| Resumen: |
La capacidad que tiene un parásito para provocar un daño, aparte de los mecanismos con los que actúa, depende de numerosos factores, unos están relacionados con el hospedador y otros con el parásito. De entre todos éstos, debe destacarse como más relevante el relativo a la especie parásita; de ella depende tanto la capacidad de multiplicación (prolificidad), como la localización (órganos más afectados), como la posibilidad de acceder al SNC. En base a tales consideraciones, resulta que S . capracanis de la cabra y S. tenella de la oveja sean las especies más patógenas. Los mecanismos de acción patógena que realizan los sarcocistos son muy variados, aunque en líneas generales, siempre se encuentran supeditados al tipo de ciclo evolutivo. Por tanto, el nivel de actuación se manifiesta en dos frentes, uno el de las acciones producidas durante la fase proliferativa en el endotelio vascular y otro el de las acciones que se ejercen durante la fase crónica, o quística, a nivel muscular. Durante la primera fase del ciclo, el mecanismo fundamental de acción patógena es uno de naturaleza mecánica, caracterizado por la rotura de las células hospedadoras (endoteliales) radicadas en la íntima del vaso, causantes de una endoarteritis con aumento de la permeabilidad que favorece la formación de infiltrado, edema y hemorragias, en los distintos órganos, aunque con preferencia en el hígado, riñón, pulmón y también en la placenta de las hembras gestantes. Otras acciones de naturaleza restauradora tienen un resultado nocivo, como son aquellas encargadas de restañar las lesiones endoteliales, por medio de la activación del sistema de la coagulación. El resultado es la formación de microtrombos, que dificultan el flujo sanguíneo y favorecen también la salida de líquidos y células. Otras acciones nocivas, coadyuvantes de los infiltrados y hemorragias, son llevadas a cabo por otros sistemas tales como el de la fibrinolísis (antagónico al de la coagulación) que es capaz de activar el complemento y producir determinados componentes que tienen actividades vasoactivas. La misma consideración tienen las respuestas inmunes, que por medio de los linfocitos T sensibilizados, son capaces de desencadenar, a nivel local, reacciones de hipersensibilidad tipo IV. El resultado final es la instauración de una enfermedad sistémica, con afectación de todo tipo de órganos y causada por la proliferación de infiltrados, edemas y hemorragias. Durante la fase crónica o quística, el mecanismo de actuación principal, sigue siendo el de naturaleza mecánica que se realiza por la compresión de los quistes íntegros o en proceso de degeneración, sobre las fibras musculares y que da lugar a la instauración de miodistrofias más o menos generalizadas. Con respecto a la respuesta inmune, se ha podido comprobar la existencia de anticuerpos humorales específicos del tipo IgG e IgM a partir de las cuatro semanas postinfección. Los niveles de positividad se mantienen más o menos altos, hasta su desaparición, que para la IgG es a los 5-6 meses y para la IgM alrededor de los 2-3 meses. En cuanto a la inmunidad celular, no se ha podido constatar la existencia, en los linfocitos circulantes, de una respuesta celular específica. |
visitante ::
identificación
Acceso restringido a la UAB
