Role of heparin in pulmonary cell populations in an in-vitro model of acute lung injury
Camprubí-Rimblas, Marta (Universitat Autònoma de Barcelona)
Guillamat-Prats, Raquel (Parc Taulí Hospital Universitari. Institut d'Investigació i Innovació Parc Taulí (I3PT))
Lebouvier, Thomas (Ponchaillou University Hospital)
Bringué, Josep (Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Respiratorias)
Chimenti, Laura (Parc Taulí Hospital Universitari. Institut d'Investigació i Innovació Parc Taulí (I3PT))
Iglesias, Manuela (Hospital Universitari MútuaTerrassa (Terrassa, Catalunya))
Obiols, Carme (Hospital Universitari MútuaTerrassa (Terrassa, Catalunya))
Tijero, Jessica (Parc Taulí Hospital Universitari. Institut d'Investigació i Innovació Parc Taulí (I3PT))
Blanch, Lluís (Parc Taulí Hospital Universitari. Institut d'Investigació i Innovació Parc Taulí (I3PT))
Artigas Raventós, Antoni (Parc Taulí Hospital Universitari. Institut d'Investigació i Innovació Parc Taulí (I3PT))

Data:	2017
Resum:	In the early stages of acute respiratory distress syndrome (ARDS), pro-inflammatory mediators inhibit natural anticoagulant factors and initiate an increase in procoagulant activity. Previous studies proved the beneficial effects of heparin in pulmonary coagulopathy, which derive from its anticoagulant and anti-inflammatory activities, although it is uncertain whether heparin works. Understanding the specific effect of unfractioned heparin on cell lung populations would be of interest to increase our knowledge about heparin pathways and to treat ARDS. In the current study, the effect of heparin was assessed in primary human alveolar macrophages (hAM), alveolar type II cells (hATII), and fibroblasts (hF) that had been injured with LPS. Heparin did not produce any changes in the Smad/TGFß pathway, in any of the cell types evaluated. Heparin reduced the expression of pro-inflammatory markers (TNF-α and IL-6) in hAM and deactivated the NF-kß pathway in hATII, diminishing the expression of IRAK1 and MyD88 and their effectors, IL-6, MCP-1 and IL-8. The current study demonstrated that heparin significantly ameliorated the cells lung injury induced by LPS through the inhibition of pro-inflammatory cytokine expression in macrophages and the NF-kß pathway in alveolar cells. Our results suggested that a local pulmonary administration of heparin through nebulization may be able to reduce inflammation in the lung; however, further studies are needed to confirm this hypothesis.
Drets:	Aquest document està subjecte a una llicència d'ús Creative Commons. Es permet la reproducció total o parcial, la distribució, la comunicació pública de l'obra i la creació d'obres derivades, fins i tot amb finalitats comercials, sempre i quan es reconegui l'autoria de l'obra original.
Llengua:	Anglès
Document:	Article ; recerca ; Versió publicada
Matèria:	Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) ; Alveolar macrophages ; Alveolar cells ; Fibroblasts ; Anticoagulants ; Inflammation
Publicat a:	Respiratory Research, Vol. 18 (may 2017) , ISSN 1465-993X

DOI: 10.1186/s12931-017-0572-3
PMID: 28486961

12 p, 2.4 MB

El registre apareix a les col·leccions:
Documents de recerca > Documents dels grups de recerca de la UAB > Centres i grups de recerca (producció científica) > Ciències de la salut i biociències > Institut d’Investigació i Innovació Parc Taulí (I3PT)
Articles > Articles de recerca
Articles > Articles publicats