Mecanismos fisiopatológicos del crecimiento de la hemorragia intracerebral : estudio de marcadores biológicos de daño endotelial y de inflamación
Saez Giol, Lluis
Dávalos, Antoni (Universitat Autònoma de Barcelona. Departament de Medicina)
Castillo Sánchez, José dir. (Universitat Autònoma de Barcelona. Departament de Medicina)

Publicació:	Bellaterra : Universitat Autònoma de Barcelona, 2005
Resum:	INTRODUCCIÓN: El crecimiento de la hemorragia intracerebral (CHIC) ocurre en el 38% de los pacientes durante las primeras 24 horas y se ha relacionado con un peor pronóstico. Se ha sugerido que el CHIC se produciría en el área perihematoma, en relación con múltiples mecanismos, entre los que se han implicado el efecto mecánico producido por el propio hematoma que induciría a la isquemia, la liberación de sustancias procedentes del coágulo, la expresión de metaloproteasas que degradan los componentes de la lámina basal y la activación de la cascada inflamatoria. HIPÓTESIS DE TRABAJO: Nuestra hipótesis de trabajo se basa en que el crecimiento precoz de la hemorragia intracerebral (CPHIC) se debe a la ruptura de la lámina basal por la acción de metaloproteasas y mediadores de inflamación, lo que conduciría a la expresión de marcadores de daño endotelial e inflamación en plasma. OBJETIVOS: El objetivo primario de nuestro estudio fue investigar si los marcadores de daño endotelial (fibronectina celular (C-FN) y metaloproteasa-9 (MMP-9)) y los mediadores de inflamación (IL-6 y TNF-alfa) se relacionan con el CPHIC y el objetivo secundario analizar si el CPHIC se relaciona con el deterioro neurológico precoz y la situación funcional de los pacientes a los 3 meses. MATERIAL Y MÉTODOS: Se incluyeron 183 pacientes consecutivos en un estudio multicéntrico, diagnosticados de HIC espontánea supratentorial mediante TC craneal y evaluados dentro de las primeras 12 horas desde el inicio de los síntomas. Se realizó una evaluación neurológica a su llegada a urgencias, a las 48 horas y a los 3 meses, incluyendo la escala canadiense (EC). Se definió el deterioro neurológico precoz como el descenso en un punto o más en la EC entre la exploración a las 48 horas y la basal. A los 3 meses se valoró la dependencia mediante la escala de Rankin modificada (ERm) y la mortalidad. Se practicó una TC craneal al ingreso y a las 48 horas. Se definió el crecimiento de la HIC como el incremento.
Resum:	INTRODUCTION: Hematoma growth (HG) has been reported in the 38% of patients during the first 24 hours and has been associated to poor outcome. HG has been related to several mechanisms that occurred in the area perihematoma, such as a mechanic effect that lead to ischemia, the release of clot-derived proteins, metalloprotease expression and inflammatory-cascade activation. HYPOTHESIS: We hypothesize that early hematoma growth (EHG) is a consequence of the rupture of basal lamina due to the action of metalloproteases and inflammatory mediators, that lead a plasma overexpression of vascular injury and inflammatory markers. OBJECTIVE: Our primary objective was to investigate if vascular injury markers (cellular fibronectin (C-FN) and metalloprotease-9 (MMP-9)) and inflammatory markers (IL-6 and TNF-a) are associated to the EHG. The secondary objective was to analyze if the EHG is related to early neurological deterioration and functional situation of patients at 3 months. SUBJECTS AND METHODS: We included 183 consecutive patients with a spontaneous HIC diagnosed by cranial CT and evaluated during the first 12 hours from symptoms onset in a multicentre study. Neurological evaluation including the Canadian Stroke Scale (CSS) was performed at admission, at 48 hours and 3 months. Early neurological deterioration was diagnosed when the CSS score decreased 1 or more points between admission and 48 hours. At 3 months we evaluated dependency by the modified Rankin Scale (mRS) and mortality. A cranial CT was performed at admission and at 48 hours. EHG was defined as an increase in the volume of ICH of.
Nota:	Consultable des del TDX
Nota:	Títol obtingut de la portada digitalitzada
Nota:	Tesi doctoral - Universitat Autònoma de Barcelona, Facultat de Medicina, Departament de Medicina, 2004
Nota:	Bibliografia
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Llengua:	Castellà
Document:	Tesi doctoral
Matèria:	Cervell ; Hemorràgia
ISBN:	8468877719

Adreça alternativa:: https://hdl.handle.net/10803/4448

158 p, 1.1 MB

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