| Resum: |
Los enfermos con EPOC grave suponen un subgrupo de pacientes con mayor riego de exacerbaciones y una mayor probabilidad de ingreso hospitalario. Las infecciones suponen la principal causa de exacerbación de estos enfermos siendo los microorganismos como H. influenzae, M. catarrhalis, S. pneumoniae, P. aeruginosa y rinovirus los más frecuentemente aislados en esputo, tanto durante las exacerbaciones como en fase estabilidad clínica (microorganismos bacterianos). La gravedad de la exacerbación está influenciada por el estado basal del enfermo y la importancia de sus comorbilidades, pero el germen causal podría ser un factor determinante en la gravedad de la exacerbación, a través de su respuesta inflamatoria de forma similar a lo que sucede con las neumonías. Asimismo, el conocimiento de la etiología es importante a la hora de optimizar el tratamiento antibiótico, especialmente en el caso de aislamiento de P. aeruginosa que precisa un tratamiento diferente al resto de microorganismos. Por ello en esta tesis se ha tratado de establecer la relación entre etiología y gravedad a través de la determinación de la proteína C reactiva en sangre como indicador de inflamación sistémica. Asimismo se ha evaluado la influencia de las bronquiectasias y de los antibióticos como posibles factores de riesgo de aislamiento y colonización por P. aeruginosa en esta población con EPOC. El estudio se llevó a cabo en una cohorte de 118 pacientes con EPOC grave, definida por la presencia de un FEV1 posbroncodilatador por debajo del 50% del valor de referencia y que habían sufrido 3 o más exacerbaciones graves durante el año previo a la inclusión. Se realizó un seguimiento mínimo de 1 año, incluyéndose todas aquellas exacerbaciones que cumplían con 2 o más de los 3 criterios clásicos de Anthonisen. Asimismo, se obtuvo una tomografía axial computarizada de alta resolución en fase estable para evaluar la presencia y extensión de las bronquiectasias. Se realizó cultivo bacteriológico en todas las muestras respiratorias de calidad Murray IV-V y se determinó la presencia de virus mediante técnicas de biología molecular (RT-PCR). En los casos de aislamiento de P. aeruginosa se analizó su relación genética mediante electroforesis en gel de campo pulsado. En cada agudización de determinaron los niveles de proteína C reactiva y se consideraron episodios graves aquellos que precisaron ingreso hospitalario. Se obtuvieron un total de 466 muestras de esputo durante el seguimiento, de las cuales 386 correspondían a exacerbaciones que cumplían 2 o más criterios de Anthonisen y 80 se obtuvieron en fase de estabilidad clínica. H. influenza, S. pneumoniae, M. catarrhalis y P. aeruginosa fueron las bacterias más frecuentemente aisladas. La etiología vírica se estableció en la tercera parte de los casos siendo rinovirus el virus más frecuentemente detectado. Los niveles más elevados de proteína C reactiva se documentaron en los episodios relacionados con S. pneumoniae y H influenzae. El 40% de las exacerbaciones precisaron ingreso hospitalario; la hipercapnia basal y los niveles de proteína C reactiva fueron los principales predictores de ingreso hospitalario. Los valores de proteína C reactiva por encima de 100 mg/L se asociaron con un riesgo 4 veces mayor de ingreso hospitalario. En relación con P. aeruginosa, en un 35 % de los enfermos se aisló este germen siendo los tratamientos antibióticos previos y la extensión de las bronquiectasias los principales factores asociados, mientras que la colonización por este germen únicamente se documentó en el 12% de los enfermos con P. aeruginosa, no relacionándose con la presencia de bronquiectasias. En conclusión, la respuesta inflamatoria se relacionó con la gravedad del episodio y los aislamientos de P. aeruginosa se asociaron al uso de antibióticos y la extensión de las bronquiectasias. |
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