Web of Science: 31 cites, Scopus: 30 cites, Google Scholar: cites,
Metabolomic and Lipidomic Profiling Identifies The Role of the RNA Editing Pathway in Endometrial Carcinogenesis
Altadill, Tatiana (Hospital Universitari Vall d'Hebron. Institut de Recerca)
Dowdy, Tyrone M. (Georgetown University Medical Center)
Gill, Kirandeep (Georgetown University Medical Center)
Reques, Armando (Hospital Universitari Vall d'Hebron)
Menon, Smrithi S. (Georgetown University Medical Center)
Moiola, Cristian Pablo (Hospital Universitari Vall d'Hebron. Institut de Recerca)
Lopez-Gil, Carlos (Hospital Universitari Vall d'Hebron. Institut de Recerca)
Coll de la Rubia, Eva (Hospital Universitari Vall d'Hebron. Institut de Recerca)
Matias-Guiu, Xavier (Institut d'Investigació Biomèdica de Bellvitge)
Cabrera Díaz, Silvia (Vall d'Hebron Institut d'Oncologia)
Garcia, Angel (Hospital Universitari Vall d'Hebron)
Reventos, Jaume (Universitat Internacional de Catalunya)
Byers, Stephen W. (Georgetown-Lombardi Comprehensive Cancer Center)
Gil-Moreno, Antonio 1965- (Vall d'Hebron Institut d'Oncologia)
Cheema, Amrita K. (Georgetown-Lombardi Comprehensive Cancer Center)
Colás Ortega, Eva (Hospital Universitari Vall d'Hebron. Institut de Recerca)
Universitat Autònoma de Barcelona

Data: 2017
Resum: Endometrial cancer (EC) remains the most common malignancy of the genital tract among women in developed countries. Although much research has been performed at genomic, transcriptomic and proteomic level, there is still a significant gap in the metabolomic studies of EC. In order to gain insights into altered metabolic pathways in the onset and progression of EC carcinogenesis, we used high resolution mass spectrometry to characterize the metabolomic and lipidomic profile of 39 human EC and 17 healthy endometrial tissue samples. Several pathways including lipids, Kynurenine pathway, endocannabinoids signaling pathway and the RNA editing pathway were found to be dysregulated in EC. The dysregulation of the RNA editing pathway was further investigated in an independent set of 183 human EC tissues and matched controls, using orthogonal approaches. We found that ADAR2 is overexpressed in EC and that the increase in expression positively correlates with the aggressiveness of the tumor. Furthermore, silencing of ADAR2 in three EC cell lines resulted in a decreased proliferation rate, increased apoptosis, and reduced migration capabilities in vitro. Taken together, our results suggest that ADAR2 functions as an oncogene in endometrial carcinogenesis and could be a potential target for improving EC treatment strategies.
Ajuts: European Commission 269285
Agència de Gestió d'Ajuts Universitaris i de Recerca 2014 SGR 1330
Agència de Gestió d'Ajuts Universitaris i de Recerca 2015FI_B00703
Ministerio de Economía, Industria y Competitividad RD12/0036/0035
Ministerio de Economía, Industria y Competitividad PI14/02043
Ministerio de Economía, Industria y Competitividad IJCI-2015-25000
Ministerio de Economía, Industria y Competitividad PI13/01701
Drets: Aquest document està subjecte a una llicència d'ús Creative Commons. Es permet la reproducció total o parcial, la distribució, la comunicació pública de l'obra i la creació d'obres derivades, fins i tot amb finalitats comercials, sempre i quan es reconegui l'autoria de l'obra original. Creative Commons
Llengua: Anglès
Document: Article ; recerca ; Versió publicada
Publicat a: Scientific reports, Vol. 7 (august 2017) , ISSN 2045-2322

DOI: 10.1038/s41598-017-09169-2
PMID: 28821813


13 p, 2.0 MB

El registre apareix a les col·leccions:
Articles > Articles de recerca
Articles > Articles publicats

 Registre creat el 2022-02-07, darrera modificació el 2023-03-15



   Favorit i Compartir