Implications of Iron Deficiency in STEMI Patients and in a Murine Model of Myocardial Infarction
Inserte, Javier (Universitat Autònoma de Barcelona)
Barrabés, José A.. (Universitat Autònoma de Barcelona)
Aluja, David (Universitat Autònoma de Barcelona)
Otaegui, Imanol (Universitat Autònoma de Barcelona)
Bañeras, Jordi (Universitat Autònoma de Barcelona)
Castellote, Laura (Hospital Universitari Vall d'Hebron)
Sánchez, Ana (Universitat Autònoma de Barcelona)
Rodriguez-Palomares, Jose F (Universitat Autònoma de Barcelona)
Pineda, Víctor (Institut de Diagnòstic per la Imatge, Barcelona, Spain)
Miró-Casas, Elisabet (Universitat Autònoma de Barcelona)
Milà, Laia (Universitat Autònoma de Barcelona)
Lidón, Rosa-Maria (Universitat Autònoma de Barcelona)
Sambola, Antonia (Universitat Autònoma de Barcelona)
Valente, Filipa (Universitat Autònoma de Barcelona)
Rafecas, Agnès (Universitat Autònoma de Barcelona)
Ruiz-Meana, Marisol (Universitat Autònoma de Barcelona)
Rodríguez-Sinovas, Antonio (Universitat Autònoma de Barcelona)
Benito, Begoña (Universitat Autònoma de Barcelona)
Buera Surribas, Irene (Universitat Autònoma de Barcelona)
Delgado-Tomás, Sara (Universitat Autònoma de Barcelona)
Beneitez Pastor, David (Vall d'Hebron Institut d'Oncologia)
Ferreira-Gonzalez, Ignacio (Universitat Autònoma de Barcelona)

Data:	2021
Resum:	In patients with a first anterior ST-segment elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention, iron deficiency (ID) was associated with larger infarcts, more extensive microvascular obstruction, and higher frequency of adverse left ventricular remodeling as assessed by cardiac magnetic resonance imaging. In mice, an ID diet reduced the activity of the endothelial nitric oxide synthase/soluble guanylate cyclase/protein kinase G pathway in association with oxidative/nitrosative stress and increased infarct size after transient coronary occlusion. Iron supplementation or administration of an sGC activator before ischemia prevented the effects of the ID diet in mice. Not only iron excess, but also ID, may have deleterious effects in the setting of ischemia and reperfusion.
Ajuts:	Instituto de Salud Carlos III PI16/00232
Drets:	Aquest document està subjecte a una llicència d'ús Creative Commons. Es permet la reproducció total o parcial, la distribució, la comunicació pública de l'obra i la creació d'obres derivades, fins i tot amb finalitats comercials, sempre i quan es reconegui l'autoria de l'obra original.
Llengua:	Anglès
Document:	Article ; recerca ; Versió publicada
Matèria:	Acute myocardial infarction ; Endothelial nitric oxide synthase ; Iron deficiency ; Myocardial reperfusion ; Soluble guanylate cyclase ; CK-MB, creatine kinase-myocardial band ; CMR, cardiac magnetic resonance ; Enos, endothelial nitric oxide synthase ; HSP90, heat-shock protein 90 ; ID, iron deficiency ; Inos, inducible nitric oxide synthase ; LV, left ventricular ; MVO, microvascular obstruction ; PKG, protein kinase G ; Sgc, soluble guanylyl cyclase ; STEMI, ST-segment elevation acute myocardial infarction ; STIR, short tau inversion recovery ; VASP, vasodilator-stimulated phosphoprotein
Publicat a:	JACC: Basic to Translational Science, Vol. 6 (july 2021) , p. 567-580, ISSN 2452-302X

DOI: 10.1016/j.jacbts.2021.05.004
PMID: 34368505

14 p, 1.6 MB

El registre apareix a les col·leccions:
Articles > Articles de recerca
Articles > Articles publicats