Neurología. 2019;34(1):7—13 NEUROLOGÍA www.elsevier.es/neurologia ORIGINAL Estudio descriptivo de los stroke mimics después de un estudio neurovascular completo夽 C. Avellaneda-Gómez a , A. Rodríguez Campello a,b,∗ , E. Giralt Steinhauer a,b , A. Gómez González a , M. Serra Martínez a , P. de Ceballos Cerrajería a , A. Zabalza de Torres a , E. Cuadrado-Godia a,b , A. Ois Santiago a,b , J. Jiménez-Conde a,b y J. Roquer a,b a Unidad de Ictus, Servicio de Neurología, Hospital del Mar, Barcelona, España b Grupo de Investigación Neurovascular, Institut Hospital del Mar d’Investigacions Mèdiques (IMIM), Departament de Medicina, Universitat Autònoma de Barcelona, Barcelona, España Recibido el 9 de agosto de 2016; aceptado el 16 de octubre de 2016 Accesible en línea el 4 de febrero de 2017 PALABRAS CLAVE Resumen Stroke mimic; Introducción: Un porcentaje de casos diagnosticados inicialmente como infartos isquémicos Ictus agudo; son de causa no cerebrovascular o stroke mimics (SM). Los datos publicados al respecto son Fibrinólisis; heterogéneos y, generalmente, con cohortes pequeñas. Ictus isquémico; Objetivo: Nuestro objetivo es establecer qué enfermedades cursan como SM, definir sus carac- Crisis epiléptica; terísticas epidemiológicas y clínicas e identificar el porcentaje de casos tratados con fibrinólisis. Código Ictus Métodos: Registro prospectivo de los eventos considerados cerebrovasculares desde junio del 2005 a abril del 2015, analizando datos demográficos, factores de riesgo cardiovascular, activa- ción de Código Ictus e ingreso, severidad (NIHSS), destino al alta, morbilidad (mRS) y tratamiento recibido. Se han comparado los ictus isquémicos con los SM. Se excluyeron las hemorragias intracraneales, subaracnoideas y las causas de SM detectables en la TC inicial. Resultados: Sobre 4.570 casos, 404 (8,8%) son SM. Los pacientes con SM son más jóvenes (70,3 vs. 74 años, p < 0,0001), tienen menos factores de riesgo cardiovascular y fibrilación auricular (13 vs. 34%, p < 0,0001), una menor puntuación en NIHSS (2 vs. 4, p < 0,0001) y menos afasia (9,4 vs. 19,6%, p < 0,02) y disfagia (1,2 vs. 17%, p < 0,0001). En los SM se activan menos códigos ictus (28 vs. 40%, p < 0,0001) y requieren menos días de ingreso (4,9 vs. 7,8; p < 0,0001) y menos ingresos en la unidad de ictus (47 vs. 60%, p < 0,0001). Los SM son dados de alta a domicilio con mayor frecuencia (95 vs. 62%, p < 0,0001) y con menor discapacidad (mRS 0-2; 76 vs. 54%, p < 0,0001). Un 4,7% de los SM recibieron fibrinólisis. La primera causa de SM fueron las crisis epilépticas (26%). 夽 Este trabajo ha sido presentado como comunicación oral en la XX Reunió Anual de la Societat Catalana de Neurologia. Barcelona, 25-27 de mayo del 2016. ∗ Autor para correspondencia. Correo electrónico: 92269@hospitaldelmar.cat (A. Rodríguez Campello). https://doi.org/10.1016/j.nrl.2016.10.006 0213-4853/© 2016 Sociedad Española de Neurologı́a. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Este es un artı́culo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/). 8 C. Avellaneda-Gómez et al. Conclusiones: Los SM supusieron el 8,8% de los ingresos con diagnóstico inicial de ictus isqué- mico. Los SM tienen características demográficas, clínicas y pronósticas diferentes, siendo la epilepsia la etiología más frecuente. Pese a recibir atención urgente especializada, 19 pacientes (4,7%) fueron trataron con fibrinólisis. © 2016 Sociedad Española de Neurologı́a. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Este es un artı́culo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by- nc-nd/4.0/). KEYWORDS Description of stroke mimics after complete neurovascular assessment Stroke mimic; Acute stroke; Abstract Fibrinolysis; Introduction: A considerable percentage of events initially diagnosed as ischaemic stroke have Ischaemic stroke; non-cerebrovascular causes; these are called stroke mimics (SM). Currently available evidence Epileptic seizures; about these events is heterogeneous and comes from studies with small samples. Stroke Code Objective: The purpose of our study is to identify conditions that may present as SM, define their epidemiological and clinical characteristics, and determine the percentage of cases of SM treated with intravenous fibrinolysis. Methods: Prospective study including all patients admitted to a tertiary university hospital between June 2005 and April 2015 with a diagnosis of acute stroke. We analysed demograp- hic data, cardiovascular risk factors, time from code stroke activation to admission, stroke severity (NIHSS), final destination after discharge, degree of disability (mRS), and treatment. We compared SM and ischaemic strokes. We ruled out patients with intracranial haemorrhage, subarachnoid haemorrhage, or other causes of SM that may be detected on the baseline CT scan. Results: Four hundred four of the 4,570 included patients (8.8%) were found to have SM. Patients with SM were younger (70.3 vs. 74, P < .0001), less likely to exhibit cardiovascular risk factors and atrial fibrillation (13 vs. 34%, P < .0001), scored lower on the NIHSS at baseline (2 vs. 4, P < .0001), and included fewer cases of aphasia (9.4 vs. 19.6%, P < .02) and dysphagia (1.2 vs. 17%, P < .0001) than patients with stroke. SM caused fewer code stroke activations (28 vs. 40%, P < .0001). Patients with SM required shorter hospital stays (4.9 vs. 7.8 days, P < .0001), were less frequently admitted to the stroke unit (47 vs. 60%, P < .0001) and more frequently discharged home (95 vs. 62%, P < .0001), and had better outcomes (mRS scores 0-2; 76 vs. 54%, P < .0001). Intravenous fibrinolysis was administered to 4.7% of these patients. Epileptic seizures were the most frequent cause of SM (26%). Conclusions: In our sample, 8.8% of all diagnoses of ischaemic stroke were SM. These events have different demographic, clinical, and prognostic characteristics; epilepsy is the most com- mon aetiology. Despite receiving specialised emergency care, 19 patients with SM (4.7%) were treated with intravenous fibrinolysis. © 2016 Sociedad Española de Neurologı́a. Published by Elsevier España, S.L.U. This is an open access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/ 4.0/). Introducción comúnmente llamados «imitadores de ictus» o stroke mimics (SM). La enfermedad cerebrovascular constituye en la actualidad Dado que la tomografía computarizada (TC) craneal solo la segunda causa global de muerte en España y la primera en tiene un 40% de sensibilidad para la detección de ictus mujeres, así como la principal responsable de invalidez en el isquémicos (II) en fase aguda1 , es inevitable que pacientes adulto. Con la creación de las unidades de ictus y las medi- valorados con clínica neurológica aguda y TC sin hallazgos se das implementadas en los últimos años para el diagnóstico diagnostiquen como infartos isquémicos. De hecho, entre el y el tratamiento precoz de la enfermedad vascular cerebral 1,4 y el 16,7% de los SM acaban siendo tratados con fibrinó- se ha conseguido que cada vez se ofrezca una atención más lisis intravenosa2 , porcentaje que podría aumentar con las rápida y especializada al paciente. Pese a los esfuerzos rea- medidas iniciadas para reducir los tiempos puerta-aguja en lizados, continúa existiendo un porcentaje no desestimable los centros terciarios de ictus3 . de casos que son diagnosticados inicialmente como ictus y Gibson y Whiteley situaron el porcentaje de SM entre que, después de completar el estudio y ver la evolución, aquellos casos con sospecha inicial de ictus alrededor del se clasifican como episodios de causa no cerebrovascular, 26% (IC 95% 17-44)4 . La causa más frecuente de SM en esta Estudio descriptivo de los stroke mimics después de un estudio neurovascular completo 9 revisión fueron las crisis epilépticas. Pese a que se observa Los pacientes con clínica compatible con II de menos de una tendencia a que se den en edades más jóvenes, en muje- 4,5 h de evolución se tratan con activador del plasminógeno res, con antecedentes de ictus previo y deterioro cognitivo4 , tisular (tPA) por vía intravenosa, teniendo en cuenta los cri- no se han podido identificar características clínicas especí- terios de exclusión basados en el protocolo de registro SITS ficas asociadas a SM de forma constante. MOST8 . Los resultados descritos varían ampliamente entre estu- El paciente puede ser ingresado en la Unidad de Ictus o en dios debido a la gran heterogeneidad del diseño de las la sala convencional de Neurología o permanecer en Urgen- publicaciones, haciéndolas poco reproducibles. El problema cias, derivarse a otro servicio o centro hospitalario o ser principal es la falta de una definición estándar de SM y con dado de alta a domicilio. En todos estos casos, sea cual sea qué grupo se compara. Por otro lado, cabe esperar que tanto su destino, se realiza un estudio vascular mediante angio- la frecuencia de SM como la etiología y las características clí- grafía cerebral por TC o estudio ultrasonográfico mediante nicas puedan variar de forma significativa según si los casos ecografía doppler/dúplex de troncos supraaórticos e intra- han sido recogidos partiendo de la sospecha establecida craneal. desde medios extrahospitalarios (centros de atención prima- En función del paciente y la sospecha clínica y etiológica, ria, servicios de emergencias médicas) e intrahospitalarios se realizan otras exploraciones complementarias, como una no especializados4 o si, por el contrario, se evalúan casos con analítica general completa, una TC craneal de control o una examen inicial por neurólogo, que hayan sido ingresados en resonancia magnética según la clínica, un estudio de trom- unidades de ictus o que hayan sido tratados2,5,6 . bofilia, un ecocardiograma transtorácico/transesofágico o En este estudio se describe la tasa de SM tras completar un registro Holter-ECG, ya sea durante el ingreso o de forma un análisis neurovascular completo y una valoración por neu- ambulatoria. rólogos especialistas en ictus. Se definen las características Todos los pacientes en los que finalmente se establece un epidemiológicas y clínicas y se evalúan los casos tratados diagnóstico de ictus son valorados en una visita ambulatoria con fibrinólisis. a los 3 meses por un neurólogo especialista en enfermedad cerebrovascular, quien revalora el caso, los exámenes com- plementarios realizados durante el ingreso o ambulatorios y revisa nueva clínica o procesos que han podido aparecer en Pacientes y métodos las semanas siguientes al ingreso. Se definen como SM aque- llos casos en los que el síndrome clínico, que a priori era Se han utilizado datos recogidos prospectivamente desde atribuible a un ictus, finalmente no se considera debido a junio de 2005 hasta abril de 2015 en la base de datos BASIC- enfermedad cerebrovascular, quedando registrado como tal MAR, un registro continuo de pacientes con ictus agudo del en nuestra base de datos y, si es posible, se especifica una Servicio de Neurología del Hospital del Mar. nueva orientación diagnóstica. El Hospital del Mar es el centro asistencial principal de la Para llevar a cabo nuestro estudio se excluyeron todos institución Parc de Salut Mar, que atiende a 3 de los 10 distri- los pacientes con evidencia de enfermedad intracraneal en tos de la ciudad de Barcelona —que abarcan una población la TC inicial (hemorragias intraparenquimatosas y subarac- de 305.000 habitantes— y que ofrece actividad terciaria en noideas, hematomas subdurales, tumores intracraneales y la atención a pacientes con ictus agudo. otras lesiones ocupantes de espacio). En nuestro centro, todos los pacientes con sospecha Se evaluaron, por lo tanto, únicamente aquellos casos de ictus son valorados por el neurólogo de guardia, ya que presentaban una TC inicial sin lesiones (o con lesio- sea de entrada (pacientes que son traídos a Urgencias nes isquémicas), planteando el diagnóstico diferencial entre como Código Ictus extrahospitalario, activación de Código II/accidente isquémico transitorio versus SM. También se eli- Ictus intrahospitalario o focalidad neurológica detectada en minaron aquellos de causa vascular (síntomas por fenómeno medios extrahospitalarios o desde triaje de nuestro cen- de robo de sangre arterial en fístulas, vasculitis, trombosis tro no tributaria de tratamiento en fase aguda) o actuando retinianas, etc.), ya que la definición estricta de SM excluye como interconsultores (pacientes valorados por equipo no cualquier vasculopatía cerebral. especializado en el que cabe la sospecha de evento cere- Así pues, se definen como SM aquellos casos inicialmente brovascular). considerados como II y sin evidencia de otra lesión en la La sospecha de ictus se fundamenta en la definición de TC craneal inicial que, tras completar el estudio en fase la Organización Mundial de la Salud, que los describe como aguda/subaguda y con la valoración a los 3 meses del caso «el desarrollo rápido de síntomas clínicos indicativos de un y exámenes complementarios por neurólogos expertos en trastorno local o generalizado de la función cerebral, con enfermedad cerebrovascular, se orientaron como de causa síntomas que persisten 24 o más horas o que conducen a la no vascular. muerte sin que exista otra causa aparente que la vascular»7 . Los SM fueron clasificados según los diagnósticos finales Tras evaluar al paciente, se realiza un estudio urgente establecidos tras el ingreso o en la visita a los 3 meses según mediante una analítica sanguínea (que incluye ionograma, se especifica en la tabla 1. glucosa, hemograma, coagulación, dímero D y fibrinógeno), un electrocardiograma, una radiografía de tórax y una TC cerebral. Variables analizadas Si tras la realización de la TC craneal de Urgencias se confirma o se continúa sospechando la etiología cerebrovas- Se recogieron datos demográficos como la edad y el sexo, cular del proceso, los pacientes son entonces recogidos en y el estado funcional previo mediante la Escala de Rankin nuestra base de datos como «ictus». modificada (mRS)9 . Los factores de riesgo cardiovascular se 10 C. Avellaneda-Gómez et al. obtuvieron del paciente, familiares, cuidadores o reportes Tabla 1 Clasificación etiológica de los stroke mimics médicos previos, siguiendo las definiciones recomendadas (n = 404) por las guías internacionales. Los factores de riesgo se n % registraron en un cuestionario como sigue: hábito tabá- quico (activo o exfumador de menos de un año o exfumador Crisis epilépticas 105 26 por más de un año); consumo de alcohol > 60 g/día (activo, Síntomas aislados con exámenes 36 8,9 exbebedor de menos de un año o exbebedor por más de normalesa un año, recogiéndose también los gramos en enol/día); Funcionalb 33 8,2 hiperlipidemia (diagnóstico médico, uso de medicación o Neuropatías craneales/periféricas 32 7,9 concentraciones séricas de colesterol > 220 mg/dl, coleste- Síndrome confusional 27 6,7 rol LDL > 130 mg/dl o triglicéridos > 150 mg/dl); hipertensión Atribuible a otras enfermedades 27 6,7 arterial (evidencia de al menos 2 determinaciones de pre- neurológicasc sión arterial > 140 mmHg sistólicas o > 90 mmHg diastólicas, Vértigo periférico 20 5 registradas en días diferentes previas al ictus); diabe- Cefalead 20 5 tes (diagnóstico médico o uso de medicación); fibrilación Causa metabólicae 19 4,7 auricular confirmada mediante ECG previa o durante el Empeoramiento de déficit 14 3,5 ingreso; cardiopatía isquémica (historia documentada de neurológico por ictus previo angina o infarto de miocardio); vasculopatía arterial peri- Diagnóstico dudosof 12 3 férica (diagnóstico médico de claudicación intermitente o Síncope/hipotensiones 11 2,7 índice tobillo-brazo < 0,90); antecedentes de ictus estable- Fármacos-tóxicos 9 2,2 cido o accidente isquémico transitorio. Infecciones SNC 8 2 Se recogieron también características clínicas como la Osteomuscular 8 2 severidad, definida mediante la National Institutes of Health Encefalopatía hipertensiva/PRESS 8 2 Stroke Scale (NIHSS), y la presencia de afasia (tanto aislada Síntomas post-TCE 5 1,2 como junto con otros síntomas) o disfagia. Se reflejó la acti- Multifactorialg 5 1,2 vación o no de Código Ictus (tanto intrahospitalario como Enfermedades relacionadas con el 3 0,7 extrahospitalario), el tratamiento con tPA intravenoso, el consumo de alcoholh ingreso y la ubicación del paciente (Unidad de Ictus, sala Otrasi 2 0,4 convencional u otra unidad/servicio del hospital), los días de PRESS: síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible; ingreso y el alta a domicilio u otro recurso (centro sociosani- SNC: sistema nervioso central; TCE: traumatismo craneoence- tario, servicio de rehabilitación, unidad de curas paliativas fálico. u otro centro hospitalario) tras finalizar el ingreso y se esta- a Síntomas claramente orientados como stroke mimic pero bleció el grado de dependencia en el momento del alta sin poderlos clasificar en ninguna otra categoría, ya sea por mediante la mRS, definiendo como independencia mRS ≤ 2 no cumplir criterios diagnósticos o por tratarse de síntomas abigarrados sin explicación orgánica, pero sin una clara enfer- y dependencia ≥ 3. medad psiquiátrica asociada. b Se descarta la presencia de enfermedad médica orgánica, Análisis estadístico pudiéndose atribuir los síntomas a afección psiquiátrica —en su mayor parte se deben a trastornos de ansiedad o trastornos Los datos se presentan como media ± desviación estándar conversivos—. c Incluye casos de esclerosis múltiple y otras enfermedades o mediana con rango intercuartil para las variables conti- desmielinizantes, enfermedad de Parkinson y parkinsonismos, nuas, en función de si siguen o no una distribución normal, deterioro cognitivo, amnesia global transitoria, encefalitis y como frecuencias y porcentajes para las variables cate- límbica, esclerosis lateral amiotrófica, neurosarcoidosis, car- góricas. Para evaluar diferencias en medias para variables cinomatosis meníngeas. continuas y en porcentajes para variables dicotómicas utili- d Incluye migrañas típicas, migrañas hemipléjicas, síndrome zamos las pruebas de la t de Student y de la chi-cuadrado de de HaNDL. Pearson, respectivamente. Para las variables continuas que e Incluye diselectrolitemias, hipo/hiperglucemias, encefalo- no siguen una distribución normal se ha utilizado el test no patías urémicas, hiperamoniemias o encefalopatías de origen paramétrico de Mann-Whitney. Se realizó un estudio multi- hepático. f Casos en los que consta diagnóstico de stroke mimic, pero variado mediante modelo de regresión logística para evaluar que se han seguido tratando como ictus por dudas importantes los factores predictivos de SM. Se realizó el ajuste por las a la hora de establecer el diagnóstico. variables que en el estudio univariado tienen una p < 0,1. g Casos en los que varias etiologías han tenido un papel rele- Para el análisis estadístico utilizamos el programa SPSS 19.0. vante en la aparición de los síntomas. h Incluye casos de síndrome de Wernicke-Korsakoff, enfer- medad de Marchiafava-Bignami e intoxicación enólica aguda. i Isquemia de la extremidad inferior por embolia arterial y Resultados enfermedad oftalmológica. Durante el período comprendido entre junio de 2005 y abril de 2015 se recogieron un total de 5.726 casos con diag- nóstico inicial de ictus. De estos, 678 eran hemorragias intraparenquimatosas (11,84%) y 402 hemorragias subarac- noideas (7,02%). Se eliminaron del estudio aquellos casos Estudio descriptivo de los stroke mimics después de un estudio neurovascular completo 11 Tabla 2 Características demográficas, clínicas y pruebas diagnósticas realizadas de los stroke mimics e ictus isquémicos Stroke mimics Ictus isquémicos p OR (n = 404) (n = 4.166) Edad, media ± DE 70,3 ± 15,4 74,1 ± 10 0,0001 Sexo 213 (53) 2.050 (19,2) 0,149 Hipertensión arterial 266 (65,8) 3.145 (75,5) 0,0001 1,59 Diabetes mellitus 118 (29,2) 1.409 (33,8) 0,061 Dislipidemia 161 (39,9) 1.945 (46,7) 0,008 1,32 Tabaquismo activo 146 (36,1) 1.697 (40,7) 0,720 Enolismo activo 4 (1) 35 (0,8) 0,754 Cardiopatía isquémica 7 (1,7) 57 (1,4) 0,552 Fibrilación auricular 51 (12,6) 1.438 (34,5) 0,0001 3,64 Vasculopatía periférica 30 (70,4) 404 (9,7) 0,137 Antecedente de ictus previo 89 (22) 785 (18,8) 0,120 NIHSS inicial, Me (Q1-Q3) 2 (1,5) 4 (2,10) < 0,0001 Afasia 38 (9,4) 815 (19,6) < 0,0001 2,34 Disfagia 5 (1,2) 708 (17) < 0,0001 16,33 RM 127 (31,4) 1.282 (30,8) 0,78 Estudio arterial (extra/intracraneal) 296 (73,3) 3.820 (91,7) < 0,001 4,1 Ecocardiograma TT/TE 82 (20,3) 1.477 (35,5) < 0,001 2,2 Monitorización cardiaca UI/Holter 218 (54) 2.565 (61,6) 0,09 DE: desviación estándar; Me (Q1-Q3): mediana (rango intercuartil); NIHSS: National Institutes of Health Stroke Scale; OR: odds ratio; RM: resonancia magnética; TE: transesofágico; TT: transtorácico; UI: Unidad de Ictus. Los datos se expresan como n (%), excepto donde se indica. Se resaltan en negrita las variables estadísticamente significativas. con enfermedad evidente en la TC craneal inicial, como son Un total de 19 casos (4,7%) fueron tratados con tPA las hemorragias subdurales (12) y los tumores intracranea- intravenoso, sin evidencia de sangrados intracraneales sin- les (21), los imitadores de ictus de causa vascular (19) y tomáticos o asintomáticos tras el tratamiento. De los casos aquellos en los que faltaban datos al revisar la historia clí- con diagnóstico final de SM tras completar el estudio neu- nica (24), quedando finalmente un total de 4.570 casos. De rovascular y valoración a los 3 meses, el diagnóstico final estos, 4.166 se diagnosticaron como II (91,2%) y 404 como más frecuente fue el de crisis epiléptica (105 casos, 26%). SM (8,8%). El resto quedan resumidos en la tabla 1. Las características demográficas y clínicas estudiadas, junto con las diferencias en diagnóstico, manejo, evolución y pronóstico, quedan reflejadas en las tablas 2 y 3. Los pacientes con diagnóstico final de SM eran más jóve- Discusión nes (70,3 ± 15,4 vs. 74,1 ± 10 años; p < 0,0001) y con menos factores de riesgo vascular: hipertensión arterial (65,8 vs. En este trabajo unicéntrico, tras realizar el estudio neuro- 75,5%, p < 0,0001), dislipidemia (39,9 vs. 46,7%, p < 0,008) vascular completo, la proporción de SM fue del 8,8%. Existen y fibrilación auricular (12,8 vs. 34,5%, p < 0,0001). Se pre- muchas enfermedades de origen no cerebrovascular que sentaban con NIHSS iniciales menores (2 [1-5], p < 0,0001), y pueden simular un ictus en cuanto al modo de instauración con menos alteraciones afásicas (9,4 vs. 19,6%, p < 0,0001) y a la clínica. Publicaciones clásicas, como la de Libman y menos disfagia (1,2 vs. 17%, p < 0,0001). No se observó et al.10 , situaban la proporción de SM alrededor del 19%. En asociación con el sexo, con otros factores de riesgo car- una revisión más reciente4 , donde se comparan 25 estudios diovascular, consumo de alcohol o tabaco ni antecedentes realizados desde el 2012 y en el que se evalúan pacientes con de cardiopatía isquémica, vasculopatía periférica o de ictus sospecha inicial de ictus, encuentran un 26% de SM (IC 95% previo. 17-44). Estos estudios están realizados en diferentes escena- Por otro lado, los SM requirieron menos ingresos que los II rios, por lo que la sospecha la establecen tanto médicos de tanto a nivel hospitalario global (67,6 vs. 78,3%, p < 0,0001) atención primaria, personal de emergencias médicas, servi- como en la Unidad de Ictus (47 vs. 60,8%, p < 0,0001), con cio de urgencias hospitalarias no especializado en neurología una menor estancia hospitalaria (4,9 ± 6,9 vs. 7,8 ± 9,3 días; como neurólogos. En estas series, los datos están recogidos p < 0,0001). Al finalizar el ingreso hospitalario, los SM son de forma heterogénea (pacientes admitidos en Urgencias dados de alta a domicilio con mayor frecuencia (93,5 vs. con este diagnóstico, pacientes ingresados en unidades de 32,3%), mientras que el resto de los pacientes son traslada- ictus, etc.), lo cual podría explicar la variabilidad obser- dos a otros servicios o precisan recursos sociales. Además, vada a la hora de comparar la proporción de SM entre los pese a no observarse diferencia respecto al grado de inde- diferentes artículos revisados. pendencia previa al ingreso, sí que presentan una mayor En el análisis realizado en los artículos mencionados, frecuencia de independencia a los 3 meses (75,2 vs. 53,9%, como en otros publicados sobre el tema, no se hace p < 0,0001). Los casos perdidos en el análisis de estas últimas distinción entre II y hemorragias subaracnoideas e intra- 3 variables corresponden en gran parte a casos de ictus. parenquimatosas, y se incluyen las hemorragias subdurales 12 C. Avellaneda-Gómez et al. Tabla 3 Diferencias en manejo, evolución y pronóstico de los stroke mimics e ictus isquémicos Stroke mimics Ictus isquémicos p OR (n = 404) (n = 4.166) Días de ingreso, media ± DE 4,9 ± 6,9 7,8 ± 9,3 < 0,0001 Ingreso 273 (67,6) 3.263 (78,3) < 0,0001 1,736 Ingreso en Unidad de Ictus 190 (47) 2.533 (60,8) < 0,0001 1,747 Activación de Código Ictus 113 (28) 2.533 (60,8) < 0,0001 1,747 Tratamiento agudo (tPA iv) 19 (4,7) 456 (10,9) < 0,0001 1,709 Alta a domicilio 258 (95,2) 1.806 (62,3) < 0,0001 0,117 Independencia previa (mRS 0-2) 326 (80,9) 3.241 (78,2) 0,217 Independencia a los 3 meses (mRS 0-2) 304 (76,2) 2.194 (53,7) < 0,0001 2,760 DE: desviación estándar; iv: intravenoso; mRS: Escala de Rankin modificada; OR: odds ratio; tPA: activador del plasminógeno tisular. Los datos se expresan como n (%), excepto donde se indica. Se resaltan en negrita las variables estadísticamente significativas. y los tumores intracraneales dentro de la clasificación de los síntomas a la derecha o a la izquierda y el poder clasifi- SM. Con la intención de adecuar el estudio a la realidad de car el cuadro dentro de la clasificación TOAST12 van a favor la práctica clínica diaria, optamos por realizar un plantea- del diagnóstico de ictus. A su vez, evidenciaban un SM la miento diferente a la hora de enfocar el análisis respecto existencia de deterioro cognitivo y los signos anómalos en a lo publicado hasta la fecha, no teniendo constancia de la otros sistemas. existencia de publicaciones previas con la misma metodolo- El estudio publicado por Demaerschalk et al.13 pretende gía. Este nuevo planteamiento refleja la realidad actual de desarrollar un modelo clínico predictivo de SM. Encuentran la atención al ictus agudo de un centro terciario de ictus, un 22% de SM entre los 196 pacientes con sospecha inicial donde el neurólogo es el responsable del manejo y el diag- de ictus. Concluyen que la ausencia inicial de signos latera- nóstico. Las dudas diagnósticas en este caso son aquellos lizadores, una presión arterial diastólica baja y el tener una pacientes en los que la focalidad neurológica no tiene una historia previa de infarto o accidente isquémico transitorio explicación tras la realización de la TC inicial, lo que podría son fuertes predictores de eventos de causa no vascular. conllevar, en ausencia de criterios de exclusión, a la admi- En la revisión sistemática realizada por Nguyen y Chang2 nistración de tratamiento recanalizador en fase aguda (tPA se hace referencia a que los pacientes con SM suelen tener intravenoso). Esto implica incluir únicamente los II, puesto menos factores de riesgo cardiovascular (hipertensión arte- que las hemorragias intraparenquimatosas y las subaracnoi- rial, diabetes mellitus y dislipidemia), dato avalado en al deas también son fácilmente detectables en la TC inicial. artículo con mayor número de pacientes (un total de 8.187), Utilizando esta metodología, en nuestra cohorte el 91,2% al igual que se plasma la tendencia a presentarse en muje- de las sospechas de II tras realizar la TC urgente son final- res, en edades más tempranas y con menor puntuación mente ictus (4.166 casos) y el 8,8% son SM (404 casos). Si se inicial en la NIHSS, aunque destacan que no se observa una consideran como SM las hemorragias subdurales y los tumo- asociación constante de estas variables con el riesgo de SM. res intracraneales, el porcentaje aumenta al 11,2%. En nuestro estudio, observamos asociación con la edad, La causa más frecuente de SM fueron las crisis epilépticas la hipertensión arterial, la dislipidemia y la fibrilación auri- (26%), coincidiendo con la mayoría de las publicaciones2,4,5 . cular. A nivel clínico, los SM se presentaron con una menor De hecho, si bien los porcentajes varían según el diseño puntuación inicial en la NIHSS y con menos afasia y disfa- del estudio y la clasificación empleada, los diagnósticos gia, no pudiendo analizar más características clínicas por no diferenciales principales más frecuentes no cambian: cri- disponer de datos suficientes. sis epilépticas, cefaleas, lesiones ocupantes de espacio, En el análisis multivariado no se encontraron datos pre- toxicometabólicas y síndromes confusionales, síncopes, fun- dictores de presencia de SM. cionales, neuropatías, vértigos periféricos o cuadro de También encontramos diferencias en el manejo, la evo- origen dudoso. En nuestra serie, en segundo lugar de fre- lución y el pronóstico del paciente: los SM ingresan menos cuencia (8,9%), consideramos los síntomas neurológicos y si lo hacen requieren con menor frecuencia ingreso en la aislados, con estudio completo normal, que no son indicati- Unidad de Ictus, tienen menor estancia hospitalaria y son vos claramente de origen vascular, pero que no han podido dados de alta a domicilio con mayor frecuencia. Además, ser clasificados en otra categoría. De estos, 9 pacientes tienen un mejor pronóstico funcional a los 3 meses. presentaban síndromes sensitivos aislados y en 15 de ellos La proporción de SM tratados en fase aguda mediante tPA se sospechó etiología vascular vertebrobasilar que no pudo es de alrededor del 1,4-16,7%, con solo 2 casos descritos de confirmarse en la neuroimagen. sangrado intracraneal sintomático, por lo que la fibrinólisis Existen numerosos estudios que intentan identificar qué es segura en los SM, con una menor tasa de complicacio- variables clínicas y demográficas pueden ser predictoras de nes respecto a los ictus2,14 (aunque no se han reportado SM. En el estudio de Hand et al.11 se concluía que 8 ítems datos de la tasa de sangrados no sintomáticos). A la hora podían predecir el diagnóstico final de SM: la posibilidad de de interpretar estos resultados hay que ser cauteloso, pues, determinar la hora exacta en que se inicia la clínica, los como ya se ha comentado previamente, no hay uniformi- síntomas de afectación focal, los hallazgos vasculares anó- dad a la hora de definir qué se considera como SM y cuál es malos, la presencia de signos neurológicos, el poder localizar el grupo de comparación. Además, puede existir un sesgo a Estudio descriptivo de los stroke mimics después de un estudio neurovascular completo 13 la hora de publicar datos que podrían considerarse negati- Bibliografía vos. Por otro lado, es probable que haya un infradiagnóstico de SM tratados al interpretar la normalidad en las prue- 1. Mullins ME, Schaefer PW, Sorensen AG, et al. CT and conventio- bas de neuroimagen realizadas a posteriori como un ictus nal and diffusion-weighted MR imaging in acute stroke: Study tratado a tiempo, también llamado aborted stroke15 , con- in 691 patients at presentation to the emergency department. cepto cada vez puesto más en duda con la sensibilidad actual Radiology. 2002;224:353—60. para detectar isquemia aguda en técnicas de neuroimagen 2. Nguyen PL, Chang JJ. Stroke mimics and acute stroke evaluation: Clinical differentiation and complications after multimodal. intravenous tissue plasminogen activator. J Emerg Med. En nuestra serie un total de 19 SM fueron tratados con 2015;49:244—52. fibrinólisis (4,7%), de los cuales 8 fueron crisis epilépticas, 3. Liberman AL, Liotta EM, Caprio FZ, Ruff I, Maas MB, Berns- 4 cefaleas, 2 infecciones del SNC, 2 de causa funcional, 2 tein RA, et al. Do efforts to decrease door-to-needle time risk síntomas de origen farmacológico y un vértigo periférico. increasing stroke mimic treatment rates? Neurol Clin Pract. No se detectaron sangrados intracraneales sintomáticos ni 2015;5:247—52. asintomáticos ni ninguna otra complicación hemorrágica (o 4. Gibson LM, Whiteley W. The differential diagnosis of suspec- de otra índole) derivada del tratamiento. ted stroke: A systematic review. J R Coll Physicians Edinb. En los próximos meses probablemente aumente el inte- 2012;43:114—8. rés en evaluar si el número de SM tratados se incrementa 5. Gargalas S, Weeks R, Khan-Bourne N, Shotbolt P, Simblett S, Ash- raf L, et al. Incidence and outcome of functional stroke mimics paralelamente a las medidas implementadas para reducir admitted to a hyperacute stroke unit. J Neurol Neurosurg Psy- los tiempos puerta-aguja. Es de esperar un aumento de SM chiatry. 2015, pii: jnnp-2015-311114. tratados, en gran parte debido a la disminución del tiempo 6. Zinkstok SM, Engelter ST, Gensicke H, et al. Safety of thromboly- para evaluar al paciente, aspecto ya observado en alguna sis in stroke mimics: Results from a multicenter cohort study. publicación3 . Es en este contexto en el que cobra todavía Stroke. 2013;44:1080—4. más importancia la necesidad de proponer y adoptar una 7. Sacco RL, Kasner SE, Broderick JP, Caplan LR, Connors JJ, metodología conjunta a la hora de realizar este tipo de Culebras A, et al. An updated definition of stroke for the estudio. 21st century: A statement for healthcare professionals from Con este trabajo proponemos una aproximación prác- the American Heart Association/American Stroke Association. tica al problema real que plantean los SM, que, bajo Stroke. 2013;44:2064—89. 8. Wahlgren N, Ahmed N, Davalos A, Ford GA, Grond M, Hacke nuestro punto de vista, es el diagnóstico diferencial con W, et al. Thrombolysis with alteplase for acute ischaemic los II, ya que es lo que puede llevar a errores en el stroke in the safe implementation of thrombolysis in stroke- tratamiento. monitoring study (SITS-MOST): An observational study. Lancet. Además, pese a que a día de hoy no existen patrones 2007;369:275—82. clínicos predictivos definitivos que nos permitan discernir, 9. Bruno A, Akinwuntan AE, Lin C, Close B, Davis K, Baute V, et al. únicamente mediante anamnesis y exploración física, lo que Simplified modified rankin scale questionnaire: Reproducibility es una enfermedad simuladora de un ictus verdadero, con- over the telephone and validation with quality of life. Stroke. cluimos que los pacientes con SM son más jóvenes, con 2011;42:2276—9. menos antecedentes de hipertensión arterial y fibrilación 10. Libman RB, Wirkowski E, Alvir J, Rao TH. Conditions that mimic auricular, con unas manifestaciones clínicas menos graves y stroke in the emergency department. Implications for acute stroke trials. Arch Neurol. 1995;52:1119—22. una evolución y pronóstico más favorables, comparándolos 11. Hand PJ, Kwan J, Lindley RI, Dennis MS, Wardlaw JM. Distin- con los pacientes que sí presentan un ictus. guishing between stroke and mimic at the bedside: The Brain Attack Study. Stroke. 2006;37:769—75. 12. Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gor- Financiación don DL, et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definition for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke. 1993;24:35—41. Financiado por el Ministerio de Sanidad y Consumo, 13. Demaerschalk BM, Tobin WO, Hentz JG, Bobrow BJ. Identifica- Instituto de Salud Carlos III FEDER, RD12/0042/0020 y tion of stroke mimics in the emergency department setting. J RD12/0042/0061. Brain Dis. 2009;1:19—22. 14. Grimm SA, DeAngelis LM. Intratumoral hemorrhage after throm- bolysis in a patient with glioblastoma multiforme. Neurology. 2007;69:936. Conflicto de intereses 15. Danière F, Edjlali-Goujon M, Mellerio C, Turc G, Naggara O, Tse- likas L, et al. MR screening of candidates for thrombolysis: How Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. to identify stroke mimics? J Neuroradiol. 2014;41:283—95.