Web of Science: 51 cites, Scopus: 53 cites, Google Scholar: cites,
Cytokine secretion requires phosphatidylcholine synthesis
Tian, Yong (St. Jude Children's Research Hospital (Memphis, Estats Units d'Amèrica))
Pate, Caroline (St. Jude Children's Research Hospital (Memphis, Estats Units d'Amèrica))
Garcia Andreolotti, Alberto (Universitat Autònoma de Barcelona. Institut de Neurociències)
Wang, Limin (St. Jude Children's Research Hospital (Memphis, Estats Units d'Amèrica))
Tuomanen, Elaine (St. Jude Children's Research Hospital (Memphis, Estats Units d'Amèrica))
Boyd, Kelli (St. Jude Children's Research Hospital (Memphis, Estats Units d'Amèrica))
Claro Izaguirre, Enrique (Universitat Autònoma de Barcelona. Institut de Neurociències)
Jackowski, Suzanne (St. Jude Children's Research Hospital (Memphis, Estats Units d'Amèrica))

Data: 2008
Resum: Choline cytidylyltransferase (CCT) is the rate-limiting enzyme in the phosphatidylcholine biosynthetic pathway. Here, we demonstrate that CCTα-mediated phosphatidylcholine synthesis is required to maintain normal Golgi structure and function as well as cytokine secretion from the Golgi complex. CCTα is localized to the trans-Golgi region and its expression is increased in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated wild-type macrophages. Although LPS triggers transient reorganization of Golgi morphology in wild-type macrophages, similar structural alterations persist in CCTα-deficient cells. Pro-tumor necrosis factor α and interleukin-6 remain lodged in the secretory compartment of CCTα-deficient macrophages after LPS stimulation. However, the lysosomal-mediated secretion pathways for interleukin-1β secretion and constitutive apolipoprotein E secretion are unaltered. Exogenous lysophosphatidylcholine restores LPS-stimulated secretion from CCTα-deficient cells, and elevated diacylglycerol levels alone do not impede secretion of pro-tumor necrosis factor α or interleukin-6. These results identify CCTα as a key component in membrane biogenesis during LPS-stimulated cytokine secretion from the Golgi complex.
Ajuts: Ministerio de Educación y Ciencia SAF 2004-1698
Nota: Altres ajuts: Cancer Center (CORE) Support grant CA 21765, i l'American Lebanese Syrian Associated Charities
Nota: Altres ajuts: NIH/GM45737
Drets: Aquest document està subjecte a una llicència d'ús Creative Commons. Es permet la reproducció total o parcial, la comunicació pública de l'obra i la creació d'obres derivades, sempre que no sigui amb finalitats comercials i que es distribueixin sota la mateixa llicència que regula l'obra original. Cal que es reconegui l'autoria de l'obra original. Creative Commons
Llengua: Anglès
Document: Article ; recerca ; Versió publicada
Publicat a: The Journal of cell biology, Vol. 181, Num. 6 (June 2008) , p. 945-957, ISSN 0021-9525

DOI: 10.1083/jcb.200706152
PMID: 18559668


13 p, 4.1 MB

El registre apareix a les col·leccions:
Documents de recerca > Documents dels grups de recerca de la UAB > Centres i grups de recerca (producció científica) > Ciències de la salut i biociències > Institut de Neurociències (INc)
Articles > Articles de recerca
Articles > Articles publicats

 Registre creat el 2015-11-26, darrera modificació el 2022-07-23



   Favorit i Compartir