Resum

EN EL PRESENTE TRABAJO SE DESCRIBEN LOS EXPERIMENTOS REALIZADOS CON EL OBJETO DE DEMOSTRAR LA EXISTENCIA O NO DE UNA ASOCIACION ENTRE EL PRRSV Y H. PARASUIS. PARA ELLO SE HAN REALIZADO ESTUDIOS TANTO IN VIVO COMO IN VITRO, HACIENDO HINCAPIE EN LOS ESTUDIOS PATOLOGICOS Y DE PATOGENIA EN LOS PRIMEROS, Y ULTRAESTRUCTURALES Y FUNCIONALES EN LOS SEGUNDOS. SE REALIZARON 3 EXPERIMENTOS CON ANIMALES CON EL OBJETO DE DILUCIDAR SI LA PRESENCIA PEVIA DE PRRSV PROVOCABA UN AUMENTO EN LA PREVALENCIA DE POLISEROSITIS FIBRINOSA EN LOS ANIMALES INOCULADOS POSTERIORMENTE CON H. PARASUIS (EXPERIMENTOS 1 Y 3), Y OBTENER UN MODELO ADECUADO DE REPRODUCCION DE ENFERMEDAD DE GLASSER (EXPERIMENTO 2). EN LOS 2 PRIMEROS EXPERIMENTOS SE OBSERVO QUE LA UTILIZACION DE ANIMALES LIBRES DE PRRSV DIFICILMENTE PERMITE LA REPRODUCCION DE LA ENFERMEDAD DE GLASSER, LO CUAL SUGIRIO QUE EL COMPONENTE DE INMUNIDAD SISTEMICA PUEDE SER DETERMINANTE DE CARA A DESARROLLAR O NO LA INFECCION POR H. PARASUIS. EN EL TERCER EXPERIMENTO, REALIZADO CON ANIMALES LIBRES DE LOS DOS AGENTES PATOGENOS, SE LOGRO REPRODUCIR POLISEROSITIS FIBRINOSA EN 7 DE 10 CERDOS INOCULADOS EXCLUSIVAMENTE CON LA BACTERIA, PERO LA INOCULACION DE PRRSV PRIMERO Y H. PARASUIS (SEROVAR 5) 5 DIAS DESPUES NO RESULTO EN UN AUMENTO DE ENFERMEDAD DE GLASSER SINO EN UNA DISMINUCION DE ESTA PERO UN AUMENTO EN LOS NIVELES DE MORTALIDAD SUBITA RESPECTO AL GRUPO INOCULADO SOLO CON LA BACTERIA. ESTOS RESULTADOS SUGIEREN QUE EL EFECTO INMUNOMODULADOR DEL PRRSV, EN LOS CUALES SE PRODUCE UNA DISMINUCION DE LAS DEFENSAS A NIVEL PULMONAR PERO UNA MEJORA DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA SISTEMICOS, PODRIA SER LA RAZON DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS. EN LOS EXPERIMENTOS ULTRAESTRUCTURALES IN VITRO SE PRETENDIO ESTUDIAR LOS CAMBIOS SUFRIDOS POR LOS MAP INOCULADOS CON PRRSV Y DUALMENTE CON PRRSV Y H. PARASUIS, UTILIZANDO UNA DOSIS VIRICA DE 1 MOI. LA INFECCION DE MAP POR PRRSV DENOTO CAMBIOS MINIMOS EN LA ULTRAESTRUCTURA DE ESTOS, PRODUCIENDOSE BASICAMENTE UN AUMENTO DEL NUMERO DE LISOSOMAS. LA PRESENCIA DE LA BACTERIA PRODUJO UN CAMBIO DE ULTRAESTRUCTURA MUY EVIDENTE EN MAP, CON UNA MASIVA FORMACION DE FAGOSOMAS Y FAGOLISOSOMAS. LOS MAP SE MOSTRARON, ADEMAS, COMO CELULAS DE EFICACIA RELATIVA EN FAGOCITOSIS DE H. PARASUIS OPSONIZADA. EN LOS EXPERIMENTOS IN VITRO DE FUNCIONALIDAD SE PRETENDIO VALORAR LAS CAPACIDADES DE FAGOCITOSIS Y MUERTE INTRACELULAR DE H. PARASUIS POR PARTE DE MAP INFECTADOS O NO CON PRRSV. LOS RESULTADOS DE ESTAS PRUEBAS REVELARON QUE LA BACTERIA OPSONIZADA ERA FAGOCITADA POR MAP A UNOS NIVELES RELATIVAMENTE BAJOS (PORCENTAJES DE FAGOCITOSIS INFERIORES AL 25%), PERO QUE LA BACTERIA NO OPSONIZADA NO ES PRACTICAMENTE FAGOCITADA. POR OTRO LADO, SE PRESENTO UNA TENDENCIA DE MENOR CAPACIDAD DE MUERTE INTRACELULAR A MEDIDA QUE AUMENTAVA EL TIEMPO PI VIRICO.

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