FAIM-L regulation of XIAP degradation modulates synaptic long-term depression and axon degeneration
Martínez-Mármol, Ramón (Universitat de Barcelona. Departament de Biologia Cel·lular)
Barneda Zahonero, Bruna (Universitat Autònoma de Barcelona. Institut de Neurociències)
Soto, David (Institut d'Investigació Biomèdica de Bellvitge)
Andrés, Rosa María (Universitat de Barcelona. Departament de Biologia Cel·lular)
Coccia, Elena (Universitat Autònoma de Barcelona. Departament de Bioquímica i de Biologia Molecular)
Gasull, Xavier (Universitat Autònoma de Barcelona. Institut de Neurociències)
Planells Ferrer, Laura (Universitat Autònoma de Barcelona. Institut de Neurociències)
Moubarak, Rana S. (Universitat Autònoma de Barcelona. Institut de Neurociències)
Soriano García, Eduardo (Universitat de Barcelona. Departament de Biologia Cel·lular)
Comella i Carnicé, Joan Xavier, 1963- (Universitat Autònoma de Barcelona. Institut de Neurociències)

Data:	2016
Resum:	Caspases have recently emerged as key regulators of axonal pruning and degeneration and of longterm depression (LTD), a long-lasting form of synaptic plasticity. However, the mechanism underlying these functions remains unclear. In this context, XIAP has been shown to modulate these processes. The neuron-specific form of FAIM protein (FAIM-L) is a death receptor antagonist that stabilizes XIAP protein levels, thus preventing death receptor-induced neuronal apoptosis. Here we show that FAIM-L modulates synaptic transmission, prevents chemical-LTD induction in hippocampal neurons, and thwarts axon degeneration after nerve growth factor (NGF) withdrawal. Additionally, we demonstrate that the participation of FAIM-L in these two processes is dependent on its capacity to stabilize XIAP protein levels. Our data reveal FAIM-L as a regulator of axonal degeneration and synaptic plasticity. .
Drets:	Aquest document està subjecte a una llicència d'ús Creative Commons. Es permet la reproducció total o parcial, la distribució, la comunicació pública de l'obra i la creació d'obres derivades, fins i tot amb finalitats comercials, sempre i quan es reconegui l'autoria de l'obra original.
Llengua:	Anglès
Document:	Article ; recerca ; Versió publicada
Publicat a:	Scientific reports, Vol. 6 (2016) , art. 35775, ISSN 2045-2322

DOI: 10.1038/srep35775
PMID: 27767058

16 p, 3.3 MB

El registre apareix a les col·leccions:
Documents de recerca > Documents dels grups de recerca de la UAB > Centres i grups de recerca (producció científica) > Ciències de la salut i biociències > Institut de Neurociències (INc)
Articles > Articles de recerca
Articles > Articles publicats