Paper de l'edema miocardíac en el dany per isquèmia – reperfusió : estudi de la distribució de l'edema mitjançant ressonància magnètica / autora: Mireia Andrés Villarreal ; codirectors: Dr. David Garcia-Dorado, Dr. Ignasi Barba Vert.
Andrés Villarreal, Mireia, autor.
García Dorado, D., supervisor acadèmic.
Barba Vert, Ignasi, supervisor acadèmic.
Universitat Autònoma de Barcelona. Departament de Medicina.

Publicació: [Barcelona] : Universitat Autònoma de Barcelona, 2017.
Descripció: 1 recurs en línia (132 pàgines)
Resum: Introducció: L'edema miocardíac apareix en el context de situacions clíniques de dany miocardíac molt variades, com el dany per isquèmia reperfusió, la miocarditis i el rebuig del cor trasplantat. Hi ha dades a la literatura que suggereixen el seu efecte deleteri sobre el miocardi, bé afavorint la mort o la disfunció dels cardiomiòcits. Però els efectes perjudicials de l'edema miocardíac varien en funció de la seva distribució (intra o extracel·lular). Tot i així no s'ha aconseguit fins el moment intervenir sobre l'edema miocardíac de mode eficaç o amb benefici clínic demostrable. Hipòtesi: L'edema miocardíac contribueix a la mort cel·lular secundària al dany per isquèmia reperfusió i la reducció controlada de l'edema del miocardi en aquest context permet reduir la mort cel·lular. Material i mètode: Per contrastar la hipòtesi s'ha posat a punt un mètode per quantificar i valorar la distribució de l'edema miocardíac en un model animal i s'ha estudiat la utilitat de diferents seqüències d'imatge de ressonància magnètica per determinar la distribució de l'aigua al miocardi. S'ha analitzat l'efecte protector enfront la mort cel·lular de la reducció de l'edema miocardíac causat per la isquèmia reperfusió i també l'impacte sobre l'edema miocardíac d'una estratègia de reducció de la mort cel·lular causada pel dany per isquèmia reperfusió. Finalment s'ha valorat la possible translació clínica de les seqüències d'imatge de ressonància magnètica estudiades experimentalment. Els estudis experimentals s'han dut a terme en un model animal de rata, fonamentalment treballant amb cor aïllat de rata sotmès a perfusió salina (estudis en cor intacte, no perfós únicament per establir un control) amb protocols de perfusió diferenciats per la seva osmolaritat, tot causant edema miocardíac amb diferents patrons pel que fa la distribució de l'aigua. Per a la quantificació del contingut d'aigua total s'ha utilitzat la liofilització. Per mesurar aigua extracel·lular s'ha emprat quelat de gadolini com a marcador d'espai extracel·lular. L'aigua intracel·lular no es mesura directament sinó que es calcula com la diferència entre l'aigua total i l'extracel·lular. Els estudis d'imatge s'han realitzat en els cors de rata aïllats o explantats en un iman vertical Bruker Advance de Siemens de 9T. S'han aplicat seqüències potenciades en T2, en difusió i seqüències amb temps d'eco prolongats per estimar la densitat protònica. S'ha estudiat la correlació entre la distribució de l'aigua mesurada amb els quelats de gadolini i els valors aportats per les imatges. Els estudis pilot en pacients s'han realitzat en pacients amb infart agut de miocardi o discinèsia apical transitòria segons un protocol aprovat pel CEIC local, afegint una seqüència de difusió a l'estudi de cardioressonància magnètica habitual que inclou seqüència potenciada en T2. En un cas s'ha intentat adquirir un estudi de densitat protònica. Resultats: Les dades experimentals mostren que el mètode basat en quelats de gadolini per mesurar espai extracel·lular és reproduïble i vàlid. L'anàlisi de les imatges mostra que l'increment de senyal tant de T2 com de difusió reflecteix el contingut d'aigua extracel·lular, mentre que la densitat protònica reflecteix el contingut d'aigua total. Els estudis d'isquèmia reperfusió en model de cor de rata aïllat mostren que la reducció de l'edema miocardíac amb perfusió hipertònica té un efecte protector, tot reduint la necrosi, alhora que la prevenció de la mort cel·lular secundària al dany per isquèmia reperfusió amb blebbistatina redueix l'edema miocardíac. L'estudi pilot en pacients és coherent amb aquestes dades experimentals ja que tant els pacients amb infart agut de miocardi com els pacients amb discinèsia apical transitòria presenten increment de senyal de difusió en els mateixos segments amb increment de senyal en T2. Conclusió: L'edema miocardíac causat per la isquèmia reperfusió contribueix a la mort cel·lular durant la reperfusió.
Nota: Tesi. Doctorat. Universitat Autònoma de Barcelona. Departament de Medicina. 2017.
Drets: L'accés als continguts d'aquesta tesi queda condicionat a l'acceptació de les condicions d'ús establertes per la següent llicència Creative Commons Creative Commons
Llengua: Català.
Document: Tesis i dissertacions electròniques. ; doctoralThesis ; publishedVersion
Matèria: Cardiopatia coronària.
ISBN: 9788449072314

Adreça alternativa: https://hdl.handle.net/10803/405336


72 p, 8.0 MB

8 p, 11.9 MB

55 p, 6.0 MB

El registre apareix a les col·leccions:
Documents de recerca > Tesis doctorals

 Registre creat el 2018-02-19, darrera modificació el 2019-02-02



   Favorit i Compartir