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El Alzheimer y el Parkinson son algunas de las enfermedades que podrían beneficiarse de nueva diana terapéutica que consistiría en frenar la reactividad glial, según un estudio realizado en el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y dirigido por el investigador Manuel Nieto. La clave del trabajo, publicado en portada de la revista Glia, radica en la expresión de la citoquina proinflamatoria IL-15, una proteína implicada en la inflamación del sistema nervioso.
"Los traumatismos que afectan al sistema nervioso central se caracterizan, en sus primeras etapas, por una inflamación. Este componente inflamatorio también está presente en ciertas patologías neurodegenerativas. En ambos casos, la inflamación viene acompañada por otro fenómeno: la reactividad glial", ha explicado el investigador Diego Gómez, miembro del equipo de Nieto en el Instituto Cajal (CSIC). Tras la lesión inflamatoria, las células glía, un grupo celular del sistema nervioso central, se activan. Este suceso impide, en ocasiones, la regeneración de las neuronas y de sus conexiones. "La actividad glial tras la inflamación contribuye a que las lesiones y enfermedades se conviertan en crónicas". Al reducir el ambiente inflamatorio se abre la posibilidad de modular la reactividad glial para evitar que el daño sea irreversible.
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