A.M. Diezma-Martín, M.I. Morales-Casado, M. de la Torre de la Paz et al. Trastornos neurológicos hipoestesia ascendiente en hemicuerpo izquierdo hasta el dermatoma C5 y pérdida de fuerza muscular en extremi- funcionales en pacientes dades izquierdas. Por sospecha de mielitis se realizaron: post-COVID-19. Serie de casos estudio bioquímico, de autoinmunidad e infecciones en suero y LCR siendo negativos, y la RM cerebral y cérvico- Functional neurological disorders in post dorsal normal. Posteriormente apareció el temblor en mano COVID-19 patients. Case series izquierda y empeoramiento de la marcha, precisando muleta por miedo a caídas. La revaloración mediante RM cerebral y los potenciales evocados motores y sensitivos en las 4 extre- Sr. Editor: midades fueron normales. Diez meses después en nuestro Desde el inicio de la pandemia COVID-19 se han reportado centro refería: persistencia de paresia y hemihipoeste- manifestaciones neurológicas relacionadas con la infección sia izquierda, dolor articular, fatiga, cefalea, dificultad por el virus SARS-CoV-2 tales como encefalopatía, encefali- atencional, amnésica y nominativa y sintomatología ansioso- tis, ictus, neuropatías y síndrome de Guillain-Barré1 . depresiva. La exploración neurológica destacó una marcha Los trastornos neurológicos funcionales (TNF), inclu- con patrón hemipléjico con uso de muleta, la pierna en yendo movimientos involuntarios, temblor, ataxia, déficits rotación externa con apoyo del canto interno del pie y arras- motores y de sensibilidad, han sido raramente reportados en tre por detrás del eje corporal con relevante sobreesfuerzo pacientes post-COVID-192,3 o después de la vacuna contra el y fatiga excesiva, sugestivos de paresia funcional (video SARS-CoV-24—6 . 2a); balance muscular en el brazo variable con síntomas Mediante la presente carta reportamos 2 casos clínicos incongruentes e inconsistentes: ausencia de movimientos de pacientes con TNF post-COVID-19 derivados para rehabi- voluntarios y resistencia durante la exploración con elemen- litación al Instituto Guttmann. Los pacientes otorgaron su tos de «debilidad que cede» (video 2b); temblor cinético y consentimiento informado para la publicación de videos. El «signo de coactivación» de músculos agonistas/antagonistas paciente 3 requirió compensación financiera por su partici- oponiendo resistencia durante la exploración, indicativos de pación, que fue desestimada. temblor funcional (video 2b). Precisaba ayuda parcial para todas las actividades básicas de la vida diaria. La valoración neuropsicológica destacó alteración atencional, disfunción amnésica y ejecutiva y trastorno depresivo mayor. Tras 3 Caso 1 meses de rehabilitación no se observaron mejorías de sus síntomas. Varón de 37 años, auxiliar de enfermería, con trastorno Los TNF presentan aproximadamente un 5-10% de las con- de ansiedad en tratamiento. Estuvo ingresado por neumo- sultas primarias de neurología7 . El diagnóstico de TNF está nía bilateral por COVID-19, insuficiencia respiratoria que basado en la presencia de alteraciones de movilidad y sen- precisó de oxigenoterapia no invasiva y tratamiento con sibilidad con relevante impacto psicosocial, pero que son dexametasona, remdesivir, levofloxacino y enoxaparina. A incompatibles con enfermedades neurológicas conocidas8 . las 2 semanas tras el alta refería hiperestesia en los pies, Su diagnóstico en pacientes post-COVID-19 puede ser desa- pérdida de masa muscular en tibialis anterior y gemelos bila- fiante debido a la novedad de la infección y el conocimiento teral, «se le doblaban las piernas» al caminar, llevaba muleta limitado de sus efectos neurológicos. Los TNF motores se por seguridad. Por sospecha de polineuropatía inflamatoria caracterizan por la aparición repentina, variabilidad del aguda se realizaron estudios: bioquímico, de autoinmuni- déficit motor y del tono muscular con la distracción, pandeo dad e infecciones que fueron negativos y la electromiografía de rodillas, sobreesfuerzo, fatiga o enlentecimiento exce- normal. Seis meses después, en nuestro centro, refería: pér- sivo de los movimientos y la marcha. Los TNF sensoriales dida de fuerza en las piernas, dificultad para la marcha, se caracterizan por perdida de sensibilidad en un territorio hiperestesia en los pies. La exploración neurológica destacó demarcado que es incongruente con la inervación sensitiva una discreta disminución de fuerza en extremidades inferio- fisiológica o la distribución clínico-topográfica determinado res (balance muscular 4/5); incongruencia en el patrón de por lesiones neurológicas. La psicopatología preexistente marcha con enlentecimiento, aumento de la base de susten- y el estrés relacionado con la infección y aislamiento por tación y balanceo de los brazos reducido (video 1a); marcha COVID-19 podrían ser factores de riesgo para el desarrollo en tándem normal (video 1b); inconsistencia clínica en la de TNF9 . El pronóstico de los TNF es generalmente negativo, evaluación posterior con cambio a un patrón hemipléjico especialmente en pacientes con síntomas de larga duración, con el brazo levemente flexionado con balanceo reducido y psicopatología asociada o posibles ganancias secundarias, rigidez en la pierna (video 1c). Tras 2 meses de rehabilita- por lo que se recomienda un diagnóstico precoz, su comu- ción recuperó completamente la marcha, pero persistía la nicación al paciente y la identificación de intervenciones hiperestesia en los pies. psicológicas y de rehabilitación10 . Caso 2 Anexo. Material adicional Mujer de 25 años, enfermera, con depresión mayor con Se puede consultar material adicional a este artículo ideación autolítica en tratamiento. Estuvo en aislamiento en su versión electrónica disponible en doi:10.1016/j.nrl. domiciliario por COVID-19 leve. A los 8 días notó parestesia- 2021.12.002. 58 Neurología 38 (2023) 56—64 Bibliografía 9. Keynejad RC, Carson AJ, David AS, Nicholson TR. Functional neurological disorder: Psychiatry’s blind spot. Lancet Psychia- 1. Varatharaj A, Thomas N, Ellul MA, Davies NWS, Pollak TA, Teno- try. 2017;4:e2—3. rio EL, et al. Neurological and neuropsychiatric complications of 10. Espay AJ, Aybek S, Carson A, Edwards MJ, Goldstein LH, Hallett COVID-19 in 153 patients: A UK-wide surveillance study. Lancet M, et al. Current Concepts in Diagnosis and Treatment of Func- Psychiatry. 2020;7:875—82. tional Neurological Disorders. JAMA Neurol. 2018;75:1132—41. 2. Garg A, Goyal S, Comellas AP. Post-acute COVID-19 functio- nal movement disorder. SAGE Open Med Case Rep. 2021;9, S. Albu a,b,c,∗ , Z. Guven a,d , M. Vallés a,b,c y H. Kumru a,b,c 2050313X211039377. a 3. Piscitelli D, Perin C, Tremolizzo L, Peroni F, Cerri CG, Cornaggia Fundación Institut Guttmann, Institut Universitari de CM. Functional movement disorders in a patient with COVID-19. Neurorehabilitació adscrit a la UAB, Badalona, Barcelona, Neurol Sci. 2020;41:2343—4. España b 4. Fasano A, Daniele A. Functional disorders after COVID-19 vac- Universidad Autónoma de Barcelona, Cerdanyola del cine fuel vaccination hesitancy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. Vallès, Barcelona, España 2021, http://dx.doi.org/10.1136/jnnp-2021-327000. c Fundació Institut d’Investigació en Ciències de la Salut 5. Ercoli T, Lutzoni L, Orofino G, Muroni A, Defazio G. Functional Germans Trias i Pujol, Badalona, Barcelona, Espana neurological disorder after COVID-19 vaccination. Neurol Sci. d Faculty of Arts and Science, Department of Biology, 2021;42:3989—90. Uludag University, Nilüfer-Bursa, Turkey 6. Butler M, Coebergh J, Safavi F, Carson A, Hallett M, Michael B, et al. Functional Neurological Disorder After SARS-CoV-2 Vacci- ∗ Autor para correspondencia. nes: Two Case Reports and Discussion of Potential Public Health Correo electrónico: salbu@guttmann.com (S. Albu). Implications. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2021;33:345—8, http://dx.doi.org/10.1176/appi.neuropsych.21050116. https://doi.org/10.1016/j.nrl.2021.12.002 7. Carson A, Lehn A. Epidemiology. En: Hallett M, Stone J, Carson 0213-4853/ © 2022 Sociedad Española de Neurología. Publicado A, editors. Handb Clin Neurol, 139. Elsevier; 2016. p. 47—60. por Elsevier España, S.L.U. Este es un artículo Open Access bajo la 8. Stone J, LaFrance WC Jr, Levenson JL, Sharpe M. Issues for DSM- licencia CC BY-NC-ND 5: Conversion disorder. Am J Psychiatry. 2010;167:626—7. (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/). Síndrome de Parsonage Turner familiar en el medio rural en 2 casos de SARS-CoV-2 con- firmados como variante beta, linaje Pango B1.1.35, Clado asociado a Covid-19: A GH/501Y.V2 (sondas TaqMan RT-qPCR específicas para el propósito de 2 casos familiares clado), ambos hermanos de 44 y 45 años, masculino y femenino respectivamente. Los pacientes presentaban dolor Parsonage Turner syndrome associated with intenso del hombro izquierdo con acroparestesias, a la COVID-19: About 2 family cases exploración física se encontró atrofia de la musculatura del- toidea, supraespinosa y escapular. Se acompañó el cuadro clínico con odinofagia, fiebre de 40◦ , así como enantema Sr. Editor: palatofaríngeo vesicular (un hallazgo temprano de la infec- En relación con la carta publicada por Alvarado et al.1 , ción por Covid-19)6 , la radiografía de tórax posteroanterior donde presentan un caso con síndrome Parsonage-Turner mostraba un patrón de vidrio esmerilado. El electroneu- (SPT) postinfección por SARS-CoV-2 (en inglés, severe acute romiograma mostraba una afectación de los potenciales respiratory syndrome), nosotros lo consideramos impor- sensitivos posganglionares del plexo braquial izquierdo a tante, ya que el síndrome tiene una frecuencia de 1,6 por nivel de tronco y cervicales desde la raíz de C2 hasta cada 100.000 habitantes. De etiología en estudio, se ha C5 consistentes y sugerentes de una plexopatía braquial asociado a infecciones virales que desencadenan los meca- aguda. Previa firma de consentimiento informado y conside- nismos inmunes contra el plexo braquial y, sin embargo, rando que ambos pacientes eran alérgicos a los corticoides, cobra relevancia en el caso de SARS-CoV-2, ya que puede se inició manejo ambulatorio recibiendo como tratamiento ser parte del cuadro clínico y complicación neurológica, ciclosporina A 5 mg/kg/día durante 3 días (considerando incluso posvacunación2,3 . En los casos de SPT se ha repor- que puede inhibir la replicación viral bloqueando a la 1- tado agregación familiar, lo que indica la participación de metil-4-fenil-1,2,3,6 tetrahidropiridina que previene la falla factores genéticos4 . Existen casos de neuralgia amiotrófica mitocondrial asociada a Covid-19; así como también porque hereditaria, con un fenotipo clínico similar al SPT, los cuales bloquea la tormenta de citocinas inhibiendo la vía inflama- están ligados al locus 17q25 (gen SEPT9, entre los marca- toria de calcineurina y el NF-kB)7 , ivermectina 6 mg/12 h dores D17S1301, centromérico y D17S784, telomérico), sin durante 3 días, nitazoxamida de 500 mg/12 h durante 7 días, embargo la neuralgia amiotrófica hereditaria se presentan azitromicina 500 mg/24 h durante 5 días, lopinavir/ritonavir desde la segunda década, a diferencia de SPT y se ha docu- 2 tabletas/12 h durante 14 días, interferón-beta 1/24 h mentado un efecto fundador en familias americanas4,5 . Los durante 14 días, hidroxicloroquina 200 mg/12 h durante14 estudios de genes candidato en SPT son limitados. En este días, así como OM85 (bronchoVaxon, el cual es un inmu- sentido, los trabajos anteriores nos ayudaron establecer el noestimulante e inmunorregulador clase A que favorece diagnóstico clínico de neuralgia amiotrófica de presentación la opsonización viral y media respuesta inmune vía beta 59