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1.
17 p, 2.8 MB Opposite effects of moderate and extreme Cx43 deficiency in conditional Cx43-deficient mice on angiotensin II-induced cardiac fibrosis / Valls de Lacalle, Laura (Vall d'Hebron University Hospital and Research Institute, Universitat Autònoma de Barcelona) ; Rodríguez, Cristina (Institut de Recerca del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau) ; Negre-Pujol, Corall (Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV)) ; Varona, Saray (Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV)) ; Antoni Valera Cañellas (Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV)) ; Consegal, Marta (Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV)) ; Martínez-González, Jose (Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV)) ; Rodríguez Sinovas, Antonio (Universitat Autònoma de Barcelona. Departament de Farmacologia, de Terapèutica i de Toxicologia)
Connexin 43 (Cx43) is essential for cardiac electrical coupling, but its effects on myocardial fibrosis is controversial. Here, we analyzed the role of Cx43 in myocardial fibrosis caused by angiotensin II (AngII) using Cx43fl/fl and Cx43Cre-ER(T)/fl inducible knock-out (Cx43 content: 50%) mice treated with vehicle or 4-hydroxytamoxifen (4-OHT) to induce a Cre-ER(T)-mediated global deletion of the Cx43 floxed allele. [...]
2019 - 10.3390/cells8101299
Cells, Vol. 8 (2019) , p. 1-17  
2.
16 p, 4.3 MB Ischemic postconditioning reduces reperfusion arrhythmias by adenosine receptors and protein kinase C activation but is independent of KATP channels or connexin 43 / Diez, E.R. (Institute of Medical and Experimental Biology of Cuyo. CONICET) ; Sánchez, J.A. (Universitat Autònoma de Barcelona. Departament de Medicina) ; Prado, N.J. (Institute of Medical and Experimental Biology of Cuyo. CONICET) ; Zumino, A.Z.P. (Institute of Medical and Experimental Biology of Cuyo. CONICET) ; García-Dorado, D. (Universitat Autònoma de Barcelona. Departament de Medicina) ; Miatello, R.M. (Institute of Medical and Experimental Biology of Cuyo. CONICET) ; Rodríguez-Sinovas, A. (Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV))
Ischemic postconditioning (IPoC) reduces reperfusion arrhythmias but the antiarrhythmic mechanisms remain unknown. The aim of this study was to analyze IPoC electrophysiological effects and the role played by adenosine A, A and A receptors, protein kinase C, ATP-dependent potassium (K) channels, and connexin 43. [...]
2019 - 10.3390/ijms20235927
International journal of molecular sciences, Vol. 20 Núm. 23 (january 2019) , p. 5927  
3.
15 p, 2.3 MB Defective sarcoplasmic reticulum-mitochondria calcium exchange in aged mouse myocardium / Fernandez-Sanz, C (Hospital Universitari Vall d'Hebron. Institut de Recerca) ; Ruiz-Meana, M (Hospital Universitari Vall d'Hebron. Institut de Recerca) ; Miro-Casas, E (Hospital Universitari Vall d'Hebron. Institut de Recerca) ; Nuñez, E (Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares) ; Castellano, J (Cardiología, Hospital Universitari Vall d'Hebron, Institut de Recerca, Universitat Autònoma de Barcelona) ; Loureiro, M (Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares) ; Barba, I (Hospital Universitari Vall d'Hebron. Institut de Recerca) ; Poncelas, M (Hospital Universitari Vall d'Hebron. Institut de Recerca) ; Rodriguez-Sinovas, A (CHospital Universitari Vall d'Hebron. Institut de Recerca) ; Vázquez, J (Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares) ; Garcia-Dorado, D (CHospital Universitari Vall d'Hebron. Institut de Recerca) ; Universitat Autònoma de Barcelona
Mitochondrial alterations are critically involved in increased vulnerability to disease during aging. We investigated the contribution of mitochondria-sarcoplasmic reticulum (SR) communication in cardiomyocyte functional alterations during aging. [...]
2014 - 10.1038/cddis.2014.526
Cell death and disease, Vol. 5 (december 2014) , p. e1573  
4.
21 p, 3.3 MB Single Intracoronary Injection of Encapsulated Antagomir-92a Promotes Angiogenesis and Prevents Adverse Infarct Remodeling / Bellera, Neus (Hospital Universitari Vall d'Hebron. Institut de Recerca) ; Barba, Ignasi (Hospital Universitari Vall d'Hebron. Institut de Recerca) ; Rodriguez-Sinovas, Antonio (Hospital Universitari Vall d'Hebron. Institut de Recerca) ; Ferret, Eulalia (I+D Pierre-Fabre Ibérica S.A) ; Asín, Miguel Angel (I+D Pierre-Fabre Ibérica S.A) ; Gonzalez-Alujas, MªTeresa (Hospital Universitari Vall d'Hebron. Institut de Recerca) ; Pérez-Rodon, Jordi (Hospital Universitari Vall d'Hebron. Institut de Recerca) ; Esteves, Marielle (Hospital Universitari Vall d'Hebron. Institut de Recerca) ; Fonseca, Carla (Hospital Universitari Vall d'Hebron. Institut de Recerca) ; Toran, Nuria (Hospital Universitari Vall d'Hebron. Institut de Recerca) ; Garcia del Blanco, Bruno (Department of Cardiology, Hospital Vall d′Hebron, Universitat Autònoma de Barcelona) ; Pérez, Amadeo (I+D Pierre-Fabre Ibérica S.A) ; Garcia-Dorado, David (Hospital Universitari Vall d'Hebron. Institut de Recerca) ; Universitat Autònoma de Barcelona
Small and large preclinical animal models have shown that antagomir-92a-based therapy reduces early postischemic loss of function, but its effect on postinfarction remodeling is not known. In addition, the reported remote miR-92a inhibition in noncardiac organs prevents the translation of nonvectorized miR-targeted therapy to the clinical setting. [...]
2014 - 10.1161/JAHA.114.000946
Journal of the American Heart Association: Cardiovascular and Cerebrovascular Disease, Vol. 3 (september 2014)  

Research literature 3 records found  
1.
188 p, 4.3 MB Terapia combinada con condicionamiento isquémico remoto y tratamiento metabólico para la prevención del daño por reperfusión. Mecanismos implicados / Alburquerque Béjar, Juan José ; García Dorado, D., dir. ; Rodríguez Sinovas, Antonio, dir. ; Universitat Autònoma de Barcelona. Departament de Medicina
El tratamiento de elección ante un paciente con infarto agudo de miocardio es la angioplastia primaria temprana. Esta restauración del flujo causa por sí misma un daño adicional al de la isquemia, el daño letal por reperfusión. [...]
Nowadays, the treatment of choice to reduce acute myocardial ischemic injury is timely reperfusion, mainly by primary percutaneous coronary interventions. However, flow restoration induces an additional myocardial damage, known as reperfusion injury. [...]

[Barcelona] : Universitat Autònoma de Barcelona, 2016  
2.
189 p, 3.3 MB Role of connexin 43 in ischemia-reperfusion injury : effect of genetic connexin 43 manipulation on myocardial cell death and arrhythmias / Sánchez García, José Antonio ; Rodríguez Sinovas, Antonio, dir. (Universitat Autònoma de Barcelona. Departament de Farmacologia, de Terapèutica i de Toxicologia) ; García-Dorado, D., dir. (Universitat Autònoma de Barcelona. Departament de Farmacologia, de Terapèutica i de Toxicologia)
El daño miocárdico por isquemia-reperfusión es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad. La reperfusión es el tratamiento de elección en pacientes con infarto de miocardio. Sin embargo, ésta ocasiona un daño adicional por mecanismos provocados por la restauración del flujo, que puede ser prevenido, al menos en parte y en el escenario experimental, por sustancias aplicadas en el momento de la reperfusión. [...]
Myocardial ischemia-reperfusion injury is one of the main causes of morbidity and mortality worldwide every year. Reperfusion is the treatment of choice in patients undergoing myocardial infarction in order to prevent cardiomyocyte death and improve patient's survival and prognosis. [...]

Bellaterra : Universitat Autònoma de Barcelona, 2013  
3.
35 p, 1.3 MB Efectos de la substitución de conexina 43 por conexina 32 en la tolerancia a la isquemia y en la protección por precondicionamiento en corazones aislados de ratón / Sánchez García, José Antonio ; Rodríguez Sinovas, Antonio ; García-Dorado García, Diego ; Universitat Autònoma de Barcelona. Departament de Farmacologia, de Terapèutica i de Toxicologia
La conexina 43 es una proteína que juega un papel importante en la fisiopatología de la isquemia - reperfusión y en la señalización de la protección cardíaca. Para investigar si este papel está relacionado con las propiedades específicas de esta isoforma, se utilizó un modelo de corazón aislado de ratones transgénicos knock-in, en los que la conexina 43 se reemplazó por conexina 32. [...]
2011  

See also: similar author names
3 Rodriguez-Sinovas, A.
2 Rodriguez-Sinovas, Antonio
3 Rodríguez-Sinovas, A.
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