Las propiedades eléctricas pasivas del tejido cardiaco tienen un papel importante en determinar la propagación del impulso eléctrico a través del miocardio normal y patológico. La medida de la impedancia eléctrica miocárdica es usada para evaluar el papel de los cambios de la propiedades eléctricas pasivas cardiacas en la arritmogénesis y en los cambios del segmento ST durante la isquemia miocárdica. La isquemia aguda aumenta la resistividad y el ángulo de fase al cabo de aproximadamente 30 minutos de oclusión coronaria; ambas magnitudes alcanzan un plató después de 1 hora de isquemia. La cicatriz del infarto de miocardio se caracteriza por tener una resistividad aproximadamente un 50% menor que el tejido normal, y un ángulo de fase cercano a cero. Además, ambas magnitudes muestran una falta de dependencia en frecuencia en el rango de 1 kHz a 1MHz. La incidencia máxima de arritmias ventriculares de la fase Ib coincide temporalmente con el incremento abrupto de resistividad y ángulo de fase tisular. Además, el precondicionamiento miocárdico retrasa la pendiente máxima del incremento de ambas magnitudes paralelamente con el pico de arritmias de la fase Ib. En cambio, el aumento de la resistividad miocárdica no se asocia con una disminución de la elevación del segmento ST epicárdico. Sin embargo, la baja resistividad del tejido infartado es responsable de favorecer la transmisión de pulsos de corriente aplicados a través del tejido necrótico, y esto reafirma la hipótesis de que durante la isquemia preinfarto, la elevación del segmento ST de electrodos epicárdicos en tejido infartado carente de células viables, es por transmisión eléctrica pasiva de corrientes de lesión generadas en la zona limítrofe del tejido isquémico y normal. Finalmente, la medida de la impedancia eléctrica con un catéter percutáneo intracavitario de contacto permite diferenciar áreas de infarto transmural del tejido normal gracias a su espectro de impedancia particular.
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The passive electrical properties of cardiac tissue play a major role in determining the propagation of the electrical impulse across the myocardium in both normal and pathologic conditions. Measurement of whole tissue electrical impedance is used to asses the role of the changes in cardiac passive electrical properties in arrhythmogenesis and ST segment changes during myocardial ischemia. Acute ischemia increases both resistivity and phase angle after approximately 30 minutes of coronary occlusion, and both reach plateau values after 1 hour of ischemia. Healed infarcted myocardium is characterized by an approximately 50% lower than normal resistivity and close to zero phase angle value. Furthermore, both variables depict a lack of frequency response in the 1 kHz to 1 MHz range. The peak incidence of phase Ib ventricular arrhythmias temporally coincides with the sharp increase of tissue resistivity and phase angle. Furthermore, myocardial preconditioning delays the maximum slope of the increase of both magnitudes as well as the peak of phase Ib arrhythmias in a parallel manner. In contrast, a rise in tissue resistivity is not accompanied by a decrease in epicardial ST segment elevation. However, the low resistivity of the infarcted tissue is responsible for the enhanced transmission of current pulses applied across the necrotic myocardium, which supports the hypothesis that during periinfarction ischemia the ST segment elevation measured in epicardial electrodes overlying infarcted tissue devoid of viable cells, is by passive electrical transmission of injury currents that are generated in the border of the ischemic and normal tissue. Finally, measurement of myocardial impedance with a contact intracavitary percutaneous catheter permits differentiation of areas of transmural infarction from normal tissue by their particular impedance spectrum.
