidos enfermos, según los antiguos experimentos de Wi- i,LEMS;pero la inflamación reactiva es mucho menos pronunciada, cuando se ha inyectado la linfa, no en el tronco ni en el cuello, sino en el tejido conjuntivo, más frío y más tenso, de la punta de la cola (en los terneros de teta, después de semejantes inoculaciones aparecen con frecuencia inflamaciones articulares fibrinosas o serosas y DSCHTTNKOWSKI las ha observado también en rengíferos después de inocularlos en el tronco). La inyección de exudado pulmonar en los conductos galactóforos de la vaca, produce una intensa mastitis, que cura en 4 semanas, pero, dos me- ses después, la leche, viscosa y puriforme, todavía contiene la materia contagiosa, cuya virulencia entretanto se ha exaltado (NOCARD). Los bóvidos que han sobrevivido a la enfermedad producida por ino- culación, soportan, más tarde, sin reaccionar otra inoculación subcutá- nea o intrapleural; en cambio, tanto por ingestión como por inyección intravenosa de virus, no se produce inmunidad alguna. Fuera de los bóvidos y de las especies zoológicas afines (búfalos, ren- gíferos, camello, yak, bisonte), los demás animales y el hombre no son receptibles para la infección artificial, ni para la natural. Di |.\KMN BEAUMETZ, cultivando el virus en medios preparados ron carne y s ero de óvidos o de caprinos, obtuvo cultivos que producían efectos típicos en lívidos y en Cameros y cabras. El modo de producirse la infección natural no se conoce bien aún. El virus, además de hallarse contenido en el tejido pulmonar enfermo, en el exudado pleural y en los ganglios linfáticos del pecho, también se halla en la secreción bronquial, en el flujo nasal y acaso en el aire hú- medo espirado. Es posible qut se introduzca en el cuerpo de animales sanos con el aire inspirado, pero, hasta hoy, no se ha logrado producir por inhalación de secreciones y exudados infecciosos, ni de otro modo, una enfermedad que concordase perfectamente con la pleuropneumonía contagiosa. (En favor del posible contagio por medio del aire respirado hablan, por lo menos en parte, los ensayos positivos de NOCARD y Roux y un antiguo experimento de CHAUVEAU, en el cual enfermó de pleuTo- 374 Pltutcpncuiiionía contagiosa bovina pneumonía un buey que había recibido el aire espirado por otro enfermo, al través de un saco colocado rodeando las cabezas de ambos.) Según la experiencia, la infección se propaga por las relaciones direc- tas de los animales enfermos con los sanos. La transmisión de la materia contagiosa por vehículos intermediarios, no se ha demostrado todavía de modo indudable. En establos anteriormente sanos, la enfermedad suele introducirse mediante animales enfermos, pero, en establos antes in- Icctados, el virus parece conservarse largo tiempo y poder infectar más tarde los animales alojados en ellos, l'or lo demás, la infección se difunde sobre lodo entre los bóvidos que lian estado hacinados largo tiempo en los establos, pero a veces también se lia obseivado una rápida difusión durante la época de la pastura en los ¡irados. Los animales enfermos pueden transmitir la enfermedad a los snnos en cualquier período, pero con más facilidad y eficacia cuando se hallan con fenómenos agudos. El virus permanece activo durante años en el pulmón enfermo y también largo tiempo sin atenuación en las partes pulmonares necrosadas, secuestradas y enquistades más tarde. Si, alre- dedor de uno de tales secuestros, se forma una cápsula conjuntiva ce- rrada por todas partes, y las restantes porciones del pulmón están sanas, la contagiosidad del animal queda suprinúdaduraute algún tiempo; peto, así que tiene lugar una comunicación entre la caverna y un bionquio, partes del secuestro y con ellas los microorganismos, entran en las vías respiratorias y el animal puede infectai de nuevo a los demás. Por lo t;mto, la desaparición de los fenómenos agudos y la mejoría ò curación aparente de la enfermedad, no significan que haya terminado definiti- vamente la contagiosidad. Según WAI.I.KY el contagio se conserva virulento durante 15 meses en las ca- vernas enejuistadas, pero, según otros autores, la contagiosidad puede durar aún mu- cho más tiempo. Así MiNKTTK pudo atribuir cada una de dos explosiones epizoó- ticas a una vaca comprada respectivamente 1 y 3 años antes y hasta entonces aparentemente sana. La receptividad de los bóvidos para la enfermedad es muy diversa según la raza, el modo de vivir y también según los individuos. Los bóvidos grises de las estepas, en general más rudos, resisten la infección natural mucho mejor que las razas de color; sin embargo, la rareza de la epizootia en el ganado de las estepas también se puede explicar por !a circunstan- cia de que vive mucho más en libertad y está por lo tanto mucho menos expuesto a una infección intensiva que las vacas lecheras o los bóvidos de cebo, que se tiene hacinados en los establos. Por lo demás, incluso en ganado de la misma raza, permanecen siempre sanos algunos anima- les, a pesar de las condiciones más favorables para el contagio. gría), enfermaron, a pesat de haber estado mezclados en los establos, de 246 hue- de cebo húngaros, 4, es decir, 1,63 %; de 174 bueyes de cebo coloreados, 22, es decir, 17,32 ",,; de 32 vacas también de color, 5, es decir, 15,63 %, y de T5 no- villos asimismo coloreados, (i, o sea, do %. Patogenia. La materia contagiosa parece multiplicarse primero en los espacios linfáticos del tejido conjuntivo interlolidillar del pulmón, donde produce un proceso flegmásico, a consecuencia del cual í-e lh nan Patogenia — Alteraciones anatómicas 375 y dilatan los espacios con exudado seroso. Pronto sobreviene infiltra- ción serosa de los intersticios e inflamación de los lobulillos vecinos, que, desde la periferia hacia el centro, se llenan de un exudado seroso v celular, que más tarde se coagula y que contiene algunos glóbulos rojos. Además, el virus penetra en el tejido pleural, en el tejido conjuntivo del mediastino y en los ganglios linfáticos regionales y aquí produce tam- bién inflamación serosa. Como la inflamación se propaga también a los espacios linfáticos de las paredes vasculares, cu éstas tiene lugar, en algunos puntos, una coagulación de la sangre, por la cual queda excluida de la circulación sanguínea una parte mayor 0 menor de pulmón que, por consiguiente, se necrosa {necrosis isquémica). I,a parte pulmonar afecta se destaca. más tarde de las inmediatas y al mismo tiempo se rodea de una cápsula conjuntiva, dentto de la cual el trozo necrosado de pulmón queda libie como un secuestro. La secuestración constituye un proceso de curación que, cuando la parte pulmonar necrosada es pequeña y más tarde reabsoibida, pro- duce realmente la curación, pero, las más de las veces, el secuestro y también el virus que contiene permanecen largo tiempo invariables, hasta que se rompe la cápsula, eventualmente por un violento golpe de tos, y luego el virus produce una nueva inflamación aguda en el te- jido pulmonar circunvecino. Por lo demás, el proceso flegmásico primi- tivo del pulmón, a veces no se necrosa, y luego, a consecuen- cia de la esclerosis del tejido conjuntivo interlobulillar, se atrofian los lobulillos pulmonares incluidos cu él. Si el proceso se limitó sólo a una pequeña zona, también puede curar completamente de este modo por la formación de tejido cicatricial. I/a sangre circulante parece poco favorable para el medro del virus, pues la de animales enfermos no suele ser infecciosa, y también resulta ineficaz la inyección de líquido virulento en la vía hemática. De todos modos, por excepción, la sangre también puede contener el virus y di- fundirlo por el cuerpo; por lo menos, habla en favor de esto el hecho de producirse, a veces, por vía metastática, en terneros de teta, inflamacio- nes articulares y de haberse hallado, en algunos casos, en los pulmones de ternerillos de vacas preñadas enfermas, las alteraciones caracte- rísticas de la pleuropneunionía contagiosa. Kl virus produce su acdón patógena; evidentemente,^mediante toxinas. Kste juicio se funda desde luego en <-l carácter del proceso inflamatorio y de la Eiebre y, además, en el hecho de que los conejos, en cuyo abdomen ha pxoliferado el vi- rus durante largo tiempo, en saquitos de colodión, al cabo de meses mueren ca- quécticos. Según AKI.OIXC, el exudado contiene realmente una substancia tóxica, que precipita por medio del alcohol, no modifica su actividad por la temperatura de 8o°, e inyectada en muy pequeñas cantidades en la sangre, produce una grave intoxicación a los bóvidos y a los caprinos. Alteraciones anatómicas. En los casos agudos, una parte mayor o menor del pulmón se halla hepatizada, atelectásica, inelástica; cuando se la secciona, rezuma de la misma en abundancia un líquido claro, seroso, amarillo, que más tarde se coagula y foima una masa gelatinosa. En la superficie de sección se ve una red amarillenta formada por el tejido conjuntivo interlobulillar ensanchado, que separa el tejido pulmonar hepatizado en islotes de diversa extensión, y que, según el período de la 376 Pleuropneumonía contagiosa bovina hepatización, forma focos grises, rojo claros o rojo moreno obscuros (su- perficie de sección jaspeada multicolora; fig. 74). Kn las tiabéculas de la red se ven los espacios linfáticos dilatados como depresiones circulares, ovales o longitudinales, llenas de linfa amarilla o de un exudado fibri- uoso. IvOS focos atelectásicos incluidos están, a veces, rojo claros y duros en la periferia, sobre todo en el borde de la parte pulmonar hepa- Fig. 74. Superficie ile HCCión del pulmón en la periuneumnnin. a tejido pulmonar normal; b hepatiza- ción roja; c hepatización rojo-gris; d necrosis inci| lente; e tabiques interal vedares con espacios linfáticos dilatados; / vaso sanguíneo tromhosado; <¡ bronquios. (De una preparación de la colec- ción anitorao-patológlca). tizada, mientras el centro es todavía rojo-obscuio y elástico. Las paredes bronquiales de la paite pulmonar enferma también se ven infiltradas de serosidad y dilatadas y su luz llena de exudado fibrinoso. Losgaw- glios linfáticos peribronquiales y mediastínicos, están infartados y muy jugosos. I,;i pleura correspondiente a la parte pulmonar enferma está, en oca- siones, únicamente sin brillo, inyectada, y, a lo sumo, cubierta con mem- branas de fibrina muy finas, como velos, pero generalmente su superfi- Alteraciones anatómicas — Síntomas 2íÍÍ cíe se halla cubierta por depósitos que se rasgan, de 1-2 011. de grosor, amarillo-pálidos, bajo los cuales la pleura se halla engrosada y el tejido conjuntivo subyacente a menudo infiltrado de serosidad. Al mismo tiempo se halla, en la mayoría de los casos, en la cavidad pleural, una caní idad menor o mayor (a veces de 15 a 20 litros) de un exudado claro y amarillo o turbio y moreno-amarillento, mezclado con copos de fibrina; además el tejido conjuntivo mediastínico puede hallarse también empa pudo de un exudado semejante. En casos más crónicos las mallas del pulmón consisten en tejido con- juntivo blanco, duro, y los lobulillos intercalados están uniformemente carnificados i necróticos, en ocasiones también calcificados. En tales ca- sos, en un pulmón o en los dos, es frecuente hallar una o, más rara ve/, varias porciones pulmonares del tamaño de nueces al de puños o ma- yores aún, mortificadas, denominadas secuestros, de superficie tuberosa, reblandecidas como papilla en las capas exteriores, pero consistentes todavía en el interior, cuya superficie de sección es como un jaspeado desvanecido. I,as partes necrosadas están enquistadas en gruesas cáp- sulas de tejido conjuntivo, con las cuales, a veces, est án adheridas cu al gunos puntos, y cuya cara interna está cubierta de una masa gris gra- slenta. I,a cápsula puede estar completamente cerrada o comunicar con 1 1 bronquio vecino (ARtOlNG encontró ya en el 50." día de la enferme- 11 dad un secuestro dentro de una cápsula conjuntiva). Excepcionalmente se llalla también en medio de porciones pulmonares recién enfermas, focos amarillentos, solo n\ parte separados de sus inmediaciones, mien- tras en otros casos, cerca de un antiguo secuestro enquistado, se ha no- tado flegmasía reciente dfl pulmón. I a pleura, en los casos crónicos, está muy engrosada, por lo regular, p ro también entonces cubierta de pseudo < membranas poco adherent es o con ambas hojas adheridas entre sí. Como alteraciones más raras hay que citar: pericarditis serosa o ¡i- brinosa; inflamación análoga del peritoneo, a nivel del diafragma y en el hílio del hígado; en tenu-rillos inflamación serofibrinosa de algunas co- yunturas y de sus inmediaciones, y, por último, infiltración gelatiniforme del tejido conjuntivo subcutáneo de la papada, del pecho y a veces deotros puntos del cuerpo. Síntomas. El período de incubación es de 6-27 días, después de la inoculación s u b c u t á n e a , y de C2-l6 días d e s p u é s de la i n h a l a c i ó n ( N o CAKi) y ROUX). En c o n d i c i o n e s n a t u r a l e s n o d e b e de d u r a r más. I,os r e - latos de períodos de incubación muy largos, deben atribuirse, probable- mente, a que la enfermedad, después de una elevación inicial de la tem- peratura, permanece latente algún tiempo y sólo más tarde se advierten los fenómenos de la pneumonía. Como síntoma primero se observa una elevación de la temperatura del cuerpo de 0,5-1°, que puede ser todavía mayor en los días que siguen. l,a observación TY.\, IM.KMIXC y BROWN, son sospechosos de padecer la enfermedad, cu tales circunstancias, los animales cuya temperatura sube a 39,5o o, según DELB, a |o", aunque nada más de anormal se advicti a rn ellos. Al mismo tiempo que la elevación de la temperatura, los animales muestran, según el carácter más agudo o más crónico del proceso mor- ïorao I - 26 378 Pleuropneumonía contagiosa bovina boso, fenómenos más o menos pronunciados de malestar general (laxi- tud, apetito variable, retardo de la rumiación, disminución de la secre- ción láctea, etc.; según BERNDT, al comienzo de la enfermedad se pro- duce también edema de las fauces, pero que desaparece inmediatamen- te). Casi al mismo tiempo se oye una tos breve, seca, dolorosa, que se pro- duce sobre lodo por la mañana., después de Uvanlarse los animales, al, abrir las puertas del establo, al sacarlos i'uera y al darles de beber y tam- bién al percutirles el tórax; más tarde se hace cada vez más frecuente, apagada, húmeda y dolorosa. En muchos animales también se observa ligero flujo nasal muco-purulento. Este cuadro patológico, todavía vago, varía poco en los primeros días, pero, paulatinamente, los trastornos respiratorios aparecen cada vez más ostensibles. Aproximadamente 2-4 semanas después de aparecer los pri- meros síntomas, la respiración si' acelera (.,0-40 respirat iones por minu- to), se hace diíícil y quejumbrosa (más tarde puede hacerse superficial y tnuj acelerada), al propio tiempo los animales dirigen los codos hacia afuera, ponen en juego los músculos respiratorios accesorios y, por la ex- presión angustiosa de su semblante, traducen S falta de aire. La pri- U sión sobre la columna vertebral hace encorvar a los pacientes hacia abajo. Mediante la percusión, y según la extensión de la flegmasía pulmonar, se aprecia, en uno 0 en ambos costados, detrás de la escápula y hasta cierto nivel,un sonido muyobscuro o completamente macizo.caya zona está limitada, por arriba, poi una línea horizontal 0 algo convexa. Al percu- tir y al comprimir los espacios intercostales, los animales acusan dolor y tratan de substraerse a la compresión. Por la auscultación se oye, bai ia delante y abajo, al principio, debilitación del murmullo vesicular y algo de crepitación (TRINCHERA); más tarde, no se advierte ruido alguno res- piratorio en la zona di' macicez o suele oírse sólo respiración bronquial en las partes limítrofes; en cambio, el murmullo vesicular se acentúa y a menudo se acompaña de estertores húmedos, en las cercanías del na (|uis y,cuando solo está enfermo un pulmón, en todo el otro costado. En casos graves, en la espiración se oye un gemido prolongado, que no deja oii el murmttHo vesicular. Los Untos cardíticos, ora se oyen claros y fuer- tes, ora débiles en ambos lados (cuando hay mucho exudado seroso en la cavidad pleural). Los ruidos de roce se oyen, a veces, en los primeros períodos de la enfermedad, sobre las maciceces no desarrolladas todavía por completo. Con el progreso del padecimiento pulmonar, la piel pierde su elasti cidad y el pelo su finura y su brillo. Al misino tiempo se desarrollan trastornos digestivos, como inapetencia, rumiación perezosa, expulsión de gases y estreñimiento que alterna con diarrea, y, a consecuencia de ello, los pacientes enflaquecen mucho. La orina es eliminada en escasa cantidad, es de color amarillo obscu- ro y de reacción acida, su densidad es de 1022 a 10.;<>, su proporción de fósforo muy elevada —hasta 0,30 % —la de cloro, en cambio, muy dis- minuida. *I,a reacción diazoica es negativa (1\ FARRERAS)*. La secreción láctea disminuye considerablemente, la leche contiene mucha menos grasa y menos azúcar, pero más caseína y albúmina. La temperatura del cuerpo, en el curso ulterior de la enfermedad, su- be a 41-420 y permanece aproximadamente a igual altura hasta el final del padecimiento {fiebre continua): con la fiebre coexisten una distrfbu- Síntomas — Curso 379 i ii'm desigual de la tempeiatura por la superficie del cuerpo, taquicardia (80-120 latidos por minuto) y pulso débil. Hacia el final de la enfermedad, en la cara inferior del pecho y del vientre y en el cuello se desarrolla una infiltración edematosa subcutá- nea y en otros casos una inflamación serosa en algunas articulaciones; Las vacas, en el curso del proceso, suelen abortar. Curso. Por lo regular, la enfermedad permanece latente durante algún tiempo, transcurriendo 2-4 semanas hasta que se manifiesta cla- ramente. A partir de entonces, el proceso, en una parte de los casos, progresa rápidamente y produce la muerte al cabo de otras 2-3 semanas. Excepáonalmente se desarrollan síntomas de pulmonía con una brusca elevación de la temperatura en 2-; días y la muerte tiene lugar ya en el curso de las primeras semanas; en otros casos los pacientes fallecen du- rante la fase del desarrollo del mal, probablemente por parálisis cardíaca causada por pericarditis y mediastinitis. Fuera de estos casos sobreagudos, la enfermedad se puede detener en cualquier período; entonces la temperatura baja, la tos se hace más fuer- te, los trastornos respiratorios disminuyen y la nutrición mejora. Cuanto menos lia durado la enfermedad y cuanto más benignas han sido sus ma- nifestaciones, tanto más completa semeja la curación; nruchos animales hasta parecen completamente curados al cabo de cierto tiempo. Hste es- tado puede también persistir, sobre todo en los casos en los cuales los fenómenos, desde un principio, fueron poco intensos y no se apreció ma- cice/, pulmonar alguna pronunciada; pero, las más de las veces, la cura- ción es aparente, pues, al cabo de más o menos tiempo, la enfermedad se agudiza de nuevo y ocasiona rápidamente la muerte, o deja como se- cuela en los animales (que pueden hallarse bien nutridos y acaso aun au- mentar de peso) una reducción pulmonar con los fenómenos inherentes a la disminución de la superficie respiratoria. I'or lo demás, en los casos graves, transcurren generalmente meses hasta que sobreviene una me- joría y, pot lo menos, recobran la normalidad las funciones digestivas, pero entonces la respiración persiste también más o menos dificultada, de vez en cuando se oye una tos débil y los animales se fatigan fácilmen- te al moverse. Tales pacientes vuelven a enflaquecer al cabo de cierto tiempo y, al fin, sucumben agotados o el padecimiento se agudiza de nuevo y causa rápidamente la muerte. T,a terminación de la enfermedad apenas puede predecirse durante su desarrollo; por lo demás, el pronóstico no tiene importancia, porque así iiue se diagnostica o sospecha la enfermedad, se sacrifica inmediatamen- te al animal. El curso de la epizootia suele ser lento. Después de importado el mal, enferman en los establos, al cabo de unas 4-6 semanas, primero los ve- cinos inmediatos al animal enfermo y. después, el número de casos de la eiiíenn. dad aumenta poco a poco, de semana en semana, de manera que, en las grandes existencias de ganado, transcurren varios meses hasta que han sido atacados todos los animales rcceptibles. Si se reemplaza por ani- tnales nuevos los fallecidos o sacrificados por necesidad, como pasa, por ejemplo, en los establos de ganado de cebo, la epizootia puede reinar du- rante años con intensidad variable y también puede persistir años en las manadas comunales. 380 Plntropneumonía contagiosa bovina Diagnóstico. En los animales vivos rara vez puede hacerse un diag- nóstico exacto con suficiente seguridad. El examen físico revela simple mente pulmonía o pleuropiieumonía, pero su especifidad, sólo puede pre- sumirse por ¡os datos anamnésticos., Cuando se sospecha el contagio, toda pneumopatía que se desarrolla de modo latente y poco a poco aumenta de intensidad, alianza la sospecha de la plcuropneunionía contagiosa, máxime cuando enferman varios bóvidos unos tras otros con síntomas análogos, pero generalmente sólo la necropsia da certeza completa. I'ara el diagnóstico diferencial hay que tener cu cuenta, en primer tér- mino, la forma pectoral subaguda de la septicemia hemorrágica y la pleu- ropneumonia séptica de los terneros, pues en estas enfermedades, en mu- chos casos, las alteraciones del pulmón son enteramente semejantes a las de la pleuropncumonía exudativa. A este propósito expusimos ya en la pag. 106 los caracteres diagnóstico-diferenciales más importantes. La tuberculosis puede confundirse, pot una parte, con el período ini- cial y, por olía, con la forma crónica de la pleuropneumonía. Si bien la tos fuerte, la falta de una macice/, extensa, la respiración bronquial la sensibilidad del tórax, la tumefacción dura y nudosa de los ganglios lin- fáticos de la entrada del pecho, la temperatura normal o la liebre li en ocasiones remitente y el desarrollo muy lento, hacen probable la tu- berculosis, la circunstancia de que, por una parte, la. tuberculosis a veces toma un carácter agudo y, por otra, la di1 que la marcha de la pleu- ropneumonía puede hacerse crónica, después de desaparecer las mani festaciones agudas, hacen la distinción muy difícil y hasta también imposible. Por lo demás la demostración de la tuberculosis, incluso poi medio del examen microscópico de una secreción morbosa, no excluye la pleuropneumonía, porque ambos padecimientos pueden coexistit en el mismo animal. La pericarditis traumática tiene de común con la pleuropneumonía contagiosa la sensibilidad de las paredes torácicas, la macice/, y los tras- tornos respiratorios; sin embargo, la sensibilidad suele circunscribirse SÓlo a la región precordial, la macice/, está limitada por una línea cón- cava hacia abajo y adelante, la actividad cardíaca se advierte notable mente perturbada y, además, en ocasiones puede apreciarse pulsación venosa en el cuello y edema en la cara inferior del pecho. Pero, i liando está enfermo, al mismo tiempo, el pulmón, es imposible distinguir el mal de la pleuropneumonía contagiosa. La pneumonía crupal genuina, cuyo cuadro morboso completamente desarrollado coincide del todo con el de la pleuropneumonía contagiosa aguda, puede presumirse, a lo sumo, cuando parece descartada la posi- bilidad de una infección perípneumónica y la enfeimedad, con marcha típica, cura enterament* al calió de poco tiempo, después de resolverse rápidamente la infiltración pulmonar. V,w la nectopsia la escasa partici- pación de la pleura en el proceso morboso y el color uniforme de la parte pulmonar hepatizada, constituyen los caracteies de la pneumonía ge- uuina (la superficie de sección es, a veces, aquí, también de un jaspeado moreno; pero no multicolora). Por ultimo, en las comarcas infectadas pueden despertar a veces la sospecha de la pleuropneumonía contagiosa, el catarro bronquial crónico, la pneumònia catarral, la pneumopatía verminosa, la pnewmomicosis (¡flujo nasal!), la equinococosis (buen estado de nutrición, ningún dolor pleural) y otras enfermedades pulmonares. Diagnóstico — Inoculaciones preventivas 381 Según NOCARD, el diagnóstico pulmonar se diluye 6o 8o veces con c a l i l o d e M A R T I N y si' Ultra p o r l:i b u j í a I \ d e C H A M B E R I A N D O p o r u n filtro d e BBRKi l·ii.ii, in un tubo de ensayo esterilizado, en cuyo fondo se halle suero de sangre de buey en una proporción correspondiente a 6 8 % del exudado. Después, el tul o de ensayo, junto con el filtrado que contiene el suero, se coloca en el ter mostato; si, i 1 cabo de 3 1 días, el liquido se toma opalino, sin que se puedan apre ciar en él bacterias indudables por el examen al microscopio, el diagnóstico de la pleuropneumonía contagiosa se debe considerar como seguro. SEEDAMGROTZKV y NOACK, WAI.TKR y LAQUERRIÉRE practicaron inoculado nes diagnósticas con jugo pulmonar esterilizado, y en parte, concentrado, y obsei \ a ron en los bóvidos enfermos de pleuropneumonía contagiosa una elevación térmi c a d e t-2°, como la de la reacción tulierculínica: pero, como lio se producía de modo constante, sino que Ealtaba incluso en bóvidos indudablemente atacados, no se volvió a emplear. Inoculaciones preventivas. Las inoculaciones preventivas contra la pleuropneumonía contagiosa estuvieron en boga desde las doctrinas de WII.I.KMS, en 1X50, como un proceder capa/, de preservai los anima- les sanos contra la infección natural. Desdi entonces practicáronse, sobre todo en Holanda, Bélgica, Gran Bretaña, Francia y Alemania y recien- temente también en África y en Australia; en cambio hallaron poca sim- patía en Inglaterra, en Austria y en Hungría. I. Inoculación preventiva con jugo pulmonar. Esta clase de ino- culación preventiva, que consiste en la inyección de virus vivo en el te- jido conjuntivo subcutáneo tenso y de temperatura poco elevada de la punta de la cola, determina en los animales una inmunidad que dura más de un año, según demostraron de modo convincente \\ tiXEMS y, des pues, otros observadores. lista inmunidad puede comprobarse fácilmente por la inyección de linfa virulenta en el tejido conjuntivo laxo de la pa- pada o del tronco. Mientras en los bóvidos no vacunados aparece un ex- tenso edema inflamatorio que, a veces, produce la muerte del animal, en los inoculados preventivamente sólo determina, en el punto de la inocu- lación, un tumor del tamaño de una nuez, e, incluso la inyección viru- lenta di1 linfa, practicada en el tejido pulmonar directamente, no menos- caba en lo más mínimo su salud. Con esto concuerdan las observaciones de que los animaks inoculados preventivamente contraen la pleuropneu- monía poi Infección natural mucho más raramente que los no inoculados En las pruebas hechas por Wiu.KMS, [08 llovidos inoculados permanecieron sanos después de haber estado expuestos a la infección natural, mientras que de 50 reses no inoculadas enfermaron, en condiciones análogas, 17. THIERNESSE v DEGrvE inyectaron linfa virulenta bajo la piel del tronco a 96 bóvidos inoculados preventivamente, los cuales no enfermaron o enfermaron de modo leve; en cambio l i animales no inoculados fallecieron todos después de una infección semejante. — SCHÚTZ y STEFFEN inocularon V llovidos, unos con exudado pulmonar caliente, otros con exudado [río; i-' de ellos fueron mezclados más tarde con animales in Eectados, permaneciendo sanos; en cambio, de | animales testigos Fallecieron y, más tarde si- inyectó a los [g restantes exudado virulento en la papada o en el pulmón y 110 enfermaron o lo hicieron de modo benigno: pof el contrario, o animales tes tigos enfermaron todos gravemente y de ellos muñeron .<, después de un ainfección semejante. La inoculación preventiva, en ciertas condiciones, resulta serunme- dio chai: para Imitar contra la pleuropneuwonia contagiosa. Así ocurre Sobre todo cuando la epizootia está muy extendida ] or un país y el sa- 382 Plturopn umcnia ccntagtesa bwina crificio general obligatorio de los animales sospechosos de contamina- ción o de haber estado expuestos al contagio, no se puede practicar por cualquier cansa (poi estar infectadas grandes existencias de ganados, manadas comunales, rebaños de vacas de gran valor, grandes explota- ciones de ganado de cebo). En realidad, el método, en otro tiempo, fue juzgado las mas veces desfavorablemente y desempeñó un papel secun- dario en la lucha contra la epizootia, listo se explica principalmente porque, al inocular grandes existencias de ganado,sucede siempre que también se inocula reses que parecen sanas, pero que, realmente, ya están infectadas y el proceso inflamatorio existente ya en ellas, a pesar de la inoculación practicada, evoluciona de la manera ordinaria y, entonces, los animales tenidos por inofensivos, difunden la enfermedad entre loe no inoculados. Además, las pérdidas de colas, no precisamente raras y los casos de muerte que ocurren de vez en cuando, redundan en perjuicio del procedimiento, E n IIDIÍIIIIIK la i n o c u l a c i ó n profiláctica se i m p l a n t ó en i <*s71 e n el .}!>!• animales inoculados en diversos paises, enfermaron, m á s tai de, di- pleuropneumonla contagiosa, 2,7 ",', y, en cambio, de J , | S I no inoculados, 26,9 ",,. K11 Alemania, según las e s t a d í s t i c a s anuales oficiales, de los ganados inoculados p r e v e n t i v a m e n t e en los anos 1891 E900, c o n t r a j e r o n , m á s t a r d e , l;i pleu r o p n e u m o t U B c o n t a g i o s a 1 5 1 , d e 3 , 8 6 8 r e s e s i n o c u l a d a s , o s e a j , g ",,, y 7 3 , d e 146 n o i n o c u l a d a s , o s e a 1 j , | ",,, y d e los g a n a d o s i n o c u l a d o s ú n i c a m e n t e d e s p u é s d e la e x p l o s i ó n d e l a e p i z o o t i a , e n v>l d e .1,287 i n o c u l a d o s , e s d e c i r , 11,>> ",,. I'',n el Sudoeste Alemán de África 1; 1 pleuropneumonla contagiosa se lia extinguido Únicamente mediante tas inoculaciones preventivas. Probablemente contribuyó al éxito la circunstancia de que, seyún las observaciones de TIIKIUÍK, en el Sur tic África 110 suelen formarse secuestros en los pulmones enfermos (OSTERTAG). Consecuencias de la inoculación. En un 90 ",, de tos animales, d e s p u é s de la inoculación de linfa fresca simple, se desarrolla en el punto inoculado un tumoi del tamaño de una nuez al de un huevo, consistente, doloroso y caliente; los aui niales mantienen tacóla inmóvil y algo levantada v, al misino tiempo, tienen sin tomas febriles manifiestos. I vi 1 casos benignos, el tumor y los fenómenos febriles desaparecen en i i semanas, pero no es raro que la t iiinelaceión alcance gTBS \o lumen o que se produ/.ca separación o necrosis de ¡a punta de la cola; en ocasiones 'a inflamación se extiende hasta la raí/, de la cola y alrededor del recto, así como al tejido conjuntivo de la pelvis, y el animal fallece de peritonitis, piemia o septice 1 1 . I,:i causa de estas complicaciones peligrosas es casi siempre la impurificación 1 11 originaria de la substancia inoculada por bacterias patógenas, extrañas (por ej., el bac. liqusfaciens bovis, que, por su frecuencia en el exudado pulmonar, fue consi derado durante algún tiempo por Aui.oiNC como el agente responsable di- la ea fennedad) O efectuada ulteriormente por gérmenes que caen en la linfa durante su obtención y conservación o al inocularla. El número de casos de muerte j de péi d i d a s de «ola varia m u c h o , según los casos; por término medio, s u c u m b e n 1 3 % d e los inoculados y pierden la cola 5.-15 ",,. Según H A U B N B R , los casos de nuu-rte son, por t é r m i n o medio, di' i a 2 ",, (a lo s u m o de 10 ",,) y las p é r d i d a s de la cola de , ;i M %, En Holanda, en los años > 1 ,S7KHKA.\]>T, de ('>;, animales inoculados vio morir 69, o sea [8,g %, \ cu otra ocasión perdieron la cola (.9 ",, de las reses que conservaron la vida. OM 1,1.1; ha publicado también resultados desfavorables análogos. Técnica de la inoculación. K11 el procedimiento más antiguo, recomendado por WII.I.KMS, la substancia que se inocula ts exudado pulmonar de bóvido enfermo de pleuropneümonia contagiosa aguda, sacrificando inmediatamente antes de las inoculaciones. i,a parte pulmonar hepatizada se hiende con un cuchillo que se ha puesto al rojo y enlouees la linfa se acumula en el fondo de la incisión. I,a inocula don se practica cargando una jeringuilla de linfa e inyectándola en el tejido sub- cutáneo de la cara dorsal de la eoía, 10 em. aproximadamente por encima de la punta de la misma, o dejando coagular la linfa en un tubo de ensayo limpio e in pectando luego con una jeringa de PRAVAZ, en el punto ya dicho, 1 o • j<<>tas del suero separado. Este procedimiento Sufrió más tarde muchas variaciones. Así MARTIN pasaba por debajo de la piel de la punta de la cola, inmediatamente por detrás de la úl lima vértebra caudal, un sedal de N 10 cni. de largo y i mm.de ancho, empapa.lo en linfa, que dejaba puesto de S;i i ; días, y durante ellos lo humedecía repetidas Veces con linfa. Loa boers, en el Sur de África, proceden de modo análogo: empa pan con linfa hilos de lana en rama, que pasan por debajo de la piel de la punta de la cola DBFAYS, lími.Kv, THIERNESSE; V DEVIGE inyectaban 1 ce. de subs tancia virulenta en una vena superficial, por ej., cu la yugular. LvAQUKRRIÉRK Congeló pulmón a 5 < " bajo' o y conservaba luego trochos de > aquél en tubos de vidrio esterilizados. I,a linfa que rezumaba era, un a r o después, I ,iu ael i\ a como la substancia de inoculación recién tomada de un pulmón tresco. SCHUTZ y SI-BEFEN desleían el exudado pulmonar fresco con glicerina en un mor tem iic ágata y lo conservaban después en un sitio fresco. lista substancia, cuya coagulación impedia la glicerina, permanecía por lo menos 8 días activa. No- CARD hendía profundamente pulmones bépatizados previamente lavados con -.< caliente v luego cubría c o n u n plato l aincisión p í o huilla I,a linfa q u e Se reunía 11a aspirada con una pipeta estéril, mezclada con agua glicerinada fenicada (una parte de linfa, media parte de ácido fénico al l/a % y media parte de glicerina neutra pura), filtrada por papel y conservada en lugar obscuro y fresco, en tubos de vidrio cerrados a la lámpara. Esta linfa permanecía invariable durante meses. l',u Senegambia los indígenas inoculaban ya, desde antiguo, clavando la punta de un puñal o de un cuchillo primero en el pulmón enfermo y, des] UÍS, en la piel del dorso de la nariz del animal que querían inmunizar. Al obtener la substancia iiiotuliililc hay que procurar sobre todo que los pul mones presenten sólo las alteraciones agudas características de la pleuropueunio nía contagiosa y que la linfa misma sea enteramente clara y amarillenta l.os pul- mones en los cuales existen ya focos necróticos no deben ser empleados para la inoculación, porque a menudo contienen bacterias productoras de la supuración o la gangrena. Si entre las hojas de la pleura existe exudado seioso límpido, se puede utilizar también para la inoculación. Otros, entre ellos va Wll.l.KMS, emplearon como substancia preventiva el liqui- do seroso (Según SCHMIDT, ]iara la producción de la linfa, sirven mejor llovidos adultos que terneros). Si' puede también euuclear el tumor, cortarlo en pedazos, recoger el jugo que rezuma en cápsulas y finalmente apretarlo e n t r e discos. Con ¿^'",, de "liei lina, la linfa se conserva virulenta < Semanas. Dosis 0,25 ce. (RAEBIGER). > Por último, THEÜER aconseja la administración de material virulento (jugo pulmonar o cultivos) / v e os (*> onzas) desleído en agua, (pie se practica en el Sur d e África desde hace Largo tiempo. I.a i n m u n i d a d así p r o d u c i d a d u r a u n o s iS meses. II. Inoculación preventiva con cultivos puros. A propuesta H da combinación, • \i- los Dres. I lut.yra y Marek,