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Artículos, Encontrados 1 registros
Documentos de investigación, Encontrados 1 registros
Artículos Encontrados 1 registros  
1.
18 p, 2.5 MB Contribution of "Omic" studies to the understanding of CADASIL. A systematic review / Muiño, Elena (Institut d'Investigació Biomèdica Sant Pau) ; Fernandez-Cadenas, Israel (Institut d'Investigació Biomèdica Sant Pau) ; Arboix, Adrià (Cerebrovascular Division. Department of Neurology. Hospital Universitari del Sagrat Cor. Universitat de Barcelona)
CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy) is a small vessel disease caused by mutations in NOTCH3 that lead to an odd number of cysteines in the epidermal growth factor (EGF)-like repeat domain, causing protein misfolding and aggregation. [...]
2021 - 10.3390/ijms22147357
International journal of molecular sciences, Vol. 22 Núm. 14 (february 2021) , p. 7357  
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Documentos de investigación Encontrados 1 registros  
1.
184 p, 4.5 MB Análisis de la etiopatogenia del cadasil mediante estudios transcriptómicos y estimación del pronóstico tras el ictus isquémico en el cadasil / Muiño, Elena ; Fernandez-Cadenas, Israel, dir. ; Roquer González, Jaume, dir. ; Montaner Villalonga, Joan, dir. ; Universitat Autònoma de Barcelona. Departament de Medicina
El CADASIL és una arteriopatia sistèmica causada per mutacions en NOTCH3, que afecten el nombre de cisteïnes del domini extracel·lular del receptor, alterant els ponts disulfur i propiciant un mal plegament d'aquest, i la seva agregació juntament amb la d'altres proteïnes; mecanisme que actualment es considera responsable de la malaltia. [...]
El CADASIL es una arteriopatía sistémica causada por mutaciones en NOTCH3, que afectan al número de cisteínas del dominio extracelular del receptor, alterando los puentes disulfuro y propiciando un mal plegamiento de este, y su agregación junto con la de otras proteínas; mecanismo que actualmente se considera responsable de la enfermedad. [...]
CADASIL is a systemic artery disease caused by mutations in NOTCH3, which affect the number of cysteines in the extracellular domain of the receptor, altering the disulfide bridges and causing a missfolding of the receptor, and its aggregation along with other proteins; a mechanism currently considered responsible for the disease. [...]
2020  
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