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Prothrombotic profile in patients with vasospastic or non vasospastic angina and non significant coronary stenosis
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Figueras Bellot, Jaume (Hospital Universitari Vall d'Hebron) ;
Monasterio Aspiri, Jasone (Hospital Universitari Vall d'Hebron) ;
Domingo Ribas, Enric (Hospital Universitari Vall d'Hebron) ;
Meneses Londoño, Beatriz E. (Hospital Universitari Vall d'Hebron) ;
Nieto Santa, Elsa (Hospital Universitari Vall d'Hebron) ;
Cortadellas Ángel, Josefa (Hospital Universitari Vall d'Hebron) ;
García Dorado, D.. (Hospital Universitari Vall d'Hebron)
Background: Patients with vasospastic (VA) or non vasospastic angina (NVA) without significant coronary stenosis have a reduced risk of infarction but is unclear whether or not this may be attributable to a lack of prothrombotic profile - similar to that present in patients with stable coronary artery disease (CAD). [...]
2011 -  10.1186/1477-9560-9-10
Thrombosis journal, Vol. 9, Núm. 10 (May 2011), p. 1-7
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189 p, 3.3 MB |
Role of connexin 43 in ischemia-reperfusion injury : effect of genetic connexin 43 manipulation on myocardial cell death and arrhythmias
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Sánchez García, José Antonio ;
Rodríguez-Sinovas, Antonio, dir. (Universitat Autònoma de Barcelona. Departament de Farmacologia, de Terapèutica i de Toxicologia) ;
García-Dorado, David, dir. (Universitat Autònoma de Barcelona. Departament de Farmacologia, de Terapèutica i de Toxicologia)
El daño miocárdico por isquemia-reperfusión es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad. La reperfusión es el tratamiento de elección en pacientes con infarto de miocardio. Sin embargo, ésta ocasiona un daño adicional por mecanismos provocados por la restauración del flujo, que puede ser prevenido, al menos en parte y en el escenario experimental, por sustancias aplicadas en el momento de la reperfusión. [...]
Myocardial ischemia-reperfusion injury is one of the main causes of morbidity and mortality worldwide every year. Reperfusion is the treatment of choice in patients undergoing myocardial infarction in order to prevent cardiomyocyte death and improve patient's survival and prognosis. [...]
Bellaterra : Universitat Autònoma de Barcelona, 2013
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35 p, 6.1 MB |
Desarrollo de un modelo in vivo murino de isquemia y reperfusión miocárdica
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Poncelas Nozal, Marcos ;
García Dorado, D., dir. (Universitat Autònoma de Barcelona. Departament de Medicina) ;
Inserte, Javier, dir. ;
Vila Calsina, Elisabeth, tut. (Universitat Autònoma de Barcelona. Departament de Farmacologia, de Terapèutica i de Toxicologia) ;
Universitat Autònoma de Barcelona.
Departament de Farmacologia, de Terapèutica i de Toxicologia ;
Universitat Autònoma de Barcelona.
Facultat de Medicina
En aquellos pacientes que sufren un infarto de miocardio (IM), entender los procesos causantes de la muerte celular secundaria a la isquemia/reperfusión (I/R) es esencial para desarrollar estrategias capaces de prevenirla. [...]
2011
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174 p, 2.6 MB |
Activación de calpaínas durante la reperfusión miocárdica : importancia como sistema efector de muerte celular y como diana terapéutica
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Hernando, Víctor (Hospital Universitari Vall d'Hebron. Institut de Recerca) ;
Schwartz Riera, S., (Simon) dir. ;
García Dorado, D., dir. (Universitat Autònoma de Barcelona. Departament de Medicina) ;
Inserte, Javier, dir. ;
Universitat Autònoma de Barcelona.
Departament de Bioquímica i de Biologia Molecular
En el infarto agudo de miocardio el tejido isquémico no sobrevive a no ser que se restaure el flujo coronario. Sin embargo, esta restauración del flujo causa por sí misma la muerte de cardiomiocitos que han sobrevivido al periodo isquémico, reduciendo notablemente los beneficios de la reperfusión. [...]
In the acute myocardial infarct, the ischemic tissue dies unless coronary flow is restored. However, flow restoration causes by itself the death of cardiomyocytes which have survived the ischemic period reducing the benefits of reperfusion. [...]
Bellaterra: Universitat Autònoma de Barcelona, 2011
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Limitación de la extensión de la necrosis miocárdica post-reperfusión mediante la estimulación de la síntesis de GMP cíclico
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Padilla Marchán, Ferran ;
García Dorado, D., dir. (Universitat Autònoma de Barcelona. Departament de Bioquímica i de Biologia Molecular) ;
Tornos Mas, Pilar, dir. (Universitat Autònoma de Barcelona. Departament de Medicina)
La reperfusión del miocardio sometido a isquemia transitoria, se acompaña de una extensión de la necrosis miocárdica denominada daño celular letal por reperfusión. Existe evidencia, en modelos de cardiomicitos aislados y en corazón aislado de rata perfundido con cristaloide, que la estimulación de la síntesis de GMPc a través de la guanilil-ciclasa soluble, estimulada por NO, o por la guanilil-ciclasa particulada, estimulada por péptidos natriuréticos, puede reducir el daño por reperfusión, reduciendo el desarrollo de hipercontractura. [...]
Myocardial reperfusion after transient ischemia is followed by an extension of myocardial necrosis called reperfusion injury. There is evidence, in isolated myocytes and isolated rat hearts, that stimulation of cGMP synthesis (by stimulation of soluble guanylyl cyclase (stimulated by NO) or particulate guanyly cyclase (stimulated by natriuretic peptides) can reduce hypercontracture development during early reperfusion, and thus reduce myocardial necrosis. [...]
Bellaterra : Universitat Autònoma de Barcelona, 2003
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Mecanismo del daño mecánico letal por reoxigenación en miocitos cardíacos
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Ruiz Meana, Marisol ;
García Dorado, D., dir. (Universitat Autònoma de Barcelona. Departament de Bioquímica i de Biologia Molecular)
Los miocitos cardíacos sometidos a hipoxia prolongada presentan un gran aumento en la concentración de Ca2+ citosólico. Durante la reoxigenación, la reactivación de la producción energética mitocondrial en presencia de Ca2+ citosólico elevado provoca una activación exagerada de la contractilidad celular que puede llegar a deformar irreversiblemente el citoesqueleto y romper la membrana celular. [...]
Prolonged hypoxia induces cytosolic Ca2+ overload in cardiac myocytes. During reoxygenation, reactivation of mitochondrial ATP production in the presence of high cytosolic Ca2+ levels induces an exaggerated contractile activity that eventually leads to irreversible cytoskeleton as well as sarcolemmal disruption. [...]
Bellaterra : Universitat Autònoma de Barcelona, 2005
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