visitant ::
identificació
|
|||||||||||||||
Cerca | Lliura | Ajuda | Servei de Biblioteques | Sobre el DDD | Català English Español |
Pàgina inicial > Articles > Articles publicats > Lack of Hypophagia in CB1 Null Mice is Associated to Decreased Hypothalamic POMC and CART Expression |
Data: | 2015 |
Resum: | Cumulative data indicate that the endocannabinoid system plays a major role in feeding behavior and energy balance. Genetic silencing of cannabinoid receptor type 1 (CB1) reduces body weight gain, independently of food intake. In this work, we investigated whether the hypothalamic neuropeptide expression pattern supports the absence of the anorexigenic response observed under constitutive CB1 ablation, by using neuronal CB1 conditional null mice (CamK-CB1-KO) and whole body CB1 null mice (CB1-KO). Our data showed that both CB1 null models display a marked decrease in proopiomelanocortin (POMC) and cocaine-amphetamine-regulated transcript (CART) expression in the arcuate nucleus of the hypothalamus (ARC). This evidence suggests that a lack of hypophagia is associated with the suppression of ARC anorexigenic neuropeptides and that behavioral changes in food intake (or lack thereof) after constitutive CB1 ablation are likely mediated by impaired melanocortin and CART signaling in the hypothalamus. |
Ajuts: | Instituto de Salud Carlos III PI12/01814 Instituto de Salud Carlos III PIE13/00024 Ministerio de Economía y Competitividad RyC-2008-02219 Ministerio de Economía y Competitividad BFU2012-35255 Ministerio de Economía y Competitividad BFU2011-29102 |
Drets: | Aquest document està subjecte a una llicència d'ús Creative Commons. Es permet la reproducció total o parcial, la distribució, i la comunicació pública de l'obra, sempre que no sigui amb finalitats comercials, i sempre que es reconegui l'autoria de l'obra original. No es permet la creació d'obres derivades. |
Llengua: | Anglès |
Document: | Article ; recerca ; Versió publicada |
Matèria: | CART ; CB1 ; Food intake ; Hypothalamus ; POMC |
Publicat a: | International journal of neuropsychopharmacology, Vol. 18 (march 2015) , ISSN 1469-5111 |
6 p, 900.8 KB |