ΔNp63α promotes adhesion of metastatic prostate cancer cells to the bone through regulation of CD82
Di Giacomo, V (Centre de Regulació Genòmica)
Tian, T. V (Centre de Regulació Genòmica)
Mas, A. (Centre de Regulació Genòmica)
Pecoraro, M. (Centre de Regulació Genòmica)
Batlle Morera, Laura (Centre de Regulació Genòmica)
Noya, L. (Universitat Autònoma de Barcelona. Centre de Biotecnologia Animal i de Teràpia Gènica (CBATEG))
Martín-Caballero, J. (Parc de Recerca Biomèdica de Barcelona (PRBB))
Ruberte, J. (Universitat Autònoma de Barcelona. Centre de Biotecnologia Animal i de Teràpia Gènica (CBATEG))
Keyes, W. M. (Max Planck Institute of Biochemistry)

Data:	2017
Resum:	ΔNp63α is a critical mediator of epithelial development and stem cell function in a variety of tissues including the skin and breast, while overexpression of ΔNp63α acts as an oncogene to drive tumor formation and cancer stem cell properties in squamous cell carcinoma. However, with regards to the prostate, while ΔNp63α is expressed in the basal stem cells of the mature gland, during adenocarcinoma development, its expression is lost and its absence is used to clinically diagnose the malignant state. Surprisingly, here we identify a sub-population of bone metastatic prostate cancer cells in the PC3 cell line that express ΔNp63α. Interestingly, we discovered that ΔNp63α favors adhesion and stem-like growth of these cells in the bone microenvironment. In addition, we show that these properties require expression of the target gene CD82. Together, this work uncovers a population of bone metastatic prostate cancer cells that express ΔNp63α, and provides important information about the mechanisms of bone metastatic colonization. Finally, we identify metastasis-promoting properties for the tetraspanin family member CD82.
Ajuts:	Ministerio de Economía y Competitividad SAF2010-18829 Ministerio de Economía y Competitividad SAF2013-49082-P
Nota:	Altres ajuts: Marie Curie International Reintegration Grant PIRG5-GA-2009-248262
Drets:	Aquest document està subjecte a una llicència d'ús Creative Commons. Es permet la reproducció total o parcial, la distribució, i la comunicació pública de l'obra, sempre que no sigui amb finalitats comercials, i sempre que es reconegui l'autoria de l'obra original. No es permet la creació d'obres derivades.
Llengua:	Anglès
Document:	Article ; recerca ; Versió publicada
Matèria:	Bone Neoplasms, secondary ; Kangai-1 Protein, physiology ; Prostatic Neoplasms, pathology ; Transcription Factors, physiology ; Tumor Suppressor Proteins, physiology
Publicat a:	Oncogene, Vol. 36 (04 2017) , p. 4381-4392, ISSN 1476-5594

DOI: 10.1038/onc.2017.42
PMID: 28368419

12 p, 4.1 MB

El registre apareix a les col·leccions:
Articles > Articles de recerca
Articles > Articles publicats